免疫学讲座（五）：—传染与抗传染免疫

传染与抗传染免疫是同时存在于机体生命过程中的一对矛盾的两个方面。它们是彼此联系又相互作用的。病原微生物在一定条件下侵入机体、克服机体的防御机能,在一定部位生长繁殖并引起病理生理过程的,称为传染。机体阻止病原微生物的侵入,消灭已入侵的病原微生物并消除其毒害的能力称为抗传染免疫。     

免疫学讲座(三)——机体的非特异性免疫

众所周知,我们是生活在一个充满微生物的世界里。而微生物无孔不入,随时都企图侵入我们的机体,导致疾病的发生。但是,事实上,人群中生病者只是极少数,绝大多数人都能够抵抗各种病原微生物及抗原异物的侵入,保持自     

非Toll样受体家族在天然免疫中的作用

抗感染免疫指机体的免疫系统对抗病原体侵入的一种防御能力。机体的抗感染免疫包括非特异性免疫(又称天然免疫)及特异性免疫2个部分。哺乳动物的天然免疫系统在保持机体与非致病性微生物共生的同时,还具有清除病原微生物的功能,这一敏感的调控网络保证了机体基本状态的稳定。种系编码的非特异性受体的发现是免疫学发展的重要里程碑之一,其中Toll样受体(TLR)和Nod样受体的表达可见于多个生物门,TLR的发现奠定了“模式识别受体(pattern-recognitionreceptors,PRR)”与“病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMP)…     

病原微生物感染破坏上皮细胞黏附连接的研究进展

上皮细胞具有高度规则的结构并为下层组织提供保护层,以防病原微生物侵入。上皮细胞排列整齐的结构基础是细胞间连接,一般是细胞间黏附分子形成的有规律连接复合物,如黏附连接(adherens junctions, AJs)。然而,为了破坏或穿越上皮屏障引起宿主感染,病原体通常采取各种策略靶向作用和调控黏附连接,如细菌通过靶向E-cadherin (E-钙黏蛋白)、β-catenin (β-连环蛋白)或细胞内信号通路破坏AJs,而病毒通过靶向E-cadherin或与nectin (黏连蛋白)相互作用侵入细胞。对病原微生物与黏附连接相互作用的机制研究,不仅能在细胞水平解释上皮屏障的基本生理特性,而且能阐明病原体侵入宿主的机制,为防治病原体感染提供新的思路和理论基础。     

酰基辅酶A结合结构域蛋白3在病原微生物复制中的作用

病毒及细菌等病原微生物侵入细胞后,复制过程离不开宿主细胞内的宿主蛋白.近年来研究表明,酰基辅酶A结合结构域蛋白3(ACBD3)可以与一些病原体的蛋白质相互作用,影响病原体微生物在宿主细胞的复制.本文通过总结爱知病毒、柯萨奇病毒、脊髓灰质炎病毒、丙肝病毒、人类鼻病毒以及沙门氏菌侵染宿主细胞时,病毒蛋白质与ACBD3及磷脂酰肌醇4-激酶B(PI4KB)相互作用的研究进展,探讨ACBD3在病原微生物中的作用.     

外泌体参与肺感染固有免疫过程的作用机制及其应用进展

肺脏在保证机体与外界进行气体交换的过程中,时刻面临着各种病原微生物、过敏原甚至是毒物的威胁.因此,肺脏免疫系统,尤其是固有免疫系统,在保护机体免于上述危害并维持状态稳定中发挥着关键作用.面对外来病原体入侵,肺泡上皮细胞(AECs)和肺泡巨噬细胞(AMs)相互协作,迅速识别入侵病原体并发出招募信号,进而中性粒细胞乃至适应...     

TLR4信号通路介导病毒性急性肺损伤与ARDS的研究进展

Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)是参与非特异性免疫的Ⅰ型跨膜蛋白分子,可识别病原相关分子模式(Pathogen-associated molecular patterns,PAMP)并在病原体侵入体内的早期阶段激活机体的免疫应答,在响应宿主细胞对微生物病原体的识别中起重要作用,是机体抵抗感染疾病的重要屏障.以流感病毒和冠状病毒为代表的呼吸道病毒感染在临床具有极高的发病率和死亡率.此类病毒感染细胞后可通过模式识别受体和病原体相关分子模式相互作用激活宿主的先天免疫系统,诱发宿主产生过激的炎症反应从而引发"细胞因子风暴",最终导致急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症而致人死亡.因此,本文就Toll样受体家族中的Toll样受体4介导的信号通路为对象,就其介导的信号通路在流感病毒与冠状病毒复制及其在导致病毒性急性肺损伤与ARDS形成中的作用及靶向抑制该通路治疗病毒性肺炎的研究进展作一综述,以供同行参考.     

