黄芪注射液对2型糖尿病动物模型KKAy小鼠脑微血管病变的影响

目的:观察黄芪注射液对2型糖尿病动物模型KKAy小鼠脑微血管病变的影响,探讨黄芪注射液对糖尿病脑血管病变的保护作用.方法:饲养至14周龄的雄性KKAy小鼠随机分成模型组和黄芪注射液治疗组(每日腹腔给药,剂量为3 mL/kg),同龄雄性C57BL/6J小鼠作为对照组.血糖仪测量20、24、28周龄时各组小鼠的空腹血糖水平.28周龄时处死各组小鼠,放射免疫法检测血清6-酮-前列腺素-F1α( 6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的含量.透射电子显微镜观察脑组织超微结构变化.结果:模型组KKAy小鼠从20周龄开始血糖水平明显高于正常组小鼠(P＜0.01);黄芪治疗组小鼠从20周龄开始血糖水平明显高于正常组小鼠(P＜0.01),但低于模型组小鼠(P＜0.05或P＜0.01).模型组小鼠血清6-Keto-PGF1α水平较正常组降低(P＜0.01),TXB2含量增高(P＜0.01);与模型组相比,黄芪注射液治疗组小鼠6-Keto-PGF1α水平升高(P＜0.01),TXB2含量下降(P＜0.01).透射电镜显示模型组小鼠神经细胞胞核染色质疏松,线粒体肿胀,粗面内质网缩小,核糖体减少;治疗组小鼠以上病变明显改善.结论:黄芪注射液可以有效改善2型糖尿病动物模型KKAy小鼠脑微血管病变,保护神经细胞结构.     

板党多糖对小鼠实验性糖尿病的改善作用

目的：探讨板党多糖对小鼠糖尿痛的改善作用及其机制。方法：采用四氧嘧啶（Alloxan）建立糖尿病小鼠模型,观察板党多糖对糖尿病小鼠血糖（FBG）、胰岛素（INS）水平,血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的影响以及脾脏、胸腺系数的变化。结果：板党多糖能明显降低糖尿病小鼠的FBG和INS水平（P〈0．05,P〈0．01）,增强SOD及GSH—Px的活性,减少MDA的含量（P〈0．01）,升高脾脏、胸腺系数（P〈0．05）。结论：板党多糖具有降血糖,改善胰岛素抵抗的作用。     

尿微量白蛋白检测在社区糖尿病患者管理中的临床意义

目的：观察尿微量白蛋白在糖尿病患者中的改变情况,探讨提高社区糖尿病肾病早期诊断检出率的方法。方法：选择社区2型糖尿病患者73例,根据空腹血糖控制情况及糖尿病病程时长分别分组,比较不同组间患者尿微量白蛋白水平及阳性病例检出率,同时进行相关性分析。结果：MAIb在不同血糖控制情况患者中,血糖水平与MAIb数值、阳性检出率具有正相关性（P〈0．05）;血糖控制良好患者与其他血糖控制情况患者相比,差异具有（高度）统计学意义（P〈0．01;P〈0．05）;MAIb在不同病程患者中,病程时间与MAIb数值、阳性检出率具有正相关性（P〈0．05）;≤5年组患者与5～10年组和≥10年组相比,差异具有（高度）统计学意义（P〈0．01;P〈0．05）。结论：尿微量白蛋白（MAIb）W作为早期糖尿病肾病检测的重要指标,能够提示肾脏病变的发展,定期检查能够提高早期糖尿病肾病的检出率。     

