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1.
亚硒酸钠对四氯化碳损伤草鱼肝原代细胞与肝组织的保护作用 总被引:10,自引:0,他引:10
不同浓度四氯化碳(CCl4)对草鱼肝原代细胞的损伤实验中,CCl4浓度为10μl/ml可引起细胞血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)逸出量与细胞破损率显著增高,培养液中添加亚硒酸钠(Na2SeO3)0.2μg/ml,则可降低ALT、AST、LDH的逸出量,减轻细胞破损程度。Na2SeO3保护实验中,Na2SeO2+CCl4组预先腹腔注射(ip)0.1mg/kg.bw连续三日,末次ipCCl4混合液1ml/kg.bw,24h内肝组织超氧物歧化酶(SOD)相对活性比CCl4组提高达91.5%,第七日仍提高达54.5%,与对照组的水平基本接近;血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)水平逐渐降低。本实验还观察到Na2SeO3可引起肝脂质过氧化物显著降低,肝微粒体蛋白含量与细胞色素P—450活性升高;组织切片观察显示肝组织损伤程度减轻,72h后细胞核增多。表明Na2SeO3可提高草鱼肝清除自由基能力,增强肝脏解毒功能。 相似文献
2.
p56~(lck)与T细胞发育田兰,陈慰峰(北京医科大学免疫系100083)来源于骨髓的多能干细胞在胸腺内经过一系列复杂的发育过程成为功能成熟的T细胞。根据细胞表面CD4、CD8分子的表达,可将胸腺细胞分为4个不同的亚群,其发育顺序为CD4-CDS-... 相似文献
3.
为研究胃粘膜壁细胞容积致敏感氯通道电流的定位、电生理特征及药物效应并推断其在壁细胞病理生理过程中所起作用,对急性分离的大鼠胃粘膜壁细胞进行全细胞膜片钳记录,将电极液设置为高渗(Δ≈70mOsm),使细胞出现稳定的体积增大后,在其基底膜上记录到容积致敏感氯通道电流(volume-sensitivechloridechannelcurent,VSClCC),该电流具有外向整流性及电压和时间依赖性,可被10μmol/L花生四烯酸(arachidonicacid,AA)可逆性抑制(71.3±10.9%)。细胞外液pH值由7.4降低至4.0,VSClCC的幅度显著下降(63.1±14.0%),而其激活及失活动力学无改变;pH升高至9.0对VSClCC无影响。壁细胞VSClCC对细胞内外钙离子浓度均呈现明显的依赖性。结果表明,壁细胞基底膜上存在本底氯通道和容积致敏感氯通道两种不同的氯离子通道。VSClCC可能参与某些胃粘膜疾病的病理生理过程。 相似文献
4.
盐度和CO2倍增环境下碱蓬幼苗呼吸酶活性的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
研究了生长在正常大气CO2和CO2倍增环境中的盐生植物碱蓬(Suaedasalsa)幼苗呼吸酶活性对KCl和NaCl的反应.结果表明,在CO2倍增(700μl·L-1)和正常大气CO2(350μl·L-1)下,300mmol·L-1KCl和NaCl均能抑制琥珀酸脱氢酶(SDH)和苹果酸脱氢酶(MDH)活性,而异柠檬酸脱氢酶(IDH)活性为NaCl抑制、KCl促进;NaCl和KCl明显抑制细胞色素氧化酶(CO)和光呼吸中乙醇酸氧化酶(GO)、羟基丙酮酸还原酶(HPR)活性;并指出在KCl胁迫下,CO2使三羧酸循环(TCAC)的运行变慢,NaCl胁迫下使其加快,TCAC运行限速步骤与MDH无关,CO为盐对呼吸代谢影响的重要位点.另外,K+、Na+对蛋白表达的影响有差异,CO2可使盐胁迫下的碱蓬幼苗蛋白表达降低. 相似文献
5.
近年来,在豚鼠、兔心室肌上发现了一种由β-肾上腺素能激活的Cl~-电流(I_Cl)。此种I_Cl的主要特点为:外向整流性质,时间不依赖性,对细胞外Na~+变化敏感,Cl~-通道的活动受细胞内cAMP依赖性蛋白激酶A的调节。I_(Cl)的发现不仅证明心肌上有Cl~-通道,而且近来研究表明,I_(Cl)在调节心肌动作电位时程和静息电位方面起主要作用。研究结果还提示I_(Cl)可能与病理状态下某些心律失常的发生有关。 相似文献
6.
