病毒受体的研究进展

病毒受体是引发宿主受病毒感染的主要决定因素。病毒受体是指位于宿主细胞表面能被病毒吸附蛋白识别并与之结合 ,从而引起病毒感染的分子复合物。病毒吸附于宿主细胞表面是病毒感染的起始环节。而病毒受体与病毒吸附蛋白的结合是有其特异性的 ,即病毒感染细胞具有不同的组织嗜性和宿主范围。1 .病毒受体的本质病毒受体可分为单分子或多分子复合体。从生化角度上来说 ,大多数是蛋白聚糖、脂类或糖脂、糖蛋白 3种类型。硫酸乙酰肝素蛋白聚糖为单纯疱疹病毒的受体 ,多瘤病毒和正粘病毒的受体为糖蛋白及糖脂的神经节苷脂。部分病毒受体是细胞表…     

Journal of Hepatology:发现丙肝病毒感染关键模式识别受体

<正>中科院上海巴斯德研究所钟劲研究组通过表达突变型的MAVS蛋白,构建了丙型肝炎(HCV)病毒感染可诱导固有免疫反应的新型细胞系,发现RIG-I并不是HCV病毒感染过程中的关键模式识别受体。相关研究成果已在线发表于《肝脏病学杂志》。HCV是人类的重要病原体,能够通过逃逸宿主的免疫防御系统来建立持续性感染,导致肝硬化和肝癌。病毒在感染过程中被宿主细胞的模式识别受体识别,从而激活固有免疫系统产生抗病毒反应。研究表明RIG-I样受体解旋酶家族中的宿主蛋白RIG-I在肝细胞中转染HCV基因组的3'UTR RNA可以被RIG-I识别并激活干扰素的表达,是HCV的模式识别受体,但该现象从未在HCV病毒感染过程中得到证明。     

小RNA病毒受体的研究进展

病毒与宿主间的相互作用位点为病毒感染细胞提供可能性,位于宿主细胞上的结合位点称作受体。目前在宿主细胞的免疫球蛋白超家族、低密度脂蛋白受体家族、补体家族和整联蛋白细胞粘附分子家族等中陆续发现了小RNA病毒的受体。了解各个受体的利用情况,对理解病毒感染机制、宿主嗜性和抗病毒机理有重要意义。本文主要就已证实的小RNA病毒受体进行分类概述,以期为深入研究小RNA病毒的致病机理及其防控提供参考。     

TAM受体在病毒感染与免疫调控中的作用

受体酪氨酸激酶家族中的3个成员TYRO3、AXL和MERTK,统称为TAM受体。TAM受体在哺乳动物的多种组织中广泛表达，参与调节神经细胞、免疫细胞、造血干细胞、生殖细胞等的存活、增殖、迁移、分化及代谢产物和细胞裂解产物的清除，并在固有免疫和适应性免疫应答过程中发挥重要作用。同时研究发现，TAM受体在病毒入胞和感染过程中具有重要作用。现就TAM受体的结构、功能及其在病毒感染中的作用作一概述。     

CXCR3及其配体介导的抗病毒免疫

CXCR3是ELR阴性的CXC亚家族趋化因子MIG、IP10及ITAC共用的受体,主要在活化的Th1细胞表达.MIG、IP10及ITAC作为CXCR3的配体,通过趋化及活化表达CXCR3的细胞而参与疾病的发生和发展.在病毒感染过程中CXCR3与其配体相互作用,介导抗病毒细胞免疫应答的同时,可能导致病毒感染的器官免疫病理性损伤.     

病毒感染引起的炎症反应：宿主对抗病毒的“双刃剑”

先天性免疫系统作为宿主抵抗外来病原入侵的第一道防线,也是最迅速的防御系统。宿主先天性免疫系统中的模式识别受体识别入侵信号并激活炎症信号通路,诱导产生大量促炎性细胞因子,引起炎症反应。病毒感染是激活炎症反应的条件之一,诱导机体产生强烈的免疫应答,强大的炎症反应调控网络在宿主抗病毒过程中发挥关键作用,以维持机体的平衡。本文综述了病毒感染引起的炎症反应,重点介绍了宿主对炎症反应的调控网络,以及DNA和RNA病毒对炎症反应的调节机制,为病毒感染引起的免疫性疾病的治疗提供参考。     

