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新近研究证实,神经元烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)激动后可起到一定的神经保护作用.目前,一些作用于烟碱受体的激动剂已被作为治疗神经退行性疾病如阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)的候选药物,但是关于烟碱受体激动后如何发挥神经保护作用及其潜在的分子机制还不清楚,其中有与Ca2+相关的信号转导假说以及神经营养因子等假说.本文就烟碱型乙酰胆碱受体及其神经保护作用的研究进展予以综述. 相似文献
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胰腺腺泡存在胆碱能神经的 M 受体。胆碱能神经激动剂通过作用于 M 受体引起腺泡释放淀粉酶。新近,美国密执安州医科大学的 Dexter 等发现,胰腺腺泡有两种不同亚型的胆碱能神经 M 受体。Dexter 首先用 M_1受体阻断剂 pirenzepine 和 M_2受体阻断剂4-DAMP 研究了对乙酰胆碱引起的腺泡淀 相似文献
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外周C_6、C_(10)型N受休是离子通道型受体,其生理功能取决于膜对离子通透性变化。脑N受体的某些功能难以与脑M受体区分,以致有“脑N、M混合型受体”概念的提出。本工作研究N受体激动剂烟碱对G蛋白相关脑磷脂酰肌醇(PI)代谢的影响,分析脑N受体功能及其对M受体功能的调节作用。 大鼠急、慢性实验表明,M受体激动剂槟榔碱使大脑皮层及海马肌醇含量升高20%,且为M受体拮抗剂阿 相似文献
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在多种动物模型上观察了N激动剂烟碱对中枢M受体介导脑电癫痫波的影响,以研究中枢N受体对M受体功能的调节作用。急性实验以清醒脑电为指标,给两次烟碱(0.5,5.0mg/kg iV,间隔10min)促使大鼠对烟碱产生急性耐受,中枢N受体处于失敏状态下,这时M激动剂槟榔碱和毛果芸香碱诱发大鼠脑电癫痫波的阈值剂量分别由未给两次烟碱时的150mg/kg和380mg/kg降至50mg/ 相似文献
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我们已报道夫鼠和兔对中枢N激动剂烟碱急性或慢性耐受后,M激动剂及胆碱酯酶抑制剂诱发脑电癫痫波的阈剂量显著降低,即中枢M样致惊作用显著增强。本实验从膜受体水平,观察烟碱对M受体同源性下行性调节的影响,研究它对中枢M受体与激动剂的反应性和敏感性的影响及可能的机制。 相似文献
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目的:了解乙酰胆碱(ACh)对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞烟碱型胆碱能受体(N受体)β亚单位的影响及两者间的差异.方法:采用免疫组化法检测培养的人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞膜上N受体β亚单位的数量、数密度和面密度的变化.结果:胃腺癌细胞N受体β亚单位数量、数密度明显高于而面密度低于胃粘膜上皮细胞(P<0.05).10-6mol/L ACh使胃粘膜上皮细胞N受体β亚单位的数目、面密度和数密度增加(P<0.01),该作用未被阿托品阻断.两种浓度的ACh对胃腺癌细胞N受体β亚单位未见显著性影响.结论:低浓度ACh使培养的胃粘膜细胞N受体失敏,但对胃腺癌细胞N受体β亚单位的作用不明显. 相似文献
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大量实验证明,肾上腺素能神经-效应器接点突触前膜和突触后膜上的α-受体性质不同,Langers首先提出,将调节效应器官反应的突触后α-受体命名为α_1-受体,而将突触前膜上调节NA释放的α-受体命名为α_2-受体。一些药物可选择性地激动或阻断突触前、后两种不同的α-受体。例如,甲氧胺、新福林选择性地激动α_1-受体;可乐宁(clonidine)、托马唑啉(tramazoline)选择性地激动α_2-受体。哌唑嗪(prazosin)主要阻断α_1-受体;育亨宾(yohimbine)主要阻断α_2-受体。在大多数血管,NA激活突触后α-受体,使血管平滑肌收缩,并因此使血管收缩。但并非所有血管平滑肌细胞上的α-受体均属同一亚型。多数离体动脉平滑肌对A、甲氧胺、NA新福林等α-激动剂发生收缩反应,但对可乐宁和托马唑啉相 相似文献
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近年来,在分子、细胞和行为水平上进行受体失敏研究领域逐渐成为神经科学中的一个热点,膜片钳技术和快速施药系统的发展促进了对失敏的研究。包括磷酸化、受体结构的内的许多因素影响了受体的失敏,进而在突触水平上调节了神经信号在突触间传递的效益。本文也讨论了失敏在视网膜的分级信号传递中的可能作用。 相似文献