2 型糖尿病动物模型KKAy小鼠肝、肾的病变

目的 研究2型糖尿病动物模型KKAy小鼠的糖尿病肝、肾的病变过程,探索KKAy小鼠作为2型糖尿病并发多脏器病变模型的价值.方法 9～11周龄雄性KKAy小鼠(n=20)和对照组的雄性C57BL/J小鼠(n=25),测量14、16、20、24、28周龄小鼠空腹血糖和体重.两组动物分别于24、28周处死,测定血清肌酐、尿素;胆固醇、甘油三酯;丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST).光镜观察两组小鼠肾脏、肝脏的病理改变.结果 ①KKAy小鼠体重、血糖比同龄对照组C57BL/J小鼠高(P<0.01).②24、28周龄KKAy小鼠血脂均较对照组高(P<0.05);24周龄KKAy小鼠肌酐,ALT比对照组高(P<0.05);28周龄KKAy小鼠的肌酐、ALT及AST比对照组高(P<0.05).③24、28周龄KKAy小鼠肾脏系膜基质增多,肾小管上皮细胞胞质出现明显空泡,肾问质有纤维化;肝脏结构紊乱,肝细胞胞质有明显空泡,肝细胞脂肪变.结论 KKAy小鼠14周龄以后可出现明显肥胖,高血糖,24周龄、28周龄出现高脂血症,有肝、肾形态和功能的损害,是较好的研究2型糖尿病病变过程及并发症的动物模型.     

不同周龄Balb／c小鼠脏器质量及其变化趋势分析

目的：测定不同周龄Balb／c小鼠主要脏器质量、脏器系数,并进行比较。方法：取120只3周龄、5周龄、7周龄的Balb／c小鼠,雌雄各半,精确测量小鼠体重和主要脏器质量,计算脏器系数。结果：①雌性与雄性Balb／c小鼠脏器质量相比较：3周龄时肝、脾有显著差异（P〈0．05）;5周龄时肝有非常显著差异（P〈0．01）,脾、肺有显著差异（P〈0．05）;7周龄时肝、肺及双肾有非常显著差异（P〈0．01）,心、脾有显著差异（P〈0．05）。②雌性与雄性Balb／c小鼠脏器系数相比较：3周龄时肝、脾有显著差异（P〈0．05）;5周龄时肝、脾有非常显著差异（P〈0．01）,膀胱有显著差异（P〈0．05）;7周龄时肺、双肾有非常显著差异（P〈0．01）,脾、膀胱有显著差异（P〈0．05）。结论：随着周龄的增长,Balb／c雌、雄性小鼠之间,存在差异的脏器也在增多。     

有氧运动和褪黑素对2型糖尿病大鼠抗氧化运动功能的影响

目的：探讨有氧运动和褪黑素对糖尿病大鼠抗氧化功能的影响。方法：成年sD大鼠50只随机分为5组（n=10）：正常对照组（N）、糖尿病组（D）、糖尿病运动组（D＋E）、糖尿病褪黑素组（D＋M）、糖尿病运动和褪黑素组（D＋E＋M）,观察大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）、血糖和血脂的变化。结果：与N组相比,D组大鼠血清SOD、cSH-PX水平、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量下降,MDA水平、血糖、胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量明显上升（P〈0．05,P〈0．01）。D＋E组和D＋M组大鼠与D组比较血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量显著升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,有氧运动和褪黑素同时干预可使糖尿病大鼠血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量进一步升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量进一步降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：有氧运动扣褪黑素均能对糖尿病大鼠氧化应激有明显的抑制作用,且两者联合干预的效果更加显著,其可能机制与糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱状态改善有关。     

2型糖尿病患者血脂水平与心脑血管并发症的相关性分析

目的：探讨2型糖尿病患者血脂水平与其心脑血管并发症的相关性。方法：选择中国医科大学附属盛京医院2011年3月～2012年5月就诊的2型糖尿病患者236例和同期200例健康体检者为研究对象,检测和比较其空腹血糖（FBG）、胆固醇（CH）、甘油三酯（11G）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）水平。结果：2型糖尿病组患者FBG、血清CH、TG、LDL的含量与对照组比较均显著升高（P〈0．01）,而HDL的含量较对照组显著降低（P〈0．01）;在2型糖尿病组中,有心脑血管并发症的患者血清CH、TG、LDL的含量显著高于无并发症者（P〈0．01）;而血清HDL含量显著低于无并发症者（P〈0．01）。相关性分析结果显示,2型糖尿病患者CH、TG和LDL的含量与其合并心脑血管并发症均存在正相关（r=0．337,P〈0．05;r==0．514,P〈0．05;r=0．438,P〈0．05）,而HDL的含量与其合并心脑血管并发症存在显著负相关（r=-0．237,P〈0．05）。结论：2型糖尿病患者存在显著的糖脂代谢紊乱,且血脂水平与心脑血管并发症的发生密切相关,检测并控制2型糖尿病患者的血脂水平有助于预防其心脑血管病变的发生。     

