锂对造血干细胞和神经干细胞作用影响的研究进展

锂在现代精神病学中使用超过65年,其构成了双相情感障碍（BD）长期治疗的基础。锂的许多生物学特性已经被证实,包括抗病毒、血液系统和神经系统保护作用。本文系统综述了锂对造血干细胞（HSCs）、神经干细胞（NSCs）以及诱导多能干细胞（iPSCs）作用影响的研究进展及其目前已证实的分子机制。自20世纪70年代以来,锂对保持HSCs和生长因子高水平的作用已被报道。锂可以改善HSCs的归巢能力、形成菌落的能力和自我更新的能力。关于锂对神经发生影响的研究表明,锂可促进海马齿状回的干细胞增殖,并导致施旺氏细胞有丝分裂活性增强。锂被证实与神经保护和神经营养作用相关,具体作用反映在锂可改善突触的可塑性,促进细胞存活,抑制细胞凋亡等。在临床研究中发现,锂离子的治疗可增加大脑灰质的成分,尤其作用在额叶、海马和杏仁核等位置。锂对干细胞的作用涉及多条介质和信号通路,其中最重要的介质和信号通路被认为是糖原合成酶激酶-3（GSK-3）和Wnt/β-catenin通路,另外包括调节cAMP、蛋白激酶B、磷脂酰肌醇3-激酶（pi3k）和肌醇单磷酸酶（IMP）水平的信号通路等也与锂作用有紧密的联系。锂在现阶段被利用于治疗BD和降低痴呆症患病风险的临床实验中,并对神经退行性疾病发挥有益作用。除此之外,为了研究的发病机制和锂离子在其中的作用机制,从BD患者中获得的iPSCs也被广泛应用。     

神经变性构象病及其分子基础

构象病的概念被广泛用于命名与蛋白质的构象异常相关的疾病。随着生命科学的进步,人们对神经变性疾病发病的分子机制有了较好的认识,发现几乎所有的此类疾病,诸如阿尔采末病（AD）、帕金森病（PD）、亨廷顿病（HD）以及朊蛋白病（PrD）等都具有一个共同的特征,即病变细胞中蓄积有大量错误折叠并易于聚合的蛋白质,这符合构象病的特点,所以又派生了神经变性构象病的新概念。近年来,人们在神经变性构象病的蛋白质错误折叠和聚合以及其细胞毒性方面的认识越来越走向深入,这将对寻找有效的治疗方法起到极大的推动作用。     

神经退化性疾病生物能量代谢和氧化应激研究进展

衰老是导致几种常见的神经系统退化性疾病的主要危险因素,包括帕金森氏病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ ＰＤ）,肌萎缩性侧索硬化（Ａｍｙｏｔｒｏｐｈｉｃ ｌａｔｅｒａｌ ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＡＬＳ）,早老性痴呆（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ ＡＤ）和亨廷顿氏病（Ｈｕｎｔｉｎｇｔｏｎ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ ＨＤ）。最近研究表明,神经退化性疾病涉及到线粒体缺陷,氧化应激等因素。在脑和其它组织中,老化可导致线粒体功能的损伤和氧化损伤的增强。ＰＤ病人中,已发现线粒体复合酶体Ⅰ活性降低,氧化损伤增加和抗氧化系统活性的改变。在几例家族性ＡＬＳ病人中,也发现Ｃｕ、Ｚｎ超氧化物歧化酶（Ｃｕ,Ｚｎ ＳＯＤ）基因的突变,导致Ｃｕ、Ｚｎ超氧化物歧化酶活性减低;散发的ＡＬＳ病人氧化损伤增高。在ＨＤ病人中已发现能量代谢异常     

2018年神经修复学年鉴（2018 Yearbook of Neurorestoratology全译）

神经修复学科正受到临床医生、基础科学家、学生和政策制定者的广泛关注,今年该学科也为人类利益取得了深远意义进步和突出成就。在本报道中,2018年的神经修复学年鉴总结了新发展的显著特征。本年鉴包括3个关键主题：（1）发现神经系统疾病或变性和损伤新的发病机制;（2）发现新的神经修复机理;（3）神经修复疗法临床领域取得的成就和进展。临床研究中新趋势的是,高等级循证医学证据的临床治疗试验或设计越来越多。     

