红景天苷通过调节p38和JNK信号通路抑制BV-2细胞分泌炎性因子

红景天苷是传统中药红景天的主要成分,已有研究显示红景天苷具有一定的抗炎性作用。本研究旨在探讨红景天苷对BV-2细胞炎性反应的调节作用及可能机制。实验分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、红景天苷组、红景天苷预处理+LPS组,用100μg/L LPS和/或10 mg/L红景天苷处理BV-2细胞,收集细胞培养基上清(条件培养基),采用real-time PCR方法检测细胞IL-6和TNF-αm RNA表达水平,ELSIA方法检测培养基IL-6和TNF-α含量,条件培养基处理PC12细胞24 h后,Hoechst 33258染色检测细胞核形态学改变,cell counting kit 8(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,免疫印迹方法检测BV-2细胞p38和JNK的磷酸化水平。结果表明100μg/L LPS处理可显著提高BV-2细胞内IL-6和TNF-α的表达水平(P0.05)。红景天苷可显著下调LPS诱导的BV-2细胞IL-6和TNF-α表达量(P0.05),下调p38和JNK的磷酸化水平(P0.05)。SB202190和SP600125可降低LPS引起的IL-6和TNF-α表达,与红景天苷共处理后可拮抗LPS的诱导效应。与LPS组相比,红景天苷预处理+LPS组的条件培养基处理后,PC12细胞的细胞活力显著升高(P0.05),同时细胞核固缩和聚集情况减少(P0.05)。以上结果提示,红景天苷可在一定程度上抑制小胶质细胞活动,通过调节p38和JNK信号通路减少炎性因子释放,从而降低PC12细胞的损伤。     

高山红景天对肝纤维化大鼠PDGF-BB mRNA表达的影响

目的:观察单方生药高山红景天对实验性肝纤维化大鼠的疗效,探讨其可能的作用机制。方法:将实验动物随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、秋水仙碱组(C)、红景天高剂量组(D)、红景天低剂量组(E)。除正常对照组外,其余4组均用四氯化碳诱发肝纤维化。各组于造模第8周末处死动物,分别用放射免疫法检测血清层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)及Ⅳ型胶原(CⅣ);RT-PCR检测肝组织PDGF-BB mRNA的表达。结果:与模型组大鼠比较,经该中药治疗,大鼠血清中LN、PCⅢ、HA、CⅣ水平明显降低(P<0.01);大鼠肝组织内PDGF-BBmRNA表达明显下降(P<0.01);大鼠肝组织病理学检测改善显著。结论:单方生药高山红景天能有效地抑制肝纤维化的发展,其机制可能是通过下调肝组织内PDGF-BB mRNA表达,降低ECM的分泌而达到的。     

核苷酸切除修复基因XPA反义RNA表达载体的构建及其抑瘤功能

采用RT PCR方法扩增出 4 2 6bp着色性干皮病A(xerodermapigmentosumgroupA ,XPA)cDNA片段 (2～ 4 2 7bp) ,反向插入pcDNA3 1质粒构建XPA反义RNA表达载体 .经测序证实 ,该片段序列与XPAmRNA对应片段完全互补 .通过脂质体Lipofectamine 2 0 0 0将重组质粒转染肺癌A5 4 9细胞 ,RT PCR检测表明转染XPA反义RNA重组质粒能够抑制肺癌细胞XPAmRNA表达 ;MTT实验表明转染XPA反义RNA的肺癌细胞对顺铂敏感性增强 .本研究为深入探讨NER途径基因功能及临床克服肿瘤耐药提出了一个新的思路     

