人细小病毒B19感染及其防治

人细小病毒Ｂ１９（简称Ｂ１９病毒）感染遍布世界各地,但大多数表现为无症状感染或轻微症状感染,而孕妇感染该病毒后可导致早产、流产、非免疫性胎儿水肿和死胎等。本文对Ｂ１９病毒的流行病学、致病机制、临床表现及防治措施等研究作一介绍。     

人巨细胞病毒潜伏感染机制的研究进展

人巨细胞病毒(HCMV)的潜伏感染在人群中极为普遍。在儿科学领域,潜伏感染的巨细胞病毒激活后,可能导致死胎、流产、胎儿畸形、生长发育迟缓等一系列严重后果。在病毒潜伏感染过程中,机体会通过免疫反应或诱导宿主细胞凋亡等方式清除病毒。然而,在病毒与宿主共同进化的漫长过程中,病毒会调控自身基因的表达、宿主细胞微环境及免疫杀伤作用,从而达到与长期宿主共存的目的。目前研究揭示,HCMV的潜伏感染可能与病毒立即早期启动子沉默、病毒干扰宿主细胞凋亡、病毒免疫逃逸及非编码RNA调控机制有关。本文将从以上四个方面对HCMV潜伏感染相关机制的研究进展进行总结。     

HBV和HCV的合并感染

乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒合并感染是病毒性肝炎的常见形式。本文就合并感染的流行病学、病毒间相互作用、临床致病、治疗预防等研究进展进行简要综述。     

流行性出血热病毒对乳鼠致病特点的观察

本文观察了两株从病人体内新分离的流行性出血热(EHF)病毒114株和435株对乳鼠的致病特点,并在感染的乳鼠脑内找到了EHF病毒。免疫荧光检查发现,病毒抗原广泛存在于感染鼠的脑、肺、肝、肾等脏器。脑内和腹腔两条感染途径的比较发现,病毒抗原在上述脏器中的分布基本一致,但前者脑内的病毒感染滴度较后者高一个对数单位。对病毒的动态观察发现,EHF病毒首先在乳鼠腹腔感染6小时后的腹腔巨噬细胞(Mφ)中分离到、并持续阳性;病毒血症出现在感染后2天,随之在脑、肺、肝、肾和脾脏中查到。以上结果表明:EHF病毒对乳鼠具有广泛的嗜性,脑内感染途径能获得较高滴度的感染性病毒。提示EHF病毒在鼠mφ中增殖并携带至全身播散,可能是造成乳鼠全身性弥漫性感染的主要原因。     

病毒性肝炎是由哪些病毒引起的?该如何预防?

Q:病毒性肝炎是由哪些病毒引起的该如何预防A:引起病毒性肝炎的病毒种类很多,除主要感染肝脏引起肝炎与肝细胞坏死的甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒外,一些全身性病毒也可感染肝脏,引起肝炎。例如疱疹病毒科的巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱     

建立H5N1流感病毒感染雪貂动物模型

目的建立甲型H5N1流感病毒感染雪貂动物模型[1-3]。方法 H5N1流感病毒株A/Vietnam/1203/2004病毒以103和104 TCID50滴度分别感染雪貂。对4～10月龄去势雪貂经兽用氯胺酮轻度麻醉后进行滴鼻感染,每个稀释度接种3只雪貂,感染后第5天安乐处死。感染后每天记录雪貂一般临床变化。感染前0 d采集鼻甲骨活检,感染后1～5 d鼻甲骨活检检测病毒载量和病毒滴度。处死时取雪貂气管、肺、心、肝、脾、肾、小肠、脑组织作病毒滴度检测和病理检查。结果 H5N1103和104 TCID50的病毒分别感染雪貂,雪貂死亡都率在33%。103TCID50和104 TCID50病毒分别感染雪貂,动物都出现持续3 d体温升高,104 TCID50组出现超过20%的体重下降。上呼吸道排毒呈现上升趋势,并可在除呼吸系统以外的组织器官中分离到病毒。感染的雪貂病理表现为重度肺炎。结论雪貂感染H5N1病毒株后在临床表现、病毒学、分子生物学、病理学方面的检测都可以证实雪貂感染H5N1病毒动物模型已建立,104 TCID50病毒滴度是一个建立感染动物模型比较合适的剂量。     

