白细胞介素-6可能在下丘脑和/或垂体水平影响垂体激素释放

越来越多的证据表明,一些细胞因子如白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能影响在体和离体垂体激素的释放。IL-1和TNF是自细胞介素-6(IL-6)合成的有效诱导剂。IL-6是由腺垂体内已被激活的单核细胞和滤泡星形细胞所产生的一种单核细胞因子。静脉注射IL-6能提高血浆ACTH水平,而且这种     

不同浓度伏立康唑对人急性单核细胞白血病细胞株来源巨噬细胞免疫功能的影响

目的 探讨不同伏立康唑药物浓度对人急性单核细胞白血病细胞株(human acute monocytic leukemia cell line, THP-1细胞株)来源巨噬细胞免疫功能的影响。方法 THP-1来源巨噬细胞中加入最终浓度为0、0.25、0.5、1、2、4、8、16、32、64μg/mL的伏立康唑,加入灭活烟曲霉菌液(inactivated Aspergillus fumigatus liquid, IAFL),培养箱孵育6 h。检测培养上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)及白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)的浓度;流式细胞仪检测THP-1来源巨噬细胞膜表面Toll样受体-2 (Toll like receptor-2, TLR2)、Toll样受体-4(Toll like receptor-4, TLR4)、树突状细胞相关C型凝集素-1(dendritic cell-associated C-type lectin-1, Dectin...     

首发重性抑郁症患者肠道菌群组成及与胃肠道症状的相关性

【背景】重性抑郁症(majordepressivedisorder,MDD)是一种常见的重大精神疾病,MDD患者多伴有胃肠道症状,但很少有研究关注MDD患者胃肠道症状发生的机制。【目的】探索首发未治疗MDD患者肠道菌群的特征及其与炎症标志物和胃肠道症状的相关性,为MDD的治疗提供理论依据。【方法】募集符合入组和排除标准的91例首发未服药MDD患者和105名健康对照者(healthy controls, HCs)。采用16S rRNA基因测序技术和生物信息学分析评估粪便菌群组成。采用酶联免疫吸附试验(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)检测外周血高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)、白细胞介素-1β (interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α, TNF-α);采用胃肠症状评定量表(gastrointe...     

创伤性脑损伤后IL-1?茁在神经胶质细胞中经时定位表达的研究*

目的:探讨创伤性脑损伤(TBI)后白细胞介素-1β(IL-1β)在神经胶质细胞中的经时定位表达情况。方法:选择72只SPF级雄性小鼠分为假手术组(sham组)、TBI 6h组、TBI 12h组、TBI 1d组、TBI 4d组与TBI 7d组,每组12只,分别在脑损伤后6h、12h、1d、4d、7d时获取血清和脑组织并且制作切片。ELISA检测损伤后炎症因子IL-1β、白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。Western blot检测钙离子结合蛋白-1(IBA-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。应用免疫荧光双重染色技术观察炎症因子IL-1β在小胶质细胞和星形胶质细胞中的定位表达情况。结果:TBI后6h-7d时炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达量均高于sham组(P0.05)。Western blot结果显示,IBA-1的表达在损伤后6h-7d时高于sham组,GFAP的表达在损伤后1d-7d时高于sham组(P0.05)。免疫荧光双重染色技术显示,6h、12h时IL-1β主要表达在小胶质细胞中,IL-1β和IBA-1共表达细胞数量多于sham组(P0.05);1d、4d、7d时IL-1β主要表达在星形胶质细胞中,IL-1β和GFAP共表达细胞数量多于sham组(P0.05)。结论:TBI诱导了胶质细胞和炎症因子的表达,其表达随脑损伤的时间而变化,IL-1β早期定位表达于小胶质细胞,后期定位表达于星形胶质细胞中。     

