单次尾静脉注射法阿霉素大鼠肾病模型的建立

目的建立阿霉素大鼠肾病模型,并观察模型的动态变化。方法 26只Wistar雄性大鼠随机分为模型组(13只)和空白组(13只),模型组单次尾静脉注射阿霉素6.2 mg/kg,空白组注射等容积生理盐水。检测连续10周12 h尿蛋白定量、终末血生化指标,光镜、电镜下观察各组大鼠肾脏病理改变。结果模型组12 h尿蛋白定量造模后1周与空白组差异有显著性(P0.01),第5周达到高峰;血总蛋白、白蛋白均低于空白组,甘油三酯、胆固醇、血尿素氮均高于空白组(均P0.05),血肌酐差异无显著性(P=0.64)。肾脏病理改变:第5周为微小病变型,第10周为局灶性节段性肾小球硬化。结论单次尾静脉注射6.2 mg/kg阿霉素,可以成功建立渐进性的大鼠肾病综合征模型。     

尿酸性肾病中IL-1β、IRAK-4的表达及意义

目的:通过研究尿酸性肾病动物模型中白介素-1(IL-1)β和白介素-1受体相关激酶4(IRAK-4)表达的意义,了解IL-1β信号通路在尿酸性肾病中的作用。方法:Wistar大鼠54只随机分为高尿酸血症组30只、正常组24只,制备尿酸性肾病大鼠模型,检测尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)及肌酐清除率(Ccr)、24 h尿微量白蛋白(m A1b);取肾脏组织行HE染色,观察形态学变化;免疫组化测定IL-1β的表达;荧光定量PCR检测IRAK-4 m RNA的水平。结果:高尿酸组2、4、6周时IL-1β的表达均增加,免疫组化评分(IHS)均明显升高(P0.01);高尿酸血症组较正常组IRAK-4 m RNA在2、4、6周时均出现表达上调,4~6周IRAK-4 m RNA表达明显增加,与正常组比较有显著性差异(P0.01)。结论:IL-1β、IRAK-4参与了尿酸性肾病炎症反应的过程,可能为尿酸性肾病治疗提供新的可能。     

血清IL-17 与IL-23 在支气管哮喘患者中的表达水平及其相关性

目的:探讨IL-17与IL-23在支气管哮喘患者血清中的表达水平及其相关性。方法:选择2010年2月~2015年9月在我院进行诊治的支气管哮喘患者98例,其中包括56例为缓解期组,42例为急性发作期组,对照组为20例体检健康者,观察三组的血清IL-17、IL-23水平及肺功能指标的差异,并分析其相关性。结果:与对照组相比,缓解期组和急性发作期组血清IL-17、IL-23水平均明显升高(P0.05),急性发作期组血清IL-17、IL-23水平均显著高于缓解期组(P0.05);急性发作期组患者的PEF%、FEV1%、V50%、V25%均明显低于缓解期组,差异有统计学意义(P0.05);哮喘患者血清IL-17水平与IL-23水平呈正相关(r=0.685,P=0.000),血清IL-17与FEV1负相关(r=-0.592,P=0.000)、与PEF负相关(r=-0.515,P=0.000),IL-23与FEV1负相关(r=-0.598,P=0.000),与PEF负相关(r=-0.532,P=0.000)。结论:血清IL-17和IL-23的高表达可能参与了支气管哮喘的形成,并能影响疾病的进程,两者表达水平密切相关。     