血清同型半胱氨酸、脂联素、高敏C反应蛋白水平与颈动脉内膜中层厚度在老年2型糖尿病合并脑梗死患者中的意义

目的：观察血清同型半胱氨酸（Hcy）、脂联素（APN）、高敏C反应蛋白（hs．CRP）水平与颈动脉内膜中层厚度（1MT）在老年2型糖尿病合并脑梗死患者中的意义。方法：选择2008年5月至2012年5月在我院就诊的2型糖尿病患者218例,按照是否合并脑梗死分为糖尿病伴脑梗死组（105例）和单纯糖尿病组（113例）。选择同期健康体检者30例为健康对照组。观察三组血清Hcy、APN、hs—CRP和IMT的水平变化。结果：糖尿病伴脑梗死组和单纯糖尿病组的血清Hcy、hs—CRP和IMT的水平均较正常对照组明显提高（P〈0．01）,糖尿病伴脑梗死组以上指标显著高于单纯糖尿病组（P〈0．01）;而糖尿病伴脑梗死组和单纯糖尿病组的血清APN的水平较正常对照组明显降低（P〈0．01）,糖尿病伴脑梗死组血清APN的水平较单纯糖尿病组显著降低（P〈0．01）。血清Hcy和hs—CRP水平随着1MT的严重程度增加而升高（P〈0．01）,而APN水平随着IMT严重程度升高而降低（P〈0．01）。结论：糖尿病伴脑梗死的患者大血管病变较单纯糖尿病患者更为严重,颈动脉IMT与Hcy和hs—cRP呈正相关,而与APN呈负相关。     

COX．2介导的TH2类细胞因子与重症肝炎的关系研究

目的：探讨重症肝炎与COX-2的关系,为临床防治重症肝炎提供新的治疗理论和方法。方法：用FH643A-γ测量仪检测50例肝病患者和25例正常对照血清中PGs代谢产物TXB2、6-keto-PGF1α的水平。结果：各组肝病患者血清中TXB2和6-keto-PGFlet的表达水平均明显高于正常人（P〈0．001）,并且随着病情的好转,T／6-K比值明显下降,但肝病患者各组间细胞因子水平无显著性差异（p〉0．05）。结论：检测重症肝炎患者血清TXB2、6-keto—PGF1α的水平和T／6-K比值不仅对揭示肝病发生发展过程有一定的实用价值．而且对监测病情转归和预后有重要临床意义。     

姜黄素诱导Nrf2核转位对脂多糖引起库普弗细胞分泌炎症细胞因子的影响

目的：研究姜黄素诱导大鼠Kupffer细胞Nrf2核转位对脂多糖（LPS）引起的炎症细胞因子分泌的影响。方法：分别用10μM、20μM和30μM干预Kupffer细胞8h,诱导Nrf2核转位水平;将Kupffer细胞随机分为对照组、LPS组和干预组,对照组正常培养未加姜黄素和LPS,LPS组用10μg／mL的LPS加入Kupffer细胞培养液共同培养2h;干预组用30μM姜黄素干预8h后,余处理同LPS组。Western blot检测Nrf2核转位水平,分光光度法检测细胞MDA、GSH水平,ELISA法检测上清液TNF-α和IL-6,放免法检测IL-1β。结果：①姜黄素诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,核转位水平随浓度增加而增高。②LPS组MDA水平较对照组显著升高（P〈0．01）,干预组MDA水平较LPS组显著降低（P〈0．01）,仍显著高于对照组（P〈0．01）。LPS组GSH水平较对照组显著降低（P〈0．01）,干预组GSH水平较LPS组显著升高（P〈0．01）,仍显著低于对照组（P〈0．01）。③LPS组上清液TNF-α,IL-1β和IL-6显著高于对照组（P〈0．01）,干预组均显著低于模型组（P〈0．01）,但显著高于对照组（P〈0．01）。结论：姜黄素通过诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,降低LPS诱导的氧化应激损伤,抑制Kupffer细胞分泌炎症细胞因子。     