Toll样受体4与病毒感染的研究进展

Toll样受体4（TLR4）是固有免疫系统中能够识别病原相关分子模式的受体家族成员,可识别革兰氏阴性菌的脂多糖（LPS）而在细菌感染性疾病的发生中起重要作用。近年来越来越多的研究发现,TLR4还广泛参与病毒感染性疾病的发生和病毒的免疫逃逸,由于其信号转导通路的独特性和细胞定位的可变性,再次引起人们极大的研究兴趣。该文将介绍TLR4的生物学特性、信号转导通路及TLR4与病毒感染的最新研究进展。     

趋化因子在病毒感染中的作用及意义

趋化因子是近年发现的一大类结构相似、功能多样的新型分子。其不仅与淋巴细胞迁移、炎症反应、新生血管生成、造血、肿瘤有关,越来越多的证据表明趋化因子在病毒感染的发生、发展中扮演着重要角色。病毒感染宿主细胞后可导致组成性和诱导性趋化因子表达谱的改变,这些表达水平改变了趋化因子通过直接和间接的方式参与了病毒的致病过程;同时某些病毒可编码趋化因子样或趋化因子受体样分子,从而干扰趋化因子网络功能。研究趋化因子在病毒感染中的作用及意义,将有利于阐明在病毒性疾病的发病机制和抗病毒感染所策略的制定,具有重要的理论和应用价值。     

融合蛋白与病毒入膜机制研究进展

包膜病毒感染细胞的第一步即病毒与靶细胞膜的融合,它由病毒包膜上的融合蛋白诱发,融合蛋白与受体分子相互作用后暴露出融合肽,它伸向靶膜使两膜紧密接近后,多肽周围的脂质分子进一步重排,通过中间态最后发生融合,本文将介绍近年来病毒融合蛋白及入膜机制研究进展。     

病毒感染与骨髓衰竭

本文综述了病毒感染引起骨髓抑制或衰竭的临床资料和近年来对其发病机制的研究状况。研究表明病毒感染与骨髓衰竭密切相关,其发病机制主要是通过病毒对骨髓干细胞的直接破坏或免疫损伤所致,亦可能因破坏了骨髓的基质细胞,造成微环境损伤而影响骨髓的造血功能。     

病毒感染与宿主细胞DNA损伤应答

病毒感染宿主细胞后,利用细胞内的营养物质和原料进行复制和增殖,同时能引起宿主细胞启动抗病毒免疫应答的防御机制。此外,近年来的研究还表明病毒感染能够引起宿主细胞的DNA损伤应答,该反应是细胞另一种防止病毒入侵的自我保护机制。同时发现,病毒在长期进化过程中形成了不同的机制来对抗宿主细胞的DNA损伤应答,从而消除细胞对其复制和繁殖产生的不利影响。因此,研究和阐述病毒感染后引起宿主细胞DNA损伤应答途径的机制,可使我们采取相应对策选择新的抗病毒靶点,从而有利于新型抗病毒药物的开发。     

肿瘤坏死因子与病毒感染

肿瘤坏死因子是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在病毒感染中具重要作用,许多病毒能诱导机体细胞产生ＴＮＦ,研究表明ＴＮＦ能选择性地破坏病毒感染细胞,具有抗病毒作用。近几年研究发现ＴＮＦ能增加某些病毒复制,加速机体损害,与病毒感染疾病的严重程度有关。     

科研快讯

《自然-细胞生物学》：T细胞“纳米管”为HIV攻陷免疫搭桥；《自然-生物技术》：禽流感病毒感染人类取决于受体形状；《癌细胞》：蛋白抑制肿瘤干细胞早期发育；关成功造出活体心脏 未来有望能“定制器官”；PNAS：空气污染会增加精子DNA突变;[编者按]     

四次跨膜蛋白在病毒感染中作用的研究进展

四次跨膜蛋白（Tetraspanins,Tspans）是一个作为“细胞膜主要组织者”的跨膜糖蛋白家族。它们与其他膜蛋白横向结合形成富含Tspans的微结构域（Tetraspanin-enriched microdomains,TEMs）,在细胞表面建立了独特的平台,从而直接或间接参与病毒感染的多个阶段。Tspans在调控病毒进入、转录、复制和组装释放等阶段均发挥了重要作用。研究Tspans在病毒感染中的作用,可以为病毒感染疾病的临床药物研发提供新靶点。本文综述了Tspans在病毒感染中作用的研究进展。     