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在中枢神经系统和外周组织中都有毒蕈碱样(M型)乙酰胆碱受体存在。问题是中枢与外周,以及中枢各不同部位的M型受体是否完全相同?近年来应用一种新的M受体拮抗剂pirenzepine进行放射受体分析,发现存在着高亲和力和低亲和力两种受体亚型,两者的亲和力相差20~40倍。在大鼠海马和皮层两者同时存在,延桥脑以低亲和力受体占优势。外周组织为心肌、平滑肌、腺体也以低亲和力为主。由于放时受体分析不能区分受体的结合力与其生物效应之间的关系,也不能区分受体的部位是在突触前、突触后甚至在胶质细胞上。因此,必须设计实验作功能监测。近年来很多作者发现,外周交感神经节中的M受体与皮层 相似文献
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AMPA受体是离子型谷氨酸受体中重要的一类亚型,在中枢神经系统内主要介导快速的兴奋性突触传递。近年来,AMPA受体独特的失敏特性逐渐被阐明,已经确定了一些特异调节AMPA受体失敏的化合物。大量的生理学和药理学证据表明,AMPA受体失敏在快速兴奋性突触传递中起着重要的作用,对单个突触的传递效率、神经元的整合功能和突触的可塑性均有影响。 相似文献
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蛙皮素是最早由蛙的皮肤中提取出来的一种14肽,它的类似物已在哺乳动物的胃肠道、脑和肺中发现。这些肽有广泛而强烈的生物学效应,并且在胰腺腺泡、脑膜和垂体细胞的膜上存在受体,至今尚未发现其阻断剂。美国R.T.Jensen等最近发现了一种蛙皮素受体的竞争性阻断剂,它是人工合成的P物质(SP)类似物和拮抗剂,即[D-精,D-脯,D-色,亮]SP(简记作ASP)。他们用豚鼠的游离胰腺腺泡进行实验。已知腺泡上存在蛙皮素、P物质、胆碱(M型)、CCK、VIP和促胰液素的受体。其中蛙皮素受体仅对蛙皮素及其类似物有亲和力,它的激动可动员胞内钙并刺激胰酶分泌。蛙皮素(0.03~1nmol)可使胰淀粉酶释放增加(最大达10倍),剂量效应曲线呈S型。ASP本身(即使 相似文献
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应用进化踪迹及分子动力学模拟研究beta2肾上腺素受体突变活性 总被引:1,自引:0,他引:1
β2肾上腺素受体(β2adrenergic receptor,β2AR)是G蛋白耦联受体(G protein coupled receptors,GPCRs)超家族中的一员,也是研究治疗哮喘的关键药物受体靶标.采用进化踪迹(evolutionary trace,ET)方法分析肾上腺素受体家族跨膜区片段序列,识别出了44个保守的残基,然后将β2肾上腺素受体以及受体D130N活性突变体、D79N失活突变体进行分子动力学模拟,试图找出与受体不同功能状态相关的结构动力学特征.发现受体DRY motif中的D130远离R131而转向K149残基这一结构特征与受体活性高度关联,此外,从残基相互作用的变化推断出了受体helix 2,4 and 6伴随着受体活化而发生的运动.这些研究结果对进一步探索β2肾上腺素受体突变体的激活机制以及所诱发疾病的分子机理提供了依据. 相似文献
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<正>神经节苷脂是天然的有机结合物,它是一种复杂的脂质(甘氨酸神经氨基醇脂)并含有残余的唾液酸,是大多数有生物活性分子的全适受体。它们是细胞和哺乳动物的组织成分,但以脑组织较为丰富,因此,通常以此作为获得神经节苷脂的来源,其亲水部分在细胞膜外面,主要成分有:葡萄糖、半乳糖、N—乙醛基半乳糖、N—乙酰基神经氨基酸,而疏水部分包括(神经)鞘氨醇和 相似文献
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神经肌肉接头作为突触解剖、生理和发育的模型已被研究了一个多世纪。成像技术提供了诸多关于神经肌肉接头的信息,其中一些技术是专为观察该突触的结构和功能而发展起来的。本文回顾了神经肌肉接头研究中几个重要方面的发展史,包括其结构、N型乙酰胆碱受体的分布、突触小泡释放,以及神经肌肉接头的发育。 相似文献
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众所周知,阿托品是M—胆碱受体阻断剂,但大剂量阿托品的扩张血管和降压作用却很难用抗胆碱作用来解释。最近S.Abraham等在研究胆碱能神经系统在高血压中的作用时发现,大于阻断M—受体剂量的阿托品可降低大鼠血压。此作用随剂量增大而增强。他们用几种受体阻断剂预先处理动物,然后再观察阿托品的作用,发现预先用心得安(20mg/kg)或六烃季铵(20mg/kg)处理,不能阻断阿托品的降压作用。而用α-受体阻断剂育亨宾(2.5mg/kg)或酚妥拉明(5mg/kg)处理,阿托品的降压作用可完全被阻断。为了进一步弄清阿托品的作用方式,他们还观察了阿托品对几种激动剂引起的血压变化的影响。实验 相似文献
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