肝郁脾虚证模型大鼠血流变及TXB_2、PGFla的变化（英文）

目的：探查中医肝郁脾虚证模型的血流变及相关调节因子的状态。方法：采用慢性束缚应激＋过度疲劳＋饮食失节法建立大鼠肝郁脾虚证模型,测定大鼠造模三周、自然恢复一周时的血流变和血浆TXB2、PGF1a。结果：与正常组相比,模型组大鼠造模三周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度、还原粘度均显著升高（P〈0.001）,红细胞聚集指数显著降低（P〈0.001）,红细胞压积显著升高（P〈0.01）,红细胞变形指数无显著性差异（P〉0.05）;血浆TXB2显著升高（P〈0.001）,6-keto-PGF1a显著降低（P〈0.05）,TXB2/PGF1a显著升高（P〈0.01）;模型组大鼠第四周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度、还原粘度仍显著升高（P〈0.001或P〈0.01）;红细胞聚集指数显著降低（P〈0.001）;红细胞压积与变形指数无显著性差异（P〉0.05）;血浆TXB2和TXB2/PGF1a显著降低（P〈0.05）,6-keto-PGF1a显著升高（P〈0.05）。结论：肝郁脾虚证大鼠存在血液高粘和血栓易形成状态,恢复期血液高粘同时伴有扩血管因素的加强。提示肝郁脾虚证有血流变的异常和血浆TXB2-PGI2的平衡失调,主要涉及到血小板和血浆因素的参与。     

黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用

目的探讨黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用。方法将40只雄性小鼠随机分成4组,即对照组、苯甲醛染毒组（苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3）、苯甲醛染毒黄芪多糖低剂量保护组[黄芪多糖：10 mg/（kg.d）,苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3]、苯甲醛染毒黄芪多糖高剂量保护组[黄芪多糖：20 mg/（kg.d）,苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3]。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续30 d,并同时采用饮水的方式给予黄芪多糖保护。末次染毒24 h内,处死小鼠,对小鼠脾中谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性进行测定和分析。结果苯、甲醛染毒黄芪多糖保护各组脾组织中GSH含量和GSH-PX活性均高于苯、甲醛染毒组,均有统计学意义（P〈0.01）而与对照组的差异无统计学意义（P〉0.05）,苯、甲醛染毒黄芪多糖保护组高剂量组脾组织中GSH-PX活性高于低剂量组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏具有保护作用,且对脾中GSH含量的作用有随剂量增加而增大的趋势,对脾中GSH-PX活性的作用随剂量增加而增大。     

糖尿病血糖波动模型致大鼠海马体的炎性损伤

目的探讨血糖波动对糖尿病大鼠海马体造成的炎性损伤。方法用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）和葡萄糖制备SD大鼠糖尿病模型（M组）和持续高血糖模型（MS组）,并错时腹腔注射给予葡萄糖、胰岛素制备糖尿病血糖波动大鼠模型（MF组）。血糖波动造模第6周时,测定大鼠一般生理学指标,血糖（glucose,Glu）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL-C）和高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL-C）等血液生化指标;同时采用荧光定量PCR法检测大鼠海马体中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子mRNA的表达,Morris水迷宫试验检测血糖波动对糖尿病大鼠学习和空间记忆功能的影响。结果 （1）血糖波动造模第6周时,M组、MS组及MF组大鼠体质量显著低于N组（P〈0.01）,M组、MS组及MF组之间在1%极显著水平下无差异（P〉0.01）。（2）尾静脉注射STZ 1周后,M组、MS组、MF组的Glu、TG、LDL-C都有显著性的提高（P〈0.01）,HDL-C显著性下降（P〈0.01）。（3）与正常组比较,各模型组海马组织的IL-1β、IL-6、IL-8以及TNF-α均呈现显著性变化（所有P〈0.05）,组间IL-2水平则差异无显著性（P〉0.05）。其中,血糖波动模型MF组IL-1β和TNF-α水平的变化最大,达到极显著水平（P〈0.01）,并显著高于M组和MS组水平（P〈0.01）。尽管IL-2水平在各组间无统计学上的差异显著,仍可见血糖波动模型MF组中表达水平最低。（4）M组、MS组、MF组的逃避潜伏期、经过平台的次数以及在平台象限内的游泳距离与N组相比均呈极显著提高（所有P〈0.01）,其中血糖波动模型MF组的逃避潜伏期和过平台次数显著高于M组和MS组（P〈0.01）,提示MF组空间定位和记忆功能受损最严重,平台象限内的游泳距离在三种糖尿病模型组间差异无显著性（P〉0.05）。结论相较急性高血糖和慢性持续性高血糖而言,波动性高血糖对大脑海马体造成的炎性损伤以及功能影响更为严重。     

