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脂溶性毒素如无定形藜芦硷(veratridine,VT)、藜芦硷(cevadine,CD)、箭毒蛙毒素( batrachotoxin,BT)、乌头硷和α-dihydrograyanotoxin Ⅱ(α-DGTⅡ)等,据认为这些毒素分子可与Na~+通道的位点结合,进而使细胞去极化。对分化的NIE 115成神经细胞瘤细胞运用电压固定技术,提示有两种短暂的电压依赖式内向电流存在: 相似文献
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经化学方法合成的辣根过氧化酶-α-银环蛇毒复合物(HRP-α-BuTx)能专一地结合乙酰胆碱受体,从而显示肌纤维终板区,可作组织化学观察,DAB 棕色沉淀的深度反映了 ACh受体的密度。实验结果表明,大白鼠趾伸长肌的终板 ACh 受体密度无例外的比比目鱼肌的板终 ACh 受体密度高;正常终板具有很多分枝的沟糟结构,DAB 沉淀分布于沟糟内壁。切断神经后终板结构变得不甚清晰。与正常相比,去神经 SOL 的终板 ACh 受体密度显著升高,去神经 EDL 的终板 ACh 受体密度虽也有升高,但由于 EDL 的终板 ACh 受体密度本来较高,差别没有 SOL 的显著。 相似文献
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脂溶性毒素如无定形藜芦硷(veratridine,VT)、藜芦硷(cevadine,CD)、箭毒蛙毒素(batrachotoxin,BT)、乌头硷和α-dihydrograyanotoxin Ⅱ(α-DGTII)等,据认为这些毒素分子可与Na~ 通道的位点结合,进而使细胞去极化。 相似文献
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吕立夏 《国外医学:分子生物学分册》1999,21(2):105-109
从运动神经元到肌细胞的信息传递主要通过神经肌接头来完成。神经肌接头重要的结构特征是高度特化的突触后膜。突触后膜异常簇集有大量的乙酰胆碱受体。乙酰胆碱受体簇集一3种分子密切相关,即集聚蛋白、肌特有受体酪氨酸激酶及突触后膜受体缔合蛋白;Arin诱导AChR在终板膜的簇集,MuSk为Agrin信号转导受体复合体的重要组合之一,Rapsyn则参与其效应机制。 相似文献
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本文着重讨论东莨菪硷及其类似物的中枢双相作用和机制。中枢抑制作用不仅是选择性地阻断大脑皮层、海马和脑干网状结构等处 M-胆硷受体,也可能与阻断中枢α-肾上腺索能受体有关。中枢兴奋作用则可能是通过促使 AGh 释放激动 N-胆硷受体,以及阻断皮层抑制性中间神经元的 M-受体。此外本文也扼要地介绍了此类药物对镇痛的影响、对黑质纹状体、呼吸中枢和脊髓的作用。 相似文献
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G蛋白βγ亚单位介导的信号转导途径 总被引:3,自引:0,他引:3
跨膜信息传递有关的G蛋白由α、β和γ亚单位所组成,受体激动后,引起GTP与α亚单位结合,导致Gα与Gβγ分离。近年来发现Gα、受体本射和许多效应分子如K^+通道、Ga^2+通道、磷脂酶C-β、腺苷酸环化酶、酷氨酸、MAPK和受体激酶等都受Gβγ的调节,Gβγ同Gα一样均可引起效应蛋白的激活,在细胞信号转导中起同样重要作用,共同介导一系列的生物学效应。 相似文献
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绿脓杆菌外毒素A的结构、功能及其重组毒素 总被引:1,自引:0,他引:1
杜世彧 《生物化学与生物物理进展》1995,22(2):112-117