FBW7泛素化修饰Snail促进上皮间质转化的实验研究

目的:探讨FBW7(F-box/WD repeat-containing protein 7)是否参与转录抑制因子Snail的泛素化修饰,通过调节上皮间质转化(EMT)进而导致非小细胞肺癌的侵袭和转移,为治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者晚期转移提供新的思路。方法:首先,通过Western Blot方法检测多种人肺细胞系中Snail的表达水平。上调(药物处理)及下调(设计并合成特异性sh RNA转染)H460细胞中FBW7的表达后,检测Snail的表达水平。采用平板克隆及Transwell方法检测下调FBW7的H460细胞形态改变和侵袭转移能力变化。结果:人非小细胞肺癌H460细胞中Snail表达水平较高。上调FBW7表达可使Snail表达下降,经蛋白酶抑制剂MG132处理后Snail表达升高;而下调FBW7表达后Snail表达增加。下调FBW7表达细胞后,细胞形态改变,侵袭转移能力增强。结论:FBW7参与了Snail泛素化修饰,进而经蛋白酶体途径将其降解引起EMT,导致肿瘤转移和进展的发生。     

HPV-18 E7蛋白通过SIRT1对宫颈癌细胞增殖、凋亡和自噬的影响

该研究旨在探究HPV-18 E7蛋白通过SIRT1在HPV感染的宫颈癌细胞增殖、凋亡、自噬中的作用。利用HPV-18 E7靶向小干扰RNA(E7-siRNA)抑制HPV-18 E7的表达, CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪测定细胞凋亡情况, Western blot检测细胞自噬相关蛋白Beclin1和LC3表达水平, qRT-PCR和Western blot分别检测SIRT1的mRNA和蛋白表达水平。利用表达载体在HaCaT细胞表达HPV-18 E7蛋白,再分别通过qRT-PCR和Western blot检测SIRT1的mRNA和蛋白表达水平。最后,利用SIRT1激动剂(SRT1720)预处理细胞, CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪测定细胞凋亡情况, Western blot检测细胞自噬相关蛋白Beclin1和LC3表达水平。结果发现, E7-siRNA沉默HPV-18 E7的表达后,细胞增殖和自噬显著减弱,凋亡水平升高, SIRT1的mRNA和蛋白表达水平显著降低。在HaCaT细胞表达HPV-18 E7蛋白后,发现HPV-18 E7可促进SIRT1的表达。SIRT1激...     

Survivin基因RNA干扰对肺癌细胞凋亡及增殖的影响

目的:探讨Survivin表达对肺鳞癌细胞的凋亡和增殖的影响.方法:利用siRNA阻抑人肺鳞癌细胞内survivin基因的表达,用RT-PCR和Western Blotting法分析survivin基因mRNA和蛋白的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞集落形成实验检测细胞增殖.结果:(1)Survivin在肺癌细胞中表达.转染Survivin siRNA可在RNA和蛋白水平阻断其表达;(2)转染Survivin siRNA的肺癌细胞凋亡率显著增加;(3)转染Survivin siRNA的肺癌细胞的集落形成率显著降低.结论:阻断Survivin表达可通过增加细胞凋亡率和降低细胞增殖增加肺鳞癌细胞的放疗敏感性.     

敲减VEGFR-1基因抑制乳腺癌细胞增殖的研究

目的:体外水平探讨利用化学修饰的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲减VEGFR-1基因治疗乳腺癌的可行性和特异性.方法:采用阳离子脂质Lipofectamine2000TM作为转染试剂将同时针对人和大鼠VEGFR-1基因的小干扰RNA转染人乳腺癌细胞系MCF-7和大鼠乳腺癌细胞系SHZ-88,敲减VEGFR-1基因的表达;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,半定量RT-PCR,蛋白印迹试验等检测VEGFR-1mRNA和蛋白表达及细胞增殖变化.结果:靶向VEGFR-1基因的siRNA转染细胞后,两种细胞增殖均被抑制,同浓度两细胞株指标无显著差异,VEGFR-1mRNA和蛋白的表达均明显降低.各对照组指标则无显著变化.结论:化学修饰的siRNA介导的RNAi能成功敲减VEGFR-1基因的表达、抑制乳腺癌细胞增殖.     