骨髓间充质干细胞移植对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠心功能及炎性细胞因子表达的影响

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对异丙基肾上腺素（ISO）致心力衰竭大鼠心脏功能和炎性细胞因子（TNF—α、IL-1β和IL-6）表达的影响。方法：采用全骨髓培养方法分离培养大鼠的MSCs;雄性Wistar大鼠45只,随机分为：正常对照组（n=15）、模型组（n=30）。正常对照组给予生理盐水皮下注射、模型组采用170mg／kg的剂量皮下注射ISO,连续4天给药;各组动物末次皮下注射4周后,行超声心动图检查,将模型组LVEF〈70％的大鼠（n=20）随机分为细胞移植组（n=10）和培养液组（n=10）,后大鼠开胸,细胞移植组将150μL（3×10^6MSCs）用微注射器分4点注射到左心室前壁,培养液组和正常对照组给与心肌内注射等量细胞培养液。移植后4周用超声心动图检测大鼠的心功能,并取心脏组织行免疫组化染色。结果：移植后4周,与正常对照组比较,细胞移植组和培养液组LVDs明显增加,EF和FS明显下降（P〈0．01）;而和培养液组相比,细胞移植组LVDs明显下降、EF和FS明显升高（P〈0．05）;免疫组化染色结果显示,与培养液组比较,细胞移植组TNF—α、IL-1β和IL-6阳性表达细胞明显降低（P〈0．05,P〈0．01,P〈0．01）。结论：MSCs移植可以改善心衰大鼠的心脏功能,同时下调心衰大鼠心脏炎性细胞因子TNF—α、IL-1β和IL-6的表达。     

持续皮下输注赖脯胰岛素治疗老年非初诊2型糖尿病患者临床观察

目的：观察比较持续皮下输注赖脯胰岛素与常规注射预混赖脯胰岛素对老年非初诊2型糖尿病患者的疗效与安全性。方法：将58例老年2型糖尿病患者随机分为观察组（29例）与对照组（29例）,观察组用赖脯胰岛素经胰岛素泵持续皮下输注（CSI-I）,对照组用精蛋白锌重组赖脯胰岛素25注射液,2次／d,常规皮下注射。两组患者均给予糖尿病教育、饮食控制及适量运动,共治疗2周。比较治疗前后两组患者的血糖、胰岛素用量、血糖达标时间以及低血糖发生率。结果：治疗后两组患者空腹血糖、餐后血糖均较治疗前下降（P〈0．05）,观察组血糖达标时间、胰岛素用量均明显低于对照组（P〈0．05）。两组低血糖发生率无明显差异。结论：持续皮下输注赖脯胰岛素具有较好的疗效与安全性,是控制老年非初诊2型糖尿病患者较佳的方法。     