甘草酸二铵对百草枯致急性肾损伤大鼠IL-17表达的影响

目的探讨甘草酸二铵(DG)对百草枯(PQ)中毒致急性肾损伤大鼠的保护作用及其可能机制。方法将50只SD大鼠按随机数字表法分为模型组(PQ组,n=20)、空白对照组(NS组,n=10)和干预组(DG组,n=20),PQ组和DG组大鼠给予PQ 100mg/kg一次性灌胃,NS组大鼠则给予等量生理盐水灌胃。DG组大鼠灌胃后立即给予甘草酸二铵50mg/kg于腹腔注射,每24h重复给药1次,直至72h后处死大鼠。取大鼠腹主动脉血,评估肾功能;病理学观察大鼠肾组织形态学改变情况,ELISA检测血清和肾组织IL-17及IL-16的含量。结果 HE染色结果显示,NS组大鼠肾组织结构正常;PQ染毒组大鼠可见肾小管管腔狭窄,甚至管腔闭锁,间质充血,细胞核固缩,细胞结构消失,肾小球结构紊乱;DG干预组大鼠肾组织病理改变较PQ染毒组大鼠明显减轻。肾功能结果显示,DG组大鼠血清Cr、BUN的水平明显低于PQ组(P0.01),但显著高于NS组(P0.01)。Elisa结果显示,DG组大鼠血清和肾组织中IL-6和IL-17的含量明显低于PQ组(P0.05),但显著高于NS组(P0.05)。结论甘草酸二铵可以减轻百草枯中毒大鼠的急性肾损伤,其机制可能与降低血清和肾组织中IL-6和IL-17的表达水平相关。     

TH17细胞相关细胞因子IL-17和IL-23在系统性红斑狼疮中的表达及其意义

目的:探究SLE的发病机制,通过测定SLE患者及正常人外周血浆中的IL-17以及IL-23的表达水平,研究SLE患者体内的IL-17以及IL-23水平是否异常,并探讨其在SLE疾病中的作用.通过研究有望为SLE患者的治疗在细胞因子方面提供方向.方法:SLE组33例;健康对照组20例.采用酶联免疫吸附试验测定血浆中IL-17、IL-23的水平,收集整理SLE患者的临床资料及实验室数据.按照SLE患者疾病活动度、有无狼疮肾炎和抗ds-DNA阳性与否以及补体水平进行分组.结果:活动期SLE患者血浆中的IL-17以及IL-23水平明显高于对照组(P＜0.01),与SLE非活动组相比,也有明显差异,其具有统计学意义(P＜0.01),但非活动组与正常对照组间无统计学意义.狼疮肾炎组和非狼疮肾炎组患者血浆中的IL-17和IL-23水平均高于正常对照组(P＜0.01),但IL-17和IL-23的水平在肾炎组和非肾炎组间无明显统计学差异.抗ds-DNA抗体阳性组与阴性组间IL-17和IL-23水平也无明显统计学差异.补体C3、C4水平高值组与正常组间IL-17和IL-23水平也无明显统计学差异.结论:IL-17和IL-23表达水平在SLE患者活动期血浆中表达有明显增高,提示IL-17和IL-23可能参与了SLE疾病的发生发展过程,可能与疾病的活动度有密切的关系.是否有肾脏损害以及抗ds-DNA抗体阳性与否、补体水平的高低与否可能对SLE患者血浆中IL-17和IL-23的表达水平影响较小.通过此研究我们可以在SLE的细胞因子治疗方面有进一步突破,进一步明确SLE的发病机制,为SLE患者带来更大的福音.     

亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏Nephrin表达的影响与意义

探讨亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏Nephrin表达的影响及二者间的关系,从而研究亚硒酸钠和Nephrin在糖尿病肾病中的作用机制.通过链脲佐菌素法及给予高脂饮食诱导模拟大鼠糖尿病肾病模型,实验设空白对照组、糖尿病肾病对照组、亚硒酸钠干预组,亚硒酸钠干预组每日给予亚硒酸钠溶液灌胃,其它组给予等量生理盐水灌胃.灌胃10周后处死大鼠,取血、尿标本测相关生化指标.取肾脏组织戊二醛固定制作切片电镜下观察超微结构改变,取肾脏组织多聚甲醛固定制石蜡切片光镜下观察病理改变和免疫组化定位蛋白表达.取肾脏组织RT-PCR检测Nephrin的mRNA表达、Western Blotting检测nephrin的蛋白表达,分析各组数据的统计差异.结果发现亚硒酸钠干预组大鼠基本状况和生化指标较糖尿病肾病对照组明显改善,光镜和电镜下观察病理改变和超微结构病变较糖尿病肾病对照组明显减轻.免疫组化nephrin蛋白表达着色糖尿病肾病对照组较空白对照组减少,亚硒酸钠干预组较糖尿病肾病对照组着色明显增多.Nephrin mRNA和蛋白表达糖尿病肾病对照组较空白对照组明显降低,而亚硒酸钠干预组较糖尿病肾病对照组升高,但低于空白对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）．亚硒酸钠明显促进肾脏Nephrin表达,改善了糖尿病肾病,表明亚硒酸钠和Nephrin在防治和延缓糖尿病肾病的发生发展中可能起重要作用．     

IL-17、IL-8、IL-10水平与早期糖尿病肾病的关系

目的观察糖尿病大鼠肾脏早期IL-17、IL-8、IL-10水平的变化,并分析糖尿病大鼠肾脏早期IL-17、IL-8、IL-10水平与糖尿病肾病的关系。方法健康雄性SD大鼠被随机分为正常对照组和糖尿病模型组,模型组以一次性腹腔注射STZ诱导糖尿病模型;造模成功后在1周、2周、4周、6周,12周时间点分别取两肾,称量两肾的重量及大鼠体重,常规方法检测血清生化指标和尿蛋白含量,ELISA检测IL-17、IL-8、IL-10水平。分析IL-17、IL-8、IL-10水平与糖尿病肾病的关系。结果糖尿病各组大鼠IL-17、IL-8随时间逐渐升高,IL-10随时间逐渐降低,IL-17、IL-8与血糖、CRP、肾脏肥大指数、24小时尿蛋白、肌酐、血尿素氮呈正相关,IL-10与血糖、CRP、肾脏肥大指数、24小时尿蛋白、肌酐、血尿素氮呈负相关,IL-17、IL-8与IL-10呈负相关。结论 IL-17、IL-8可能促进糖尿病大鼠肾病的发展,IL-10可能抑制糖尿病大鼠肾病的进展。     

补阳还五汤对脊髓损伤后大鼠大脑皮层运动神经元IL-17表达的影响

目的:通过观察补阳还五汤大鼠急性脊髓损伤后大脑神经元细胞凋亡及IL-17的表达的影响,探讨其神经保护机制。方法:SD大鼠24只,分成正常组、假手术组、SCI组、BYHWD组,通过在T3-T4横突间横断右侧半脊髓制备SCI模型,分别于手术前1d及术后1 d、1 w、4 w、8 w运动BBB评分评定大鼠后肢运动功能;术后8 w用Tunnel法检测神经细胞凋亡、免疫组化法检测大鼠神经细胞IL-17的表达。结果:BBB评分比较:SCI组、BYHWD组BBB评分明显低于正常组与假手术组,差异有统计学意义(P0.01);BYHWD组在术后4 w、8 w两个时间点均高于SCI组,差异有统计学意义(P0.05)。细胞凋亡率比较:SCI组与BYHWD组细胞凋亡率均高于正常组与假手术组,且差异有统计学意义(P0.01)。BYHWD组凋亡率低于SCI组且差异有统计学意义(P0.01)。IL-17阳性细胞率比较:SCI组、BYHWD组IL-17阳性细胞率均显著高于正常组与假手术组(P0.01)。BYHWD组IL-17阳性细胞率显著低于SCI组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:SCI后大脑皮层神经元的凋亡可能与IL-17的表达增加有关,补阳还五汤可能通过下调IL-17的表达从而减少细胞凋亡。     