应用原代软骨细胞与SW1353软骨肉瘤细胞系建立体外骨关节炎模型的效果评价

目的通过比较白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)处理对原代软骨细胞与SW1353软骨肉瘤细胞系增殖活力、炎症因子与炎症通路表达水平变化的影响,为骨关节炎体外研究用细胞提供多重选择。方法免疫细胞化学法与甲苯胺蓝染色分别检测细胞中Ⅱ型胶原与蛋白多糖,鉴定所培养的原代细胞是否为软骨细胞。CCK-8法检测IL-1β(10ng/ml)处理24h、48h、72h对原代软骨细胞增殖活力的影响,IL-1β(1、10、20、40ng/ml)处理24h对SW1353软骨肉瘤细胞系增殖活力的影响。IL-1β(10ng/ml)分别处理原代软骨细胞与SW1353软骨肉瘤细胞系细胞24h后,ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)与基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)的表达水平。Real-time PCR法检测核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)mRNA表达水平。结果所培养的原代细胞为原代软骨细胞。IL-1β(10ng/ml)处理可显著抑制原代软骨细胞增殖活力,但IL-1β(1、10、20、40 ng/ml)处理对SW1353软骨肉瘤细胞系增殖活力无明显影响。IL-1β(10ng/ml)处理可使IL-6、MMP-13表达水平及NF-κB mRNA的表达量均显著增加。结论IL-1β作用下原代软骨细胞与SW1353软骨肉瘤细胞系均可表现出骨关节炎样炎症反应,二者均可用于骨关节炎的体外实验研究。     

小鼠皮肤损伤修复过程中白细胞介素-6对某些炎症因子基因表达的影响

为了解在皮肤损伤修复过程中白细胞介素-6(Interlukin-6,IL-6)对其他炎症因子基因表达的影响,以及对皮肤损伤修复过程的影响,用免疫组织化学染色法和RT—PCR法,检查了IL-6基因敲除鼠(IL-6^-/-鼠)和正常野生型鼠(IL-6^ / 鼠)皮肤损伤后损伤区组织内不同时间的白细胞介素-1α(Interlukin-1α,IL-1α)、白细胞介素-1β(Interlukin-1β,IL-1β)、角质细胞诱导因子(Keratinocyte chemoattractant,KC)、单核细胞诱导蛋白-1α(Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)以及单核细胞诱导蛋白-2(Macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)这5种炎症因子的基因表达的变化。结果发现：不论是IL-6^-/-鼠还是IL-6^ / 鼠,其被检因子的基因表达都以第3d为高峰,第6d则明显下降;同时,在损伤后的第3d和第6d,IL-6^-/-鼠的5种因子的基因表达水平显著低于IL-6^ / 鼠,而在损伤后的第1d,只有MIP-1α和KC的水平低于IL-6^ / 鼠,而且,IL-6^-/-鼠的皮肤损伤修复过程也稍迟于IL-6^ / 鼠,但皮肤的损伤仍可完全修复。上述结果显示,IL-6在小鼠皮肤损伤过程中诱导其他5种被检因子的产生,从而促进皮肤损伤的修复,但IL-6基因缺失也不会严重影响皮肤损伤的修复。     

白细胞介素-6通过AMPK/SIRT1通路下调eNOS Thr495/497

该文探讨了白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endo-thelial cells,BAECs)的内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的影响及其可能的发生机制.在原代BAECs细胞培养基础上...     

调节性B细胞及其在类风湿关节炎中的研究进展

调节性B细胞(regulatory B cells, Bregs)是一类具有免疫抑制功能的B细胞亚群,可通过表达分化抗原1d(cluster of differentiation 1d, CD1d)、凋亡相关因子配体(factor related apoptosis ligand, FasL)、程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1, PD-L1)等膜结合因子,分泌白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)、IL-35、转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)、颗粒酶B和腺苷等多种机制发挥其免疫抑制功能。近年研究发现,Bregs在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)发病机制中起到重要作用,且有可能成为治疗RA等自身免疫性疾病的新靶点。现就Bregs及其在RA中的研究进展作一概述。     