本文应用扫描电镜对草鱼的受精卵、2-细胞—囊胚期胚胎细胞的表面分化进行了形态学观察,结果表明,在受精卵卵膜上具有纵多的卵膜孔;受精卵质膜、2-32细胞胚胎质膜上均具有隆起和突起;在2、4、16-细胞期胚胎和囊胚表面发现有小孔结构.本文对某些结构特征进行了讨论. 相似文献
7.
ES细胞(EmbryonicStemCels)是来源于小鼠早期胚胎的细胞系,它可以在体外大量培养而不失去其发育的多潜能性。ES细胞不仅可以用来制作转基因动物,而且能够作为载体进行基因打靶等多种研究。目前,国际上常用的胚胎干细胞系都是来源于129小鼠的胚胎。因而,有必要探讨用其它品系小鼠建立ES系。1991年,Ledermann等人首次报道从C57BL/6J小鼠胚胎中建成了ES细胞系,但是没有对建立的细胞系进行特性分析。国内柴桂萱等人虽然做了特性分析,但是他们所建细胞系的细胞直径较大,生长速度较慢,不同于常见的ES细胞系。我们从C57BL/6J品系小鼠胚胎中共分离了四个ES细胞系,分别命名为CE1、CE2、CE3、CE4(Fig.1a&b)。这四个细胞系核型正常率均达到70%以上。我们检查了CE2细胞的分化能力,当将CE2细胞注入同基因型小鼠的皮下后,获得的畸胎瘤(Fig.3)组织切片检查的结果表明:该细胞能够分化成多种组织(Fig.2)。我们也研究了ES细胞的嵌合能力,用ICR小鼠胚胎作为受体胚胎,采用囊胚显微注射法构建嵌合鼠。在幸存的幼鼠中我们获得了来源于CE2细胞的嵌合鼠(Table1,Fig.4)。综 相似文献
8.
昆明白小鼠1细胞胚胎体外培养系统的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
研究发现在有或者没有磷酸盐的条件下,葡萄糖均抑制昆明白小鼠l-4细胞期胚胎的体外发 育。在不含葡萄糖和磷酸盐的HECM-l中,桑椹率为40.05%(74/168),而对照G-HECM-1仅为 8.14%(7/86);不含葡萄糖含有磷酸盐的CZB中,桑椹率为67.11%(93/152),而对照TALP仅 6· 67%(6/90)。用不含葡萄糖而含有1. 0mmo1/L谷氨酸肢和0. 11mmol/L EDTA的CZB液,与兔输 卵管上皮单层培养细胞(ROEC)协同培养小鼠1细胞胚,73.33%(110/150)胚胎发育至桑椹胚, 但没有观察到囊胚形成、用上述CZHROEC系统培养小鼠1细胞胚48小时(3-4细胞),再移入 TCM199+10%FCS+ROEC系统,有76.74%(67/86)胚胎发育至桑椹胚,96/小时后,40.70% (35/86)发育至囊胚。 相似文献
9.
用CM-52阳离子交换色谱分离〔PtdienNO3〕Cl修饰细胞色素c(Cyt.c)的反应产物,获得了Cyt,c的单标记和双标记衍生物。对此衍生物的核磁共振波谱研究表明,〔PtdienNO3〕Cl对Cyt.c的修饰作用不仅涉及位于蛋白分子表面的氨基酸残基His-33,而且还涉及处于Cyt.c分子内部疏水区的Trp-59。该衍生物为探讨Cyt.c中芳香族氨基酸(尤其是Trp-59)在电子传递过程中的 相似文献
10.