神经生长因子家族及其受体研究进展

过去几年在神经营养因子、受体和神经元细胞程序性死亡的研究领域中取得了几项引人注目的进展：（１）神经生长因子（ＮＧＦ）基因家族的其他一些成员包括脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）、神经营养素－３（ＮＴ－３）、神经营养素－４（ＮＴ－４）、神经营养素－５（ＮＴ－５）的发现;（２）神经生长因子三维结构及功能和进化之关系的阐明;（３）定性了两种神经生长因子受体Ｐ７５＾ＮＧＦＲ和原癌基因ｐ１４０＾ｔｒｋＡ以及相关     

与神经肌肉病关联的DNA重复

与神经肌肉病关联的ＤＮＡ重复两年前，遗传学家们认为，他们已发现了一种独特的基因缺陷，它是被称为脆性Ｘ综合征（ｆｒａｇｉｌｅＸｓｙｎｄｒｏｍｅ）的病因。后来，研究者们找到另三个疾病属类似的基因缺陷，其中包括Ｈｕｎｔｉｎｇｔｏｎ（亨亭顿）氏病和强直性肌营...     

附红细胞体和附红细胞体病

附红细胞体病（Epeyrthrozoonsis,简称附红体病）是由附红细胞体（Eperythrozoon,简称附红体）感染机体后,寄生于人或动物红细胞表面、血浆及骨髓等处引起的人兽共患病,以发热、贫血和黄疸等为主要临床表现。1928年schilling和Dinger首次在啮齿类动物血液中查到类球状血虫体;1934年Neitz等在绵羊红细胞上或血浆中查到多形态的微生物,命名为绵羊附红体（E. ovis）;同年Adler等牛体内发现了形态同类球状血虫体相似的微生物,命名为温氏血虫体（E.wenyonii）;与此同时,Kinsely等发现猪的类边虫科微生物能引起疾病。1950年Splitter证实该病原体是引起黄疸贫血病病原,命名为猪附红细胞体（E.suis）。1980年,Puntaric等首次描述人类附红细胞体病。我国最早于1972年在江苏南部报道猪红皮病后证实为附红细胞体病。1981年晋希民首次发现家兔感染附红细胞体以来,相继在牛、羊、猪等家畜血液中查到附红细胞体。1982年冯立明正式报告了我国2例附红细胞体病病人。但是由于人们对此病的认识较晚,人畜感染附红细胞体后多呈潜伏状态,病人也多无特征症状,故容易漏诊。     

科学家发现神经趋化蛋白

科学家发现神经趋化蛋白最近,美国加州大学旧金山分校ＨｏｗａｒｄＨｕｇｈｅｓ医学研究所（ＨＨＭＩ）研究人员Ｔｅｓｓｉｅｒ－Ｌａｖｉ－ｇｎｅ等报道,已从小鸡脊髓和大脑中发现了两种神经趋化蛋白,分别命名为神经趋化蛋白１和２（ｎｅｔｒｉｎ－１,２）,此种蛋白...     

蛇和獴等动物血清的抗蛇毒作用

蛇、獴（Herpestes edwardsii）和欧洲刺猬（Erinac euseuropeas）等动物血清中含有天然抗蛇毒成分,称抗毒因子。现已发现有抗神经毒因子、抗出血毒因子和抗致死因子等。     

先天性巨结肠病结肠壁内P物质能神经的免疫电镜观察

本研究应用电镜免疫细胞化学方法,对小儿先天性巨结肠病结肠壁内含Ｐ物质（ＳＰ）神经进行了观察。结果发现：狭窄段与结肠扩张段相比较,狭窄段含ＳＰ神经元缺失,神经终末减少,含无颗粒囊泡的神经终末增多,而含小颗粒囊泡的神经终末相对较少。本研究在超微结构水平为先天性巨结肠病结肠壁内肽能神经成份的改变及其与临床症状的可能关系提供了形态学证据。