TANK结合激酶1在固有免疫应答中的作用及其泛素化调控

固有免疫系统通过模式识别受体识别病原微生物表面的病原相关分子模式启动固有免疫反应,经级联信号转导,激活下游转录因子NF-κB和干扰素调节因子IRFs,进而产生炎性细胞因子以及Ⅰ型干扰素,抵抗病原微生物感染。TANK结合激酶1 (TANK binding kinase 1,TBK1) 作为一个中心节点蛋白,参与多条固有免疫信号通路的传导,可同时激活NF-κB和IRFs,是机体抗感染过程中关键的蛋白激酶。TBK1的精准调控对维持机体免疫稳态、抵抗病原体入侵至关重要。文中综述了TBK1在固有免疫应答中的作用及其泛素化调控机制,以期为病原体感染及自身免疫病的临床治疗提供理论基础。     

神经系统刺激物(巴豆油)对于小白鼠实验性流行性乙型脑炎感染的抵抗力的影响

传染性疾病的发生及其严重程度取决于病原的有害影响和宿主的保护性反应相互对抗的结果。可是,虽然在理论上一般都公认上述见解的正确性,但在微生物学实践上绝大部分工作却针对着有害微生物的本质和特性进行研究。对于机体在病原侵入前的状态的详细分析反而相对地缺乏。     

我国科学家揭示抗病毒天然免疫新机制

正中科院动物所孙钦秒团队在抗病毒天然免疫新机制研究方面取得进展。相关成果日前发表于《自然-通讯》杂志。据了解,天然免疫系统是机体抵抗病原微生物入侵的第一道防线。它首先通过模式识别受体与病原体相关分子模式相互识别,进一步激活一系列免疫反应。与此同     

某部长远航舰员真菌等感染性皮肤病调查

人体皮肤上定植或附着着一些细菌、真菌等微生物,但在正常情况下,由于皮肤屏障的防护作用,大多数病原微生物对人体不能造成伤害。舰艇人员在长远航期间,受各种条件限制,当机体抵抗力降低或皮肤破损时,皮肤上的微生物就会侵入机体造成感染性皮肤病。为了有针对性做好长远航期间舰员的皮肤病防治工作。现将2018年某舰官兵执行远航任务7个月期间舰员感染性皮肤病情况及防治措施进行分析。     

肠道和呼吸道菌群与肺部疾病的研究新进展

宿主微生物群落对机体局部以及系统免疫的影响已逐渐引起人们的关注,目前发现局部的微生物群落能够对机体远端部位的免疫能力造成影响。肠道和呼吸道菌群稳态对机体免疫系统发育以及抗病原微生物感染至关重要,肠道和呼吸道菌群失衡与炎症性疾病、代谢性疾病以及过敏性疾病密切相关。肠道和呼吸道菌群失衡会通过"肠—肺轴"的相互作用,引起免疫系统改变与急性、慢性肺部疾病的发生。在这篇综述中,我们对肠道微生物和呼吸道微生物在肠-肺轴中发挥作用的研究进展作一总结,并对从微生物角度进行疾病治疗干预的可能性进行分析。     

病原微生物毒力因子与宿主细胞信号通路相互作用研究进展

病原微生物与宿主的相互作用是感染性疾病发生的基础,涉及病原微生物在宿主体内的生存、复制、传播及致病等多个过程。病原菌在进化过程中发展了多种策略以攻击宿主,其中最重要的一种方式就是通过毒力蛋白影响宿主细胞信号通路,病原菌可以通过多种方式阻断宿主信号通路的激活,如乙酰化、β消除等。研究病原体与宿主细胞相互作用的规律,有望发现具有广谱作用的传染病防治药物。我们就病原体通过信号转导影响细胞功能的研究进展做简要综述。     