IL-23/IL-17轴在脓毒症中的表达及意义

目的:探讨IL-23/IL-17轴在脓毒症患者中的表达及意义.方法:符合诊断标准的脓毒症患者40例,以28天预后为终点,将患者分为存活组(n=21)和病死组(n=19),分析各组病人的急性生理和慢性健康评分(APACHE)Ⅱ和序贯器官衰竭估计(SOFA)评分,同时在入ICU第1天采取外周静脉血做IL-23和IL-17检测,并对病死率和IL-23、IL-17、APACHEⅡ、SOFA做相关性分析.结果:与存活组比较,病死组患者拥有较高的APACHEⅡ和SOFA评分(P<0.01),且外周血的IL-23和IL-17蛋白含量均明显升高(P<0.05).APACHEⅡ和SOFA评分、IL-17和IL-23含量与28天预后有明显的相关性(P<0.05).结论:脓毒症Th17细胞分泌的IL-23/IL-17增加,加重患者病情,在脓毒症发病机制中可能扮演重要角色.     

黄芩汤对糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB/NLRP3/Caspase-1细胞焦亡通路的影响*

目的:研究黄芩汤对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)/胱天蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)细胞焦亡通路的影响。方法: 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、厄贝沙坦组(27 mg/kg)和黄芩汤低、高剂量组(5 g/kg和20 g/kg),高脂饲料喂养6周联合一次性腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)诱导DN大鼠模型,每组9只。灌胃给药6周后检测大鼠血清空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triacylglycerol,TG)、尿蛋白(urine protein,UP)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)和IL-18水平;HE染色和Masson染色观察大鼠肾脏病理变化;Western blot和免疫组化检测肾脏NF-κB/NLRP3/Caspase-1细胞焦亡通路相关蛋白及阳性细胞表达。结果: 与空白组比较,模型组大鼠FBG、TC、TG、UP、BUN、Scr、IL-1β和IL-18水平明显升高(P<0.01);肾脏出现肾小球体积增大及基底膜增厚,肾小管管腔扩张,炎性浸润及纤维化明显等病理变化;肾脏组织NF-κB的磷酸化水平,以及NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、Caspase-1、IL-1β和消皮素D(gasdermin D,GSDMD)的蛋白质表达明显升高(P<0.01);肾脏组织NLRP3和GSDMD阳性细胞表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,黄芩汤组大鼠上述血糖、血脂、肾功能及炎性因子水平均得到明显改善(P<0.05,P<0.01);肾脏肾小球及肾小管结构趋于正常,炎性浸润及纤维化程度得到改善;肾脏组织NF-κB的磷酸化水平,以及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和GSDMD的蛋白质表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);肾脏组织NLRP3和GSDMD阳性细胞表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论: 黄芩汤对DN大鼠具有确切的疗效,机制可能与抑制NF-κB/NLRP3/Caspase-1细胞焦亡通路有关。     

IL-6单克隆抗体对自身免疫性心肌炎的保护作用及其机制

目的：观察白介素-6（interleukin,IL-6）单克隆抗体（IL-6 mAb）治疗Lewis大鼠自身免疫心肌炎（EAM）的疗效。探讨IL-6与辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg）在EAM发病中的机制。方法：将34只8-10周龄Lewis大鼠随机分为正常对照组（n=6）,EAM组（n=12）,IL-6mAb干预组（n=16）。对EAM组和干预组注射心肌肌凝蛋白,干预组于免疫注射后第1、7至第20天腹腔注射IL-6 mAb1nlg,分别于急性峰值期（第21天）、慢性持续期（第84天）取材,观察心肌炎症浸润、纤维化、细胞凋亡以判断IL-6mAb疗效。检测脾脏TH17、Treg细胞数量和功能,比较各组血清中IL-6、IL-10、IL-17和转化生长因子．β（TGF-β）的浓度,实时定量PCR测定外周血STAT3、RORγt、Foxp3mRNA水平,对EAM源性脾细胞进行体外IL-6mAb刺激,并用ELISA法测定IL-10、IL-17和TGF-β的浓度。结果：炎症积分、纤维化积分、凋亡指数IL-6mAb干预组较EAM组明显下降（P〈0．01）。急性峰值期（21d组）EAM组TH17和Treg细胞数量上调,干预组则受明显抑制（P〈0．01）;21d干预组血清IL-6、IL-10、IL-17和TGF-β的浓度较EAM组明显下降（P〈0．01）;21d干预组外周血STAT3、RORγt、Foxp3mRNA水平下降（P〈0．01）;体外IL-6mAb刺激EAM源性脾细胞,IL-10、IL-17和TGF-β表达明显增加。结论：IL6mAb对EAM有明显的保护作用,IL6mAb通过抑制Th17、Treg细胞的数量和功能,实现对EAM的保护作用。     