秦岭滑蜥断尾再生伤口愈合阶段细胞因子的时空分布特征

细胞因子参与免疫应答、介导炎症反应,进而在损伤组织的再生修复过程中发挥调控作用。通过切割法建立秦岭滑蜥（Scincella tsinlingensis）断尾再生模型,针对伤口愈合阶段,采用免疫组织化学方法检测促炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-1受体1(IL-1R1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的组织细胞定位及表达变化。结果显示：6种细胞因子在断尾脊髓和椎骨中的骨系细胞中均呈阳性。断尾创面组织及其附近鳞片下方真皮层中IL-6阳性细胞数量先增加后减少,断尾后3 d达峰值194.3±24.9。断尾后3 d,创面IL-8阳性细胞数目为107.7±12.7,超过真皮层的43.7±9.1。IL-1β和IL-1R1阳性细胞数量先增后减,伤口部位的阳性细胞明显多于真皮层（P<0.05）。TNF-α阳性细胞由0.5 d的126.3±35.0增至3 d的190.3±12.1。IL-10阳性细胞断尾后总体呈现先增后减的趋势,断尾后0.5 d伤口部位阳性细胞达201±17.8,显著...     

骨科损伤控制救治对四肢骨折患者血清骨代谢和炎症反应的影响

为探究骨科损伤控制(damage control orthopaedics, DCO)救治对四肢骨折患者血清骨代谢及炎症反应的影响,本研究选取40例四肢骨折患者,随机分为治疗组和对照组,各20例。治疗组采用骨科损伤控制救治四肢骨折患者,对照组则采用常规骨折治疗方法。酶联免疫法检测试剂盒检测骨代谢指标:骨钙素(bone gla protein, BGP)、Ⅰ型前胶原羧基端前肽(propeptide carboxy-terminal procollagen, PICP)水平、血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP),骨愈合相关指标:可溶性细胞间粘附分子-1 (soluble intercellular adhesion molecule 1, s ICAM-1)、胰岛素样生长因子-1 (insulin like growth factor-1, IGF-1),以及炎症反应相关因子白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1)、白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α);统计分析各组患者手术后疼痛程度以及肿胀程度评分。结果表明,骨科损伤控制治疗组的血清骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原氨基酸末端前肽(PICP)水平、血清碱性磷酸酶(ALP)、可溶性细胞间粘附分子-1 (sICAM-1)和胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)水平明显高于对照组;炎症反应因子IL-1、IL-6和TNF-α水平明显低于对照组;骨科损伤控制救治可明显降低四肢骨折患者术后的疼痛程度以及肿胀程度评分。综上所述,骨科损伤控制救治可明显提高四肢骨折患者血清骨代谢和骨愈合水平、降低炎症反应、疼痛以及肿胀程度。     

幽门螺杆菌感染与儿童哮喘发病的关系及对免疫功能的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童哮喘发病的关系以及对免疫功能的影响。方法:随机选取2013年1月~2016年4月我院收治的哮喘儿童95例,定义为哮喘组,同时选择来我院做儿保的健康儿童100例定义为对照组,测定两组患儿Hp感染情况;采集哮喘组儿童的静脉血,对比Hp阳性哮喘患儿与Hp阴性哮喘患儿外周血T淋巴细胞亚群辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)、Th1/Th2、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)、Th17/Treg分布情况和血清细胞因子白细胞介素1-β(IL1-β)、白细胞介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-25(IL-25)含量。结果:哮喘组儿童Hp阳性率为36.84%,显著高于对照组的16.00%(P0.05);哮喘组发作期儿童Hp阳性率为54.10%,显著高于哮喘组缓解期儿童的5.88%(P0.05);Hp阳性哮喘患儿的Th1细胞、Th1/Th2比例显著低于Hp阴性哮喘患儿(P0.05),Th2细胞、Th17细胞、Th17/Treg比例均显著高于Hp阴性哮喘患儿(P0.05);Hp阳性哮喘患儿IL1-β、IL-4、IL-5、IL-17、IL-25含量