三种啮齿类动物非酒精性脂肪肝形成及机制探讨

目的 分析物种差异对NAFLD模型复制的影响,探讨不同鼠种NAFLD形成及其机制.方法 长爪沙鼠、SD大鼠、ICR小鼠各20只,按种属随机分为对照组及模型组,对照组给予普通饲料,模型组给予高脂饲料.16周后,观察肝脏HE及Mallory三色染色病理变化,计算肝指数,检测血清血脂(CHO、TG、LDL-c、HDL-c)、肝功能(GOP、GPT)及肝组织中抗氧化酶(SOD、GSH-PX、CAT)活性及羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)水平.结果 与对照组比较,各模型组:沙鼠Hyp、CHO、TG、LDL-c、HDL-c、肝指数、GOP、GPT、MDA、FFA均升高,SOD、GSH-PX、CAT活性降低(P＜0.05,P＜0.01),肝脏出现纤维化;大鼠CHO、肝指数、GOP、GPT、FFA、SOD活性升高,MDA含量、GSH-PX、CAT活性降低(P ＜0.05,P＜0.01),有局灶性脂肪肝炎;小鼠CHO、LDL-c、HDL-c、肝指数、CAT活性升高,MDA含量降低(P ＜0.05,P＜0.01),肝脏病理正常.结论 三种动物在脂质代谢、肝功能、氧化应激等方面有显著的差异,并形成了不同的NAFLD模型:沙鼠形成伴高TG、CHO血症的肝纤维化模型、大鼠形成伴高CHO血症的局灶性脂肪肝炎模型、小鼠形成高胆固醇血症模型但肝脏未发生明显的病理改变.     

PEMF对废用性骨质疏松大鼠骨形态及骨代谢作用的观察

目的：观察脉冲电磁场（pulsedelectromagneticfields,PEMF）对于废用性骨质疏松（disuseosteoporosis,DOP）大鼠骨形态学及血清学指标的影响,探讨PEMF治疗废用性骨质疏松的作用及其可能的机制。方法：选择雌性SD大鼠,体重250-280g,随机分为4组,即正常对照组（INT组）、废用模型组（DOP组）、药物治疗组（ALN组）、脉冲电磁场组（PEMF组）,每组20只,除正常对照组外,其余大鼠通过改良胫骨．尾部固定法制动建立模型废用性骨质疏松模型,ALN组大鼠灌胃予以阿仑膦酸钠（1mg·kg^-1·d^-1）治疗,PEMF组大鼠予以PEMF照射40min·d^-1治疗,治疗后2、4、8、12周时检测各组大鼠的血清学指标并观察其骨组织形态学。结果：治疗2周后,与INT组比较,其余各组血清钙无明显差异,血磷明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,骨钙素（BGP）、碱性磷酸酶（ALT）、抗酒石酸磷酸酶（TRAP）则显著升高（P〈0．01）。治疗4周后,与ALN组比较,PEMF组BGP、ALT显著升高（P〈0．01）;ALN组骨小梁排列比较DOP组紧密,整齐,骨小梁间隔较大。网状结构断裂程度较轻。治疗8周后,与DOP组比较,余组ALP、TRAP降低（P〈0．01）．与ALN组相较,PEMF组BGP、ALT显著升高（P〈0．01）。治疗12周后,与DOP组比较,余组BGP、ALP、TRAP降低（P〈0．05或P〈0．oD,与药物治疗组相较,PEMF组BGP、ALT、TRAP显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。PEMF组比较ALN组,骨小梁排列整齐有序,骨小梁数目增多,网状结构完整,骨小梁体积增大,厚度增厚。结论：PEMF通过增强成骨细胞功能促进骨形成,同时降低破骨细胞抑制骨吸收,可达到治疗废用性骨质疏松疾病的作用。     