市售鲫鱼肠道中沙门菌的调查研究

目的 为摸清市场中出售鲫鱼沙门菌的污染情况.方法 以徐州市某市场上出售的鲫鱼为材料,主要采用SS琼脂平板对120份肠道样品中的沙门菌进行初步鉴定和培养计数.结果 在120份鲫鱼肠道中共检出沙门菌32份,阳性率为26.7％ (32/120),菌群数量分布在(0.32 ～9.12)×103 CFU/g.结论 本研究对徐州地区市售鱼类沙门菌检疫及疾病防治等提供重要参考.     

Benefits of a predtor-induced morphology in crucian carp

Crucian carp (Carassius carassius) develop a deeper body in response to chemical cues from piscivores. This change in body morphology has been suggested to be a predator-induced defence. Here we investigate the possible benefits of the induced body morphology in laboratory experiments. Pike foraging behaviour when feeding on crucian carp of different body depths was recorded using video. Further, in a preference experiment pike were allowed to choose between shallow-bodied and deep-bodied crucian carp of similar lengths. Crucian carp body morphology did not affect predatory behaviours (activity, searching, following, observing, capture success) in northern pike, but an increase in crucian carp body depth led to an increase in handling time in pike. In the preference experiment, pike preferred shallow-bodied crucian carp over deep-bodied. Thus, a change in body morphology, induced by the presence of piscivores, benefits crucian carp by increasing piscivore handling times and an avoidance of the deep-bodied phenotype.     

不同剂量阿霉素致大鼠局灶节段硬化肾病模型的建立比较

目的探讨不同剂量阿霉素对大鼠局灶节段硬化肾病模型的影响。方法左侧肾切除加尾静脉注射不同剂量阿霉素致大鼠肾脏局灶节段性硬化,观察不同剂量阿霉素对模型大鼠成活率、24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、肾脏病理的影响。结果不同阿霉素注射剂量组大鼠4周、8周成活率随着注射剂量的升高呈逐渐下降趋势,且4周、8周时阿霉素注射剂量4.5～6 mg/kg组模型大鼠成活率均低于50%;8周时成活率与注射剂量呈高度显著性负相关（r=0.9045,P〈0.01）。各阿霉素注射剂量组于1周出现尿蛋白明显升高（P〈0.01）、2周出现血清肌酐明显升高（P〈0.01）、4周出现血清尿素氮明显升高（P〈0.01）,并均呈进行性增高,2周时除3 mg/kg组外,其余各组血清尿素氮较正常组高（P〈0.01,P〈0.05）;8周时各注射剂量组大鼠24 h尿蛋白定量、血清肌酐、血清尿素氮与阿霉素注射剂量呈高度显著性正相关（r=0.942 9,P〈0.01;r=0.938 4,P〈0.01;r=0.956 8,P〈0.01）。各组大鼠肾脏病理均提示肾小球出现局灶节段硬化表现,且硬化程度随注射剂量的增加而呈加重趋势。结论阿霉素尾静脉注射剂量3 mg/kg模型组大鼠死亡率低,同时大鼠肾脏病理又能表现出符合人类肾小球局灶节段硬化的改变,是较为理想的造模剂量。     