绿脓杆菌外毒素A有三个结构功能区.氨基端区(Ⅰ)通过关键位点Lys57结合靶细胞表面受体.中心区(Ⅱ)负责该毒素的跨膜转位功能,Arg276和Arg279是关键位点.在胞吞泡内此毒素于Arg279与Gly280间酶解成28 000和37 000两片段.羧基端区(Ⅲ)所在的37 000片段由其末端氨基酸序列REDLK介导到内质网再转位入胞浆通过Glu553位点结合NAD+使延伸因子-2受ADP-核糖基化而抑制细胞蛋白质合成导致细胞死亡.改造的毒素基因同识别蛋白基因融合成的重组毒素有应用前景. 相似文献
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β-银环蛇神经毒素阻遏神经肌肉接头递质释放的作用机理,可能与它结合于一种突触前的电压依赖的K~+通道有关。本文报告了从大鼠膈肌膜组分中用去垢剂TritonX-100增溶抽提β-银环蛇毒素结合蛋白的结果。这种结合蛋白抽提液的比结合活性为200-400fmol/mg蛋白,比膜制备物的比结合活力提高约一倍。抽提得率为50%-70%。抽提液与~(125)I标记的β-银环蛇毒素的结合可被曼巴蛇神经毒素(dendrotoxin)完全抑制,其IC_(50)约8×10~(-8)mol/L。但另一种β型神经毒素,β-蝮蛇神经毒素(β-agkistrodotokin)却完全不能抑制这种结合。这提示,β-蝮蛇毒素与β-银环蛇毒素具有不同的作用位点。 相似文献
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蛇毒α—神经毒素及其基因研究进展 总被引:3,自引:3,他引:3
蛇毒 α-神经毒素 ( α- neurotoxin,α- NT)是神经毒类毒蛇咬伤中毒主要致死毒素。该毒素作用于突触后运动终板 N型乙酰胆碱受体 ( Ach R) ,α-NT与 Ach R结合后 ,阻止神经肌肉的去极化而引起神经传导阻断 ,导致临床上出现神经肌肉麻痹 ,甚至自主呼吸停止而死亡。然而研究蛇毒α- NT是蛋白质化学、分子毒理学及基因工程等方面课题研究较为理想的材料 ,因为其分子量较小、活性强、理化性质稳定等特点备受广大科学家青睐。作为Ach R受体研究工具 ,特别是近年来发现其具有较多的药理作用后更是加速了其分离纯化以及基因工程生产这一毒素… 相似文献
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中枢胆硷能系统结构和功能研究的一些进展 总被引:1,自引:0,他引:1
近十年来中枢胆硷能系统结构和功能的研究进展比较迅速。现已确证,在中枢神经系统的广泛区域(如运动和感觉系统、脑干网状结构上行激动系统、边缘系统以及大脑皮层等)都分布着大量的胆硷能神经元、胆硷敏感神经原及胆硷能神经束;此外,关于中枢胆硷能系统促进学习记忆、激活脑电、维持觉醒、意识及快波睡眠等重要生理功能也得到了进一步的阐明。 相似文献
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肉毒毒素(botulinum neurotoxin, BoNT)是人类已知毒性最强的蛋白质之一,可以引起肌肉松弛麻痹,严重时可导致死亡。肉毒毒素共分为7种血清型(BoNT/A-BoNT/G),根据氨基酸序列差异可进一步分为40多种亚型。肉毒毒素分子结构由3个基本结构域组成:重链羧基端细胞受体结合域、氨基端的易位域和轻链催化域。在运动神经元表面,受体结合域首先与聚唾液酸神经节苷脂结合,随后与突触囊泡蛋白2或突触囊泡结合蛋白结合形成双受体复合物。每种血清型的受体结合域都必须与其相应受体结合才能发挥作用。肉毒毒素的结构功能及其对宿主的作用一直都是研究热点。近年来,因受体结合域可以促进肉毒毒素与运动神经元膜特异性结合,而成为新的研究方向。本综述将概述不同血清型肉毒毒素与受体结合过程中受体结合域结构变化和结合位点差异。通过分析不同血清型及亚型的序列以及受体结合域结构特征,可以更好地了解细胞受体结合域的序列差异和功能,并为肉毒毒素的治疗策略提供新思路。 相似文献