中药固真方对成骨样细胞UMR106增殖分化的影响

 中药固真方具有补肾益精、延缓衰老的作用 .为了进一步探讨其作用机理 ,研究观察了固真方对成骨样细胞 UMR1 0 6DNA合成、原癌基因 c- fos,c- ki- ras m RNA表达以及骨钙素 (osteocal-cin)基因 m RNA表达的影响 .结果表明 :固真方可明显促进 DNA合成 ,且在 1 0 -5稀释度时达高峰 ;增殖相关的原癌基因 (c- fos,c- ki- ras) m RNA表达增强 ;成熟成骨细胞特征性标志蛋白——骨钙素基因 m RNA表达增强 .结果提示 :中药固真方可能通过影响一些与增殖相关的原癌基因及骨钙素基因表达而促成骨样细胞 UMR1 0 6的增殖和分化成熟     

大鼠肝纤维化相关microRNA及其候选靶基因的筛选

microRNAs (miRNAs)是一类功能性非编码RNA,在多种生物过程中具有重要作用.然而,miRNA的表达模式、调控网络以及参与肝纤维化的miRNA仍有待阐明.为了探讨与肝纤维化相关的miRNA及其靶基因的功能,为临床肝纤维化治疗提供理论依据,本研究前期已采用胆管结扎法(BDL)建立大鼠胆汁淤积性肝纤维化模型.从大鼠肝脏中提取总RNA,应用基因芯片技术对胆汁淤积性肝纤维化肝组织中miRNA和mRNA表达谱进行综合分析;结合生物信息方法分析在胆汁淤积性肝纤维化中差异表达miRNA可能的靶基因;实时荧光定量PCR技术检测TGF-β1处理人肝星状细胞LX-2细胞中miR-29a-3p、miR-194-5p和miR-22-3p相对表达水平.结果 表明,与正常肝组织相比,纤维化肝组织中有48个差异表达miRNA (FC＞2,P＜0.05),其中36个上调,12个下调;筛选出18个预测靶基因参与与纤维化相关的生物过程;TGF-β1处理LX-2细胞中miR-29a-3p、miR-194-5p和miR-22-3p相对表达水平显著下调(P＜0.05).本研究筛选的差异表达miRNAs通过调节靶基因的表达在肝纤维化中可能发挥重要作用,将为miRNA在肝纤维化中的作用提供新的见解.     

丝氨酸生物合成途径介导肺腺癌细胞EGFR-TKIs靶向治疗适应性耐药

目的:研究丝氨酸生物合成途径(SSP)在肺腺癌使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗后引起的适应性耐药中发挥的作用,探究早期适应性耐药机制以寻找抗耐药靶标。方法:使用EGFR-TKIs药物短时刺激肺腺癌细胞系后,利用Western blotting和qRT-PCR技术检测丝氨酸生物合成途径中关键酶的蛋白及m RNA水平变化,同时利用LC-MS检测细胞内丝氨酸生物合成途径产物及相关代谢产物变化情况。通过CCK8法检测敲低关键酶对细胞增殖的影响。体内实验进行肺腺癌细胞裸鼠皮下移植瘤注射,采用剂量爬坡法构建体内适应性耐药模型,检测肿瘤组织中关键酶表达情况。结果:1.细胞内丝氨酸生物合成途径关键酶PHGDH、PSAT1、PSPH的蛋白表达水平在不同药物作用时间和浓度下有不同程度上调,且m RNA水平也上调了20-50%左右(P0.05);2.HCC827细胞中SSP及下游代谢通路产物如P-Serine、Serine、Glycine、AMP等均有显著性上调(P0.01);3.敲低关键酶PSAT1及PSPH后可抑制细肺腺癌细胞HCCC827及PC9的增殖,与对照组相比最高抑制率可达60%左右(P0.01);4.体内诱导PC9细胞适应性耐erlotinib后,肿瘤组织中的PHGDH及PSAT1表达均有明显上调。结论:丝氨酸生物合成途径介导了肺腺癌EGFR-TKIs靶向治疗的适应性耐药,其关键酶有望作为抗耐药靶标进行联合治疗,从而提高EGFR-TKIs靶向药物的早期疗效并最终克服耐药性的产生。     