草鱼卵巢细胞GCG经乙基甲磺酸(EMS)诱变,稳定表达3代以后,采取逐步提高培养基中6-疏基嘌呤(6-MP)的方法,获得对6-MP稳定抗性的细胞,暂定名FMR-1.本文比较了GCG细胞及FMR-1细胞在含6-MP(20μg/ml)和不含6-MP的培养基中生长曲线的特点,并对上述两种细胞的染色体数目和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶电泳图谱进行了比较分析。最后对两种细胞在HAT培养基中的生长特点进行了平行对照实验,根据实验结果,可以判定FMR-1细胞为草鱼HGPRT缺陷型细胞。本义还讨论了进一步研究草鱼HGPRT缺陷型细胞的途径及草鱼HGPRT缺陷型细胞在鱼类细胞遗传学上的应用前景。 相似文献
11.
浮选剂丁基黄原酸钠对草鱼早期发育阶段的毒性效应 总被引:8,自引:0,他引:8
丁基黄原酸钠是一种金属矿的浮选剂.作者研究了它对草鱼早期发育阶段(孵化、存活、生长、畸形等)的毒性效应.结果表明,丁基黄原酸钠对草鱼胚胎96h的半致死浓度为17.8mg/L,致畸半效应浓度为8.85mg/L,当浓度为24mg/L时,其胚胎的孵化率仅为38.8%,对生长有影响的浓度为5.6-10.0mg/L,浓度在5.6mg/L就可诱发畸形.丁基黄原酸钠对草鱼胚胎具有强烈的致崎作用,崎形的主要症状为弯体和体表瘤状赘生物.
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12.
草鱼孵化腺超微结构及孵化酶形成与释放的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
草鱼胚胎孵化腺为单细胞腺体,发生于外胚层,主要分布在胚胎头部及头部与卵黄囊连接处,尤以眼睛腹下方最多且典型。其形成、释放酶的过程具有一定的规律性,可划分为5个时期:形成前期、迁移期、分泌期、衰退期和消失期。畸形胚胎头部表皮细胞中很少有HGC的分化或HGC分化不完全,其形态结构也呈现畸形。
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13.
一株草鱼呼肠孤病毒弱毒株的分离、鉴定及免疫原性初步分析 总被引:7,自引:0,他引:7
从江西南昌患出血病草鱼体内分离出的草鱼病毒(暂命名为JX09-01)能使草鱼肾脏细胞(CIK)、草鱼肝细胞(L8824)、草鱼吻端成纤维细胞(PSF)产生明显的细胞病变效应(CPE)。感染CIK 细胞固定后经电镜观察,发现细胞质内有大量病毒聚集, 形态和排列方式与已报道的草鱼呼肠孤病毒(Grass carp reovirus, GCRV)相似。针对GCRV 873 株S6 基因设计的简并引物可以从病料组织和感染细胞中扩增出目的条带, 而针对GCRVHZ08 株S6 基因设计特异性引物未能扩增出目的条带。对JX09-01 株的S6 全基因进行序列分析表明, 其核苷酸序列同GCRV 873 株和HZ08 株的同源性分别是99.3%和30.4%, 推导出的氨基酸序列同源性分别是98.6%和30%, 说明草鱼病毒JX09-01 株为草鱼呼肠孤病毒。用JX09-01 株接种当年8-10 cm左右的草鱼, 没有明显的临床症状, 不能致草鱼死亡。用传代至15 代的CIK 细胞病毒液进行免疫保护试验, 结果显示其对强毒株的免疫保护率达到86.7%。实验结果初步显示, 新分离到的JX09-01 为草鱼呼肠孤病毒弱毒株, 可作为弱毒疫苗的候选毒株。
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14.
为揭示草鱼(Ctenopharyngodon idellus)树突状细胞(Dendritic cells)的生物学特性及益生芽孢杆菌对其免疫功能的影响,研究通过草鱼体外细胞培养技术分离获得草鱼DCs,对其形态学特征、生物学功能及膜表面标记分子的表达进行了分析鉴定; RT-PCR检测了益生芽孢杆菌对草鱼DCs免疫相关细胞因子表达的影响。结果表明草鱼DCs具有典型的树突状形态,可有效地激活T淋巴细胞的增殖并具有迁移能力。LPS刺激可促进其成熟过程,显著提升膜表面标记分子CD80/86、CD83的表达。这表明草鱼DCs和哺乳动物DCs在形态和功能上具有高度相似性。RT-PCR结果显示,在体外条件下使用紫外照射灭活的益生枯草芽孢杆菌对草鱼DCs进行刺激后,抗炎性因子IL-4, IL-10的表达水平显著提升(P<0.05),并在12h时达到峰值。这表明枯草芽孢杆菌可通过促进树突状细胞分泌抗炎性因子来影响其免疫功能。以上结果为进一步研究鱼类树突状细胞的生物学特性及益生芽孢杆菌对其免疫功能的影响提供了重要的依据。 相似文献
15.