HIV利用多种途径逃脱免疫监控

埃默里疫苗中心的研究人员发现,艾滋病病毒可以通过多种途径避开机体中的免疫系统。在一般病毒感染初期,人类免疫系统能够产生相应的中和抗体与病毒表面抗原结合,从而阻止该病原微生物粘附靶细胞受体,防止侵入细胞。但HIV具有极强的突变能力,这使得中和抗体无法识别各种类型的HIV突变体。     

肠道黏膜免疫与炎症小体的研究进展

肠道是机体消化器官,为机体生命活动提供所需要的营养。肠道免疫系统有独特的功能,在抵抗潜在病原体侵入机体过程中发挥至关重要的作用。炎症小体是机体天然免疫系统中重要的蛋白复合体感受器,参与病原体引起的宿主防御反应,并在维持肠道免疫稳态中发挥关键作用。本文综述了肠道黏膜免疫系统及炎症小体在肠道免疫中的作用。     

机体抗感染的自然防御机制

人和高等动物所以能在有大量感染危险的世界中生存,首先是由于机体具有抗感染的自然防御机制。这一机制与机体受遗传控制的生物学和生物化学反应密切有关。它是机体阻止微生物的侵入,消灭侵入的微生物,中和和清除微生物在体内所产生的毒性物质的非特异性免疫力的总和。它不仅是所谓先天性免疫的原因,而且是所谓获得性免疫的基础。下面主要谈谈人体抗感染的自然防御机制。     

炎症小体在机体血脑屏障损伤中的作用机制研究进展

血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)是一种天然的结构和功能屏障,可抑制病原体的进入并严格控制分子进入脑实质,完整的血脑屏障对于维持中枢神经系统内稳态至关重要。这一屏障功能是由特殊的多细胞结构决定的,每一种组成的细胞类型对血脑屏障的完整性都有不可或缺的贡献。炎症小体(inflammasome)是先天免疫系统最重要的组成部分之一,是一种多蛋白复合体。当病原侵入或机体产生过度免疫反应时,能够激活炎症小体并介导大量细胞因子以及趋化因子分泌。细胞因子及趋化因子表达上调会引起血脑屏障破坏,导致病原突破血脑屏障进入中枢神经系统,引发机体各种脑内疾病。本文就感染性疾病与非感染性疾病这两种情况下,对炎症小体介导机体血脑屏障的损伤进行综述,并列举了当前针对血脑屏障损伤的不同修复方式。     

中性粒细胞胞外诱捕网在脓毒症中的研究进展

脓毒症是重症监护病房中导致患者死亡的主要原因,它的发病机制至今尚未完全阐明,目前认为主要和病原微生物的清除、炎症反应、凝血功能等有关。中性粒细胞在固有免疫反应中发挥着重要的作用,是机体防御病原体的第一道防线,它可以通过吞噬、脱颗粒来抵抗病原微生物;此外,它还可以通过形成中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracelluar traps,NETs)来捕获和杀灭病原体。NETs是由DNA骨架、组蛋白、颗粒成分以及胞浆蛋白组成的网状物。尽管已经有研究发现,NETs在脓毒症的发病过程中起到了对机体的保护作用,但也有证据表明,脓毒症时NETs的产生使得病情加重。现将就NETs的研究进展及其在脓毒症发病过程中的作用进行总结。     

细菌病原体突破天然免疫系统的策略

近10年来,天然免疫和病原微生物两个相关领域研究取得了巨大进展。面对功能完备的天然免疫系统,一些病原微生物感染宿主的机制逐步进化了,并且病原体通过此进化避免被识别,促进或避免炎症的产生。事实证明,病原体不仅能在天然免疫反应中幸存,而且还能利用天然免疫反应来提高它的致病性。     

树突细胞、病原体与免疫应答

当微生物侵入机体后,可诱导不同类型的免疫应答,对于胞内微生物,如病毒和某些细菌,CD4^ T细胞分化为分泌IFN-γ和具有一系列特定功能的Th1细胞,而对于胞外病原体,如蠕虫,则诱导产生Th2细胞,其所产生的细胞因子（IL-4,IL-5t IL-10)介导IgE和嗜酸性粒细胞破坏病原体,产生正确的免疫应答类型对机全生死攸关,在麻风病中,结核样型产生保护性Ⅰ型麻风反应,瘤型则为致死的Ⅱ型麻风反应。