核不均一核糖核蛋白R基因沉默抑制非小细胞肺癌细胞恶性转化

核不均一核糖核蛋白R(hnRNPR)是一种与mRNA生物学功能密切相关的RNA结合蛋白质,与多种肿瘤细胞的恶性转化相关。然而,在非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用机制尚不清楚。本研究通过检索公共数据库发现,hnRNPR蛋白主要在肺癌细胞核中表达,hnRNPR mRNA在非小细胞肺癌组织中高表达,并且与肺腺癌患者的生存率呈负相关;hnRNPR的表达与非小细胞肺癌患者的性别、T分期显著相关(P<0.05)。构建hnRNPR基因沉默的非小细胞肺癌稳定细胞株,检测细胞功能变化,结果显示,hnRNPR基因沉默抑制了细胞增殖、迁移和侵袭能力以及上皮-间质转化(EMT),并将细胞周期阻滞在G₁期(P<0.01)。生物信息学分析显示,非小细胞肺癌中hnRNPR基因与9 310个基因的表达正相关(皮尔逊相关系数>0,P<0.05),与10 680个基因的表达负相关(皮尔逊相关系数<0,P<0.05)。综上所述,hnRNPR在非小细胞肺癌中高表达,可能作为剪接体的组分,通过调节相关基因的表达,促进了NSCLC细胞的恶性转化。     

二氢杨梅素通过下调JNK信号拮抗高糖诱导的PC12细胞凋亡

本文探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)是否通过下调JNK信号拮抗高糖诱导的PC12细胞凋亡.使用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞活力;流式细胞仪检测PC12细胞早、晚期凋亡及死亡细胞率;Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核变化;蛋白质印迹法(Western blotting)检测PC12细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3)和p-JNK蛋白的表达.结果发现,不同浓度的葡萄糖(4.5、9.0、13.5、18.0 g/L)分别处理PC12细胞24、48、72、96 h后,发现浓度为13.5 g/L的高糖处理PC12细胞72 h可明显改变细胞形态、降低细胞活力、增加细胞凋亡率,同时促凋亡蛋白(Bax、Caspase-3)表达增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,提示:长时间高糖处理可诱导PC12细胞凋亡.DHM(15μmol/L)预处理能明显改善高糖诱导的PC12细胞凋亡,降低高糖诱导的PC12细胞中JNK和p-JNK蛋白的表达;进一步用JNK激动剂(茴香霉素)处理能取消DHM对高糖诱导PC12细胞凋亡的保护作用.综上,得出结论:DHM通过下调JNK信号拮抗高糖诱导的PC12细胞凋亡.     

酿酒酵母脂酰-△9脱氢酶亚细胞定位表达及其对烟草脂肪酸合成的影响

以烟草Nicotiana tabacum L.为宿主植物,分别在细胞质内质网和质体内定位表达酿酒酵母Saccharom,ees cerevisiae脂酰-CoA-△9脱氢酶(Sc△9D),以期提高植物组织中棕榈油酸(16∶1△9)的积累量和分析该酶不同亚细胞定位表达对油脂代谢的影响.与野生型和空载体(对照)植物相比,转基因烟草植株叶片中单不饱和的棕榈油酸及顺式十八碳烯酸(18∶1△11)含量明显提高,而饱和的棕榈酸(16∶0)含量相应减少,多不饱和的亚油酸(18∶2△9,12)和亚麻酸(18∶3△9,12,15)含量亦降低.Sc△9D质体定位表达烟叶中棕榈油酸及顺式十八碳烯酸含量分别是Sc△9D细胞质内质网定位表达烟叶的2.7和1.9倍.这表明酵母脂酰-△9脱氢酶能在高等植物细胞中正确催化棕榈酸(16∶0)转化为棕榈油酸(16∶1△9),而且在质体内表达的效应显著高于在细胞质内质网上的效应.新建立了一种应用脂酰-CoA-△9脱氢酶代谢工程培育植物组织高水平合成积累棕榈油酸等ω-7脂肪酸的策略,有助于在生物量大的烟叶等营养器官中组装ω-7脂肪酸合成途径以生产优质生物燃油.     