猪瘟病毒野毒株持续感染细胞模型的建立

采用猪瘟病毒野毒珠（ＣＳＦＶ３９）感染猪肾传代细胞系ＰＫ－１５,经连续传７９代,建立了稳定的病毒持续感染细胞模型,获得ＣＳＦＶ３９－ＰＫ１５细胞株。用免疫荧光、ＲＴ－ＰＣＲ检测、透射电镜跟踪观察了ＣＳＦＶ３９－ＰＫ１５细胞株连续传代中病毒在细胞内的存在情况。结果表明第９,２９,７９代细胞仍有猪瘟病毒存在,表现出病毒持续感染的基本特征。这为深入研究猪瘟病毒持续感染机理奠定了基础。     

裸鼠呼吸道合胞病毒感染的动物模型

呼吸道合胞病毒(RSV)是全世界婴幼儿下呼吸道感染的首位病毒病原体,免疫缺陷个体容易发生严重感染,目前尚无理想RSV感染动物模型用于研究。我们用细胞免疫缺陷裸鼠感染RSV,旨在建立理想的动物模型,为RSV感染的防治研究奠定基础。裸鼠滴鼻感染RSV后肺组织分离到病毒,直接免疫荧光检测到支气管肺泡灌洗液RSV抗原阳性,空斑形成实验检测肺组织病毒滴度在感染后第3天达高峰,并持续到第9天仍能检测到病毒。免疫组化检测RSV抗原主要分布在细支气管、毛细支气管和肺泡上皮细胞胞浆内。肺组织病理学显示RSV感染导致裸鼠淋巴细胞浸润为主的肺间质性炎症,电镜分析超微结构可见到细胞内病毒颗粒和气血屏障的破坏。支气管肺泡灌洗液白细胞计数显示裸鼠RSV感染炎症高峰在感染后第9天。裸鼠RSV感染的病毒复制和病理改变特点与人相似,病毒持续高水平复制,是客观而实用的评价抗RSV制剂效果的小鼠模型。     

H7N9禽流感病毒小鼠感染动物模型的建立

目的建立H7N9禽流感病毒小鼠感染模型。方法 1×108,1×107或1×106TCID50H7N9禽流感病毒原液(A/Anhui/1/2013)滴鼻感染BALB/c小鼠。主要观测指标:临床症状、死亡率、病理变化、病毒载量和血清抗体检测。结果被感染的小鼠表现为竖毛、弓背、体重下降;病理表现为间质性肺炎,感染后第2天开始在呼吸道脱落细胞中检测到病毒;免疫组化或病毒分离方法在肺、肾、脑、肠、脾等组织检测到病毒;感染后14 d在小鼠血清中血凝抑制试验特异性抗体效价达到160;淋巴细胞减少,中性粒细胞增多。结论 H7N9感染BALB/c小鼠模型与人类禽流感感染疾病的基本特征相似,为研究该病的发病机制及药物疫苗的研发提供了工作基础。     

H5N1禽流感病毒对C57BL／6小鼠的致病性研究

本试验利用虎源H5N1禽流感病毒对6～8周龄雌性C57BL/6小鼠进行滴鼻感染,观测小鼠临床症状和组织病理变化,于感染后第3d和第5d每组分别处死3只小鼠,测定肺、脑、脾、肾、肝组织中的病毒含量;并测定该病毒对C57BL/6小鼠的MLD50。结果表明感染小鼠出现精神不振、体重下降、支气管炎和间质性肺炎为主的临床症状和病理变化;测得感染后小鼠肺脏中病毒拷贝数和病毒滴度最高,其次是脑、肾、脾、肝等组织;该病毒对C57BL/6小鼠的MLD50为10-6.5/0.05mL。此研究成功进行了H5N1禽流感病毒对C57BL/6小鼠的感染,可以作为感染模型进行H5N1禽流感病毒的发病机制、疫苗评价、药物筛选等研究。