大鼠肢端缺血预处理对脑缺血后炎症反应的影响

目的通过观察肢端缺血预处理（1imbisehemicpreconditioning,LIP）对大鼠脑缺血性损伤后重要炎症因子表达的影响,探讨LIP诱导的脑缺血耐受与炎症反应之间的关系。方法选取72只SD大鼠,实验组（LIP组）30只、缺血组30只和对照组12只。实验组和缺血组设立5个时间点：6h、12h、24h、48h和72h,每点6只。通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（middlecerebralarteryocclusion,MCAO）的局灶性脑缺血模型及LIP法建立脑缺血耐受模型,采用HE观察每组大鼠的脑组织形态学改变、QRT—PCR和ELISA方法检测脑组织中炎症因子IL-17及IL-6的表达变化。结果实验组脑组织学病理改变明显轻于缺血组。与缺血组相比：实验组的IL-17和IL-6的基因和蛋白表达在整体水平均呈下降趋势;mRNA水平提示实验组在缺血12h、24h和48h后脑组织中IL-17、IL-6的表达量显著减少（P〈0．01）;蛋白水平提示实验组在缺血24h和48h后脑组织中的IL-6以及在缺血12h、24h和48h后脑组织中IL-17的表达量均降低（P〈0．05）。结论LIP诱导脑缺血耐受,可以减轻脑缺血后的炎症反应,对缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

Th17细胞及白细胞介素-17在肝移植急性排斥反应中的意义

目的探讨Th17细胞及相关因子白细胞介素-17（IL-17）在肝移植急性排斥反应中的变化及意义。方法收集2011年1月至2012年12月大连医科大学附属第二医院肝移植手术患者28例,根据移植肝组织穿刺活检病理诊断结果将肝移植的28例患者分为急性排异反应组6例和无排斥反应稳定组22例,15名健康体检者作为对照组。急性排斥组及稳定组在移植术后3 d和7 d,行肝穿刺活检病理检查;同时检测受检者外周血Th17细胞,受检者血清中IL-17水平。结果移植肝穿刺活检病理诊断显示急性排斥组随着移植时间延长,排斥反应逐渐增强。肝组织出现典型的细胞免疫性病理损伤,术后7 d肝脏汇管区、肝实质、小静脉壁、胆管上皮内及小叶间胆管被大量的淋巴细胞及嗜中性粒细胞包绕及浸润,胆管上皮细胞内空泡形成、上皮细胞凋亡。病理改变明显比术后3 d严重;急性排斥组患者术后3 d和7 d外周血Th17细胞比例及血清中IL-17含量较稳定组和对照组均明显增多（P〈0.05）,且Th17细胞及IL-17在术后急性排斥期7 d值均明显高于3 d（P〈0.05）。结论 Th17细胞及IL-17在肝移植急性排斥反应的发生、发展中可能起着促进作用,外周血Th17细胞及IL-17的检测有可能成为肝移植急性排斥反应的早期诊断指标。     

两性型天然雌核发育彭泽鲫染色体组型的研究

彭泽鲫是一种两性型天然雌核发育群体。染色体组型分析结果表明：雌、雄鱼的染色体数目均为１６６。它们的核型组成是：３２条中部着丝点染色体、４０条亚中部着丝点染色体、１８条亚端部着丝点染色体和７６条端部着丝点染色体。臂数（ＮＦ）为２３８。本研究结果与其它雌核发育类型的鲫鱼有明显的差别。     