植物免疫反应中的小RNA

植物中的小RNA参与多种生物学过程,依据其起源及前体结构的不同主要分为两类:微小RNA(miRNAs)和小干扰RNA(siRNAs),它们的长度通常为21~24个核苷酸,在生物合成途径以及作用机制等方面存在差异。病原物侵染植物后常通过诱导或抑制小RNA分子来调节抗病相关基因的表达,进而调控植物与病原物的互作反应。文章就小RNA的生物合成、作用途径及其在植物与病原物互作中的调控机制等方面进行了综述。     

川芎嗪、丹参和地塞米松对大鼠肺气肿碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达的影响

采用免疫细胞化学及原位杂交方法观察川芎嗪、丹参和地塞米松对木瓜蛋白酶所致大鼠肺气肿形成中肺组织碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF) m RNA表达和肺泡 型上皮细胞增殖细胞核抗原 (PCNA )表达的影响。 Wistar大鼠随机分为正常对照、肺气肿 7天、 15天、 30天、川芎嗪、丹参和地塞米松治疗组 ,共 7个组。用一次气管内注入木瓜蛋白酶复制大鼠肺气肿模型 ,取肺组织作 b FGF m RNA原位杂交 ,分离肺泡 型上皮细胞作 PCNA免疫组织化学染色 ,用图像分析定量。结果显示注药后第 7天大鼠肺组织 b FGF m RNA表达至高峰 ,第 15天后表达逐渐减少 ,川芎嗪、丹参和地塞米松治疗 30天组 b FGF m RNA表达减少 ,但仍高于正常对照组 (P<0 .0 1)。肺泡 型上皮细胞 PCNA表达与肺组织 b FGFm RNA表达呈正相关 (r=0 .78,P<0 .0 1)。川芎嗪治疗组 PCNA表达明显降低 ,但仍高于正常对照组。结果表明川芎嗪在肺气肿发病过程中有一定治疗作用     

人X染色体长臂(Xq)和短臂(Xp)基因组学比较分析

X染色体发生X染色体失活 ,但是Xp基因有 30 %表现为逃逸 ,而Xq仅不到 3%。为了研究X染色体基因失活和表达逃逸发生和维持的分子机制 ,比较了Xq和XpDNA序列的RNA模拟结合强度。X染色体的核苷酸序列被分为 5 0kb一段 ,对每一段DNA做 7碱基 (7nt)字符串组合分析 (共有 4 7=16 384种组合 ) ,记录每段 5 0kbDNA中每种 7nt字符串的频率。选择生发中心B细胞中的 12 0个高表达基因 ,计算这些基因的内含子 7nt字符串的出现频率 ,称为intron 7nt,以此作为RNAs(RNA群 ,模拟细胞中RNA在小片段的总和 )。已知一段DNA序列的 7nt频率值和intron 7nt,即可以计算该DNA段与intron 7nt的结合强度。每段 5 0kbDNA与intron 7nt的结合强度取决于该DNA段与intron 7nt互补核苷酸的频率 ,互补的核苷酸序列越多 ,结合强度就越大。DNA段与intron 7nt的模拟结合强度称为RNA结合强度 ,试图模拟该段DNA可以结合的RNA小片段的总量。之所以采用 7nt字符串组合分析是考虑到连续 7个核苷酸互补则可以形成相对稳定的结合。研究发现 :1)Xp各DNA段的RNA结合强度均值显著大于Xq (P <0 0 0 1) ;2 )Xp上高结合RNA的DNA段数目显著高于Xq (P <0 0 0 1) ;3)RNA高结合DNA段形成的簇与X染色体基因表达逃逸区关联。有证据表明 ,RNA可以通过改变染色质     