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秋水仙素对大鼠神经肌肉接头传递的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
在不均匀牵拉法固定的离体大鼠膈神经膈肌标本上,用秋水仙素探讨了突触后膜的微管在神经肌肉接头乙酰胆碱受体兴奋中的作用。秋水仙素使小终板电位的幅度下降;使串刺激(10Hz,50Hz)诱发的平均终板电位幅度和平均量子含量减少;并使有神经支配的膈肌终板区乙酰胆碱电位幅度降低;但不影响膜电位、小终板电位的频率及终板电位和乙酰胆碱电位的时程。结果表明该药对神经肌肉接头乙酰胆碱受体的兴奋有抑制作用。而其同分异构体光化秋水仙素则无此作用。据此本文提出突触后膜下的微管可能参与神经肌肉接头乙酰胆碱受体的反应过程。 相似文献
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昆虫中肠Bt杀虫晶体蛋白毒素受体氨肽酶N的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
鳞翅目昆虫中肠上皮细胞刷状缘膜(BBM)上的Bt杀虫晶体蛋白毒素受体氨肽酶N(APN)的结构和位点密度的改变是昆虫对Bt毒素的主要抗性机制之一,该文简要综述了APN受体的研究进展。每种昆虫中肠上皮细胞中有数种APNs,彼此间同源性较高,其中部分APNs为crylA家族毒素的功能性受体。不同种类昆虫的APNs受体,甚至同一种昆虫的不同类型APNs,其所结合的毒素种类可能不同。APNs决定该昆虫对crylA类毒素的敏感程度差异。有些抗性昆虫的APNs基因编码区发生了多个点突变。 相似文献
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大量实验证明,肾上腺素能神经-效应器接点突触前膜和突触后膜上的α-受体性质不同,Langers首先提出,将调节效应器官反应的突触后α-受体命名为α_1-受体,而将突触前膜上调节NA释放的α-受体命名为α_2-受体。一些药物可选择性地激动或阻断突触前、后两种不同的α-受体。例如,甲氧胺、新福林选择性地激动α_1-受体;可乐宁(clonidine)、托马唑啉(tramazoline)选择性地激动α_2-受体。哌唑嗪(prazosin)主要阻断α_1-受体;育亨宾(yohimbine)主要阻断α_2-受体。在大多数血管,NA激活突触后α-受体,使血管平滑肌收缩,并因此使血管收缩。但并非所有血管平滑肌细胞上的α-受体均属同一亚型。多数离体动脉平滑肌对A、甲氧胺、NA新福林等α-激动剂发生收缩反应,但对可乐宁和托马唑啉相 相似文献
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《生命科学研究》2017,(1):85-94
芋螺毒素(conotoxin,conopeptide,CTx)是由热带海洋中的肉食性软体动物芋螺分泌产生的一大类生物活性肽,它们相对分子质量小,能特异地作用于动物体内各种离子通道和受体,具有巨大的药物开发价值。其中,A-超家族的α-芋螺毒素(α-CTx)是发现最早的且最重要的一类成员,它能特异性作用于烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs),是肌肉或神经型nAChRs的选择性阻断剂。nAChRs与中枢神经系统紊乱如疼痛、成瘾、癌症等多种疾病密切相关。近年来,人们陆续发现其他超家族的芋螺毒素中也有成员可阻断nAChRs,如αA-、αB-、αO-、αC-、αD-、αS-等家族的芋螺毒素。上述能阻断nAChRs的芋螺毒素统称为α~*-芋螺毒素(α~*-CTx)。α~*-芋螺毒素对nAChRs阻断活性的差别与它们的结构有着密切的联系。结合国内外研究现状,对α~*-CTx与nAChRs相互作用的关键位点以及结构与功能的关系进行综述,可为相关研究提供参考。 相似文献