白介素-17在牙龈上皮细胞中调控趋化因子的机制研究

目的：有研究发现白介素-17（IL-17）作为炎症反应的重要标志物在炎症反应中具有重要作用,并且其表达水平的高低与牙周疾病的严重程度有着正相关性,但是目前为止白介素-17对于牙龈上皮细胞的趋化因子生成的影响尚没有研究,所以本课题主要探索在牙龈上皮细胞（human gingival epithelial cells,HGECs）中白介素-17如何通过趋化因子调控炎症反应,并进一步探究其作用机制。方法：酶联免疫吸附剂测定法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）观察细胞中相关趋化因子分泌,同时蛋白印迹法（western blot）观察细胞中核转录因子κB的变化。结果：无IL-17刺激组与IL-17刺激组比较,IL-17刺激组的趋化因子白介素8（CXCL8）分泌量显著性增加而另一趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（CCL2）却没有显著变化,并且通过磷酸化IκB的表达量显著性增加提示NF-κB被激活（P〈0.05）;同时IL-17刺激组与IL-17＋NF-κB抑制剂组比较,IL-17＋NF-κB抑制剂组的CXCL8分泌量显著降低,而通过磷酸化IκB的表达量显著减少提示NF-κB的活性被抑制（P〈0.05）。结论：NF-κB对IL-17刺激下的牙龈上皮细胞趋化因子的表达调控具有关键性作用,同时可能也为将来治疗IL-17诱导的牙周炎症性疾病提供了新的靶点。     

白细胞介素23受体、白细胞介素17A在炎症性肠病患者中的表达及临床意义

目的：通过检测白细胞介素23受体（1L-23R）及白细胞介素17A（IL-17A）在炎症性肠病（IBD）患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义。方法：收集32例克罗恩病（CD）患者、29例溃疡性结肠炎（UC）患者及27例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-23R、IL-17AmRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-23R、IL-17A在肠黏膜中的原位表达。结果：与健康对照组相比,CD及UC患者肠黏膜组织内IL-23RmRNA表达显著增高（P〈0．05）,CD及UC组间的表达量差异无统计学意义（P〉0．05）。CD及UC患者肠黏膜组织内IL-17AmRNA表达显著增高（P〈0．05）,CD组肠黏膜组织内IL．17AmRNA表达显著高于uc组（P〈0．05）。免疫组化分析显示IL-23R阳性细胞在CD与uc肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-23R蛋白表达量最著增高（P〈0．05）,UC及CD组间的表达量差异无统计学意义（P〉0．05）。IL-17A阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-17A蛋白表达量最著增高（P〈0．05）。结论：IL．23R及IL-17A在IBD患者肠黏膜中表达显著增高,提示IL-23R及IL-17A表达异常与IBD的发生发展密切相关,有可能成为IBD治疗的新靶点。     

葶苈大枣泻肺汤加减对慢性心力衰竭患者尿液白蛋白/肌酐比值及炎症因子的影响

目的：探索葶苈大枣汤对慢性心力衰竭患者微量尿白蛋白及血浆炎症因子IL-6,C反应蛋白的影响。方法：70例诊断为慢性心力衰竭的患者（心功能Ⅱ~Ⅳ级）按心功能分级并随机分为中药＋心衰基础治疗组（治疗组）和心衰基础治疗对照组（对照组）,每组35例;在进行积极控制感染,改善心功能的基础上,对照组患者给予心衰的基础治疗（利尿剂＋β受体阻断剂＋ARB或ACEI）;治疗组在心衰基础治疗的基础上给予葶苈大枣汤加减进行治疗,每2周随访1次,观察周期为3月。治疗前后观察患者的心功能变化,尿微量白蛋白的变化,炎症因子IL-6,CRP的变化。结果：基线资料比较,两组患者无显著性差异;经3月的治疗后,治疗组患者心功能改善情况要好于对照组患者,P〈0.05;与对照组比较,葶苈大枣汤加减可显著降低慢性心力衰竭患者血浆IL-6,CRP水平,降低尿微量白蛋白水平,P均〈0.05,且与对照组比较,不良反应事件未见显著增加,P〉0.05。结论：对于慢性心力衰竭患者,在心衰基础治疗的基础上结合葶苈大枣汤加减治疗可显著提高对慢性心力衰竭患者的临床疗效,且安全性良好,值得临床推广。