为了探讨饲料氧化鱼油对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肝胰脏组织结构及其功能的影响, 研究以豆油、鱼油及氧化鱼油作为饲料脂肪源, 分别设计鱼油组(6F)、豆油组(6S)、2%氧化鱼油(4S2OF)、4%氧化鱼油(2S4OF)及6%氧化鱼油(6OF)5组等氮、等能的半纯化饲料, 在池塘网箱中养殖72d。结果显示: 氧化鱼油显著增加草鱼血清ALB、GLB、MDA和GSH含量(P0.05), 显著降低肝胰脏GSH和SOD含量(P0.05); 氧化鱼油会显著增加草鱼肝胰脏指数及肝胰脏脂肪含量(P0.05), 且草鱼血清TG含量显著上升(P0.05), HDL/LDL显著下降(P0.05); 氧化鱼油使血清及肝胰脏TC含量显著增加(P0.05), 血清TBA显著下降(P0.05), 肝胰脏TBA显著上升(P0.05); 氧化鱼油会引起草鱼脂肪肝, 损伤肝胰脏细胞线粒体, 并导致肝胰脏细胞纤维化和组织萎缩。结果表明: 饲料添加氧化鱼油会引起草鱼氧化应激, 并降低草鱼肝胰脏抗氧化能力; 扰乱草鱼肝胰脏脂肪代谢, 引起脂肪肝; 影响胆汁酸肝肠循环, 使胆汁酸在肝胰脏中堆积, 并损伤肝胰脏细胞线粒体, 最终增加草鱼肝胰脏脂肪性肝炎发生率。 相似文献
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草鱼胸腺组织学的研究 总被引:21,自引:5,他引:21
草鱼胸腺位于鳃腔背上角,紧贴在鳃腔膜之下,突起部分伸入到下颞凹,整个胸腺形态形似菱角。其组织结构可分为外区、中区和内区。中区和内区主要由淋巴细胞和网状上皮细胞构成,在组织结构上分别类似于高等脊椎动物胸腺的皮质和髓质区。胸腺淋巴细胞可分大、中、小三型,小淋巴细胞约占78%,中淋巴细胞约占15%,大淋巴细胞约占4%。在Ⅰ龄草鱼,每毫克胸腺约有3.6×106个胸腺淋巴细胞,Ⅱ龄草鱼约为2×106。Ⅰ至Ⅱ龄草鱼胸腺重量明显地随鱼龄增加,Ⅱ龄以上草鱼胸腺重量变化无规律,成鱼胸腺表现出明显的退化。草鱼胸腺除年龄性退化外,还存在环境因素引起的非年龄性退化。
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18.
饥饿状态下草鱼生长激素的分泌 总被引:13,自引:2,他引:11
以两种规模草鱼为对象,研究了饥饿对其生长激素的影响。检测由背大动脉导管抽取的连续血样的结果表明;饥饿状态下草鱼(体重为0.5-1.0kg)生长激素分泌仍是间歇性的,但饥饿明显提高其总体生长激素平均值、基础生长激素平均值和其最大峰值。对于草鱼鱼种(体重为25.30g),饥饿也明显提高其血液中生长激素水平,但草鱼种的肥满度系数和血糖浓度却。在体外灌流实验中,饥饿的草鱼种脑垂体碎片生长激素基础分泌值明显高于正常投喂的对照组。这些结果表明:饥饿状态下草鱼生长激素分泌增强。 相似文献
19.
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草鱼肾脏和脾脏血细胞发育过程的观察 总被引:40,自引:7,他引:33
鱼类肾脏、脾脏是机体造血的主要器官。印迹涂片显示:草鱼肾脏和脾脏内血细胞的发育过程大致经历了三个阶段,即原始阶段、幼稚阶段、成熟阶段。本文着重描述了各阶段细胞的形态特征井对草鱼血细胞的发育及命名等问题作了初步的探讨。
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