FoxO1在病毒感染和炎症发生中的作用

FoxO1是Foxs家族的成员,该家族大多数为转录因子.FoxO1作为Foxs家族的重要转录因子之一,它不仅具有调控转录的作用,也参与许多生理过程,例如糖代谢、细胞凋亡、脂肪代谢、肌细胞的分化、生殖和肿瘤的发生等.近些年,也有越来越多的研究证实FoxO1在病毒感染和炎症发生等过程也具有重要作用,但其中机制还不清楚.本文主要讲述了几种病毒感染及炎症发生期间,FoxO1在其中发挥的重要作用.     

豚鼠妊娠期感染巨细胞病毒的研究

本实验观察了豚鼠巨细胞病毒感染对怀孕豚鼠的影响。从皮下和心腔接种病毒感染动物,接种病毒的时间在动物妊娠早期。接种病毒后,二组动物都出现病毒血症,从动物的脾、肺和唾液腺均分离到病毒。病毒在唾液腺持续存在。皮下接种组和心腔接种组各有38％和44％的孕鼠的胚胎感染了病毒,各有27％和25％的孕鼠发生流产,皮下接种组还有63％的孕鼠怀有死胎。本实验为研究巨细胞病毒感染提供了动物模型,证实了血源途径也可以引起豚鼠的先天性巨细胞病毒感染。     

DNA免疫诱导的病毒特异性CTL反应

ＤＮＡ免疫可诱导抗多种不同病毒的特异性ＣＴＬ反应,包括ＤＮＡ病毒,ＲＮＡ病毒和逆转录病毒。在病毒Ｔ细胞表位５‘端插入内质网信号识别序列可大大增强诱导ＣＴＬ反答的能力。在病毒感染的防治,尤其在持续性病毒感染中,ＤＮＡ免疫诱导的ＣＴＬ对清除病毒感染具有重要意义。     

诺如病毒研究进展

诺如病毒(Norovirus)原名诺瓦克样病毒(Norwalk-like virus),属杯状病毒科,诺如病毒属.近年来,该病毒感染接连引起了数次大规模流行,引起了人们的重视.如,2006年11月,一艘名为"海洋自由"号的豪华国际邮轮上发生了严重的诺如病毒流行,在为期1周的航行中,300多名乘客和船员感染了这种病毒,占船上总人数的7%.2006年底和2007年初,日本全国多处发生了大规模的诺如病毒感染流行,发病人数高达300万以上,为近25年来的最大暴发.     

病毒感染激活和抑制炎症小体的研究进展

促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)主要由巨噬细胞和树突细胞产生,是宿主针对各种侵入病原体产生先天免疫应答的重要介质。这些促炎细胞因子从病毒感染的细胞中分泌,被称为炎症小体的多蛋白复合物严格调控。根据炎症小体识别蛋白的种类,炎症小体主要分为两类,即核苷酸结合寡聚结构域样受体(NOD-like receptors,NLRs)和黑色素瘤缺乏因子2样受体(Absent in melanoma 2,AIM2)炎症小体。与其他宿主防御机制不同,炎症小体活化后,会诱导促炎细胞因子IL-1β、IL-18的成熟及分泌。适量的促炎细胞因子有利于控制病理性感染,但如果过量,则会对机体造成一定免疫损伤。本文主要对近几年有关病毒感染对炎症小体的激活和抑制机制进行了综述,总结分析了炎症小体在参与天然免疫反应及病毒感染致病过程中具有的重要作用。     

病毒感染对细胞周期调控影响的研究进展

大量研究表明,病毒感染细胞时,病毒编码的蛋白或DNA可以扰乱细胞周期通路:促进细胞向S期转化或者使细胞静息于G2/M期。在细胞内,细胞周期的调控机制十分复杂,其包含了由DNA损伤导致的细胞通路活化及其他方式。关于病毒对细胞周期的调控方式及细胞周期的改变对于病毒感染的研究已取得一定进展。对于病毒的此类研究可以揭示细胞活动中的关键调控因子及细胞周期检查点的具体分子机理。对病毒调控宿主细胞周期以达到自身最大化复制的机理进行综述。