TPST1表达在CXCR4诱导的乳腺癌细胞侵袭中的作用研究

C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)是乳腺癌细胞运动的关键调节因子。CXCR4的功能性表达与乳腺癌的恶性进展密切相关。酪氨酸硫酸化转移酶1(tyrosylprotein sulfotransferase 1,TPST1)是CXCR4蛋白翻译后酪氨酸硫酸化修饰的一个关键酶。本研究将探索TPST1在CXCR4调节乳腺癌细胞侵袭过程中的作用机制。利用定量PCR,免疫组织化学和蛋白质免疫印迹等试验技术检测乳腺癌组织和细胞系中CXCR4和TPST1的mRNA和蛋白表达水平。RNA干扰,趋化试验和侵袭试验用于检测TPST1对于CXCR4诱导的乳腺癌细胞侵袭的影响。研究发现CXCR4蛋白在乳腺癌转移淋巴结组织中呈高表达(P=0. 0016)。CXCR4在乳腺癌转移淋巴结组织中的高表达与肿瘤浸润深度密切相关(P=0. 026)。TPST1与CXCR4蛋白表达在乳腺癌原发组织和配对转移淋巴结组织中均呈显著正相关(P=0. 009; P=0. 006)。TPST1在高度恶性乳腺癌MDA-MB-231细胞中呈高表达,在低度恶性乳腺癌MCF-7细胞中弱表达,而两者CXCR4表达基本相同。小RNA干扰降低TPST1的表达后,下调了乳腺癌MDA-MB-231细胞对于CXCR4配体即基质细胞衍生因子1α(stromal cell-derived factor 1 alpha,SDF-1α)的运动反应性,进而降低CXCR4诱导的MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力。综上,在CXCR4诱导的乳腺癌细胞侵袭过程中,TPST1表达对于CXCR4功能性活化至关重要,TPST1可能作为潜在的抗CXCR4药物治疗乳腺癌恶性进展的联合靶点。     

小G蛋白Ran对胰腺癌细胞增殖和凋亡的调控

目的:探讨Ras超家族的小G蛋白Ran GTPase在胰腺癌组织及细胞中的表达情况,及其对胰腺癌细胞PANC-1增殖和凋亡的影响.方法:选取胰腺癌石蜡标本及相应正常组织标本各27例进行免疫组织化学染色.用LipofectamineTM2000转染Ran干扰RNA (small interference RNA,siRNA)进入胰腺癌细胞系PANC-1干扰其表达,之后利用Western blot观察Ran的表达情况.运用MTT及流式细胞术分别检测各实验组细胞的增殖和凋亡情况.结果:免疫组化染色显示在胰腺癌组织中Ran的表达阳性率及得分均明显高于癌旁正常组织(P＜0.05).将干扰Ran siRNA转染进入细胞系PANC-1中,利用Westemblot发现Ran的表达明显下调.并且通过MTT实验发现在胰腺癌细胞系PANC-1中下调Ran表达能明显抑制该细胞生长(P＜0.05),并使PANC-1细胞凋亡显著增多(P＜0.05).结论:小G蛋白Ran GTPase在胰腺癌组织及细胞系中高表达,且Ran可以促进胰腺癌细胞PANC-1的增殖,抑制其凋亡.     

姜黄素对大鼠肝星状细胞表达受体型蛋白酪氨酸磷酸酶的影响的实验研究

目的:本研究通过观察受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRJ)在大鼠肝星状细胞中的表达及姜黄素对其的影响,探讨以PTPRJ为靶点,姜黄素对抗肝纤维化的分子机制.方法:四氯化碳(CCL4)皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,并采用Percoll梯度离心法分离培养原代大鼠肝星状细胞,采用western-blot、RT-PCR法分别测定PTPRJ、其mRNA在肝组织及肝星状细胞的表达变化及姜黄素对其表达的影响.结果:western-blot、RT-PCR检测结果显示:肝组织和肝星状细胞中PTPRJ表达呈阳性,并随着肝纤维化进展,其表达逐渐降低;姜黄素作用后,肝组织和肝星状细胞PTPRJ表达明显增多.结论:姜黄素可显著增强肝星状细胞PTPRJ的表达,从而改善或逆转肝纤维化进展.     

不同地区红景天植物红景天苷含量比较研究

采用高效液相色谱法(HPLC)测定了6种不同地区红景天植物红景天苷含量.以甲醇为提取溶剂,室温超声提取45 min,HPLC测定条件:岛津C18柱(4.6×250 mm,5 μm);流动相为甲醇∶水=3∶7;柱温25℃;检测波长为275 nm.结果表明,红景天苷含量分别为:大花红景天0.36%,狭叶红景天(狮子七)0.32%,宽果红景天0.14%,白三七0.04%,在小丛红景天、洮河红景天中未检测到红景天苷.