硫化氢抗大鼠动脉粥样硬化作用研究

目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法:体重(210±10)g的健康雄性SD大鼠125只,随机分为:对照组、AS模型组、AS+低剂量NaHS(2.8μmol/(kg.d))组、AS+中剂量NaHS(14μmol/(kg.d))组及AS+高剂量NaHS(28μmol/(kg.d))组。采用高脂饲料加大剂量VitD3注射复制大鼠AS模型。NaHS腹腔注射,连续用药12周。分别在喂养前及喂养后3、6、9、12周各处死动物。用生化分析仪检测血脂,去蛋白法检测血浆硫化氢,HE染色观察血管病理损伤程度及病变评分,免疫组化法检测血管组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与相同时期的对照组相比,AS模型组在喂养后3、6、9、12周,血清甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)均明显升高;主动脉病变评分从第6周到12周明显增加(P0.01),并出现明显的动脉粥样硬化病变,表现为阳性区域的脂质斑块;血清H2S浓度明显降低,从喂养前的(44.98±2.06)μmol/L到第3、6、9、12周分别为(38.56±2.26),(32.96±2.38),(28.63±0.92),(23.55±0.92)μmol/L,并分别低于同时期各对照组的(44.72±0.85),(43.71±0.59),(41.96±0.97),(39.87±1.25)μmol/L(P0.01);血管组织中VEGF的表达明显增强(P0.01)。与模型组比较,低剂量NaHS组,各指标均无明显变化;中剂量NaHS组大鼠血清H2S含量于第6周开始明显高于模型组(36.13±0.73)vs(32.96±2.38)μmol/L,P0.05;于9、12周时,分别为(33.07±1.14)vs(28.63±0.92)μmol/L,(30.16±0.62)vs(23.55±0.92)μmol/L,P0.01;高剂量NaHS组大鼠血中H2S浓度于第3周开始到12周,分别为:(41.25±0.80),(38.71±0.46),(35.31±0.62),(33.38±0.78)μmol/L,均明显高于模型组(P0.01);中、高剂量NaHS组血清TC均从第3周开始到12周明显降低(P0.01),TG分别从第3、第6周开始到12周明显降低(P0.05,P0.01),血管组织病变评分与VEGF的表达均于第6周开始到12周明显降低(P0.05)。相关分析显示血清中硫化氢的浓度与动脉粥样硬化的病变评分及血管VEGF的表达呈明显的负相关(r=-0.917,P0.01,r=-0.885,P0.01),而与血清甘油三脂和胆固醇之间无显著相关性。结论:动脉粥样硬化病变的形成与发展与内源性硫化氢的降低密切相关,补充外源性H2S可提高动脉粥样硬化大鼠血清中硫化氢浓度,减轻血管损伤程度,抑制VEGF的表达。     

链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型探讨

目的探讨链脲佐菌素(STZ)配合不同饮食建立糖尿病模型的方法,并对模型大鼠学习记忆能力进行考察,为糖尿病的深入研究及药物开发提供可靠的模型。方法雄性SD大鼠70只,随机分为7组,分别为空白对照组(Ⅰ);高糖高脂膳食组(Ⅱ);0周STZ(30 mg/kg)+高糖高脂膳食组(Ⅲ);0周STZ(30 mg/kg)+常规膳食组(Ⅳ);6周STZ(20 mg/kg)+高糖高脂膳食组(Ⅴ);6周STZ(25 mg/kg)+高糖高脂膳食组(Ⅵ);6周STZ(30 mg/kg)+高糖高脂膳食组(Ⅶ)。采用尾静脉注射STZ配合不同饮食制备糖尿病模型,动态监测模型大鼠血糖的变化,生化方法检测大鼠血脂的改变,放免法检测模型大鼠血清胰岛素、胰高血糖素。Morris水迷宫检测不同造模型条件对大鼠空间学习记忆能力的影响。结果与对照组比较,Ⅲ组大鼠于注射72 h后血糖升高明显(P<0.01),至注射第2周血糖升高达顶点(P<0.01),以后逐渐降低,至观察第10周,血糖维持在15 mmol/L(P<0.05)。IV组大鼠于注射72 h后血糖升高,以后迅速降低,至观察第10周,血糖降低至正常水平。Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组大鼠于注射72 h后显著升高,此后呈波浪式变化;随着注射剂量增加,降低程度减慢。高糖高脂饲料喂养10周后,各组大鼠CHO,TG,LDL-C均增加;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠血清INS水平较对照组增高,除IV外,各组胰高血糖素均高于对照组。水迷宫试验结果显示,Ⅶ组潜伏期延长,与对照组比较,具有统计学意义。结论 STZ(30 mg/kg)配合高糖高脂膳食能够快速、稳定的建立糖尿病大鼠模型,高糖高脂膳食组6周后尾静脉注射STZ(30 mg/kg)制备模型,血糖升高显著,血清胰岛素水平降低明显,倾向于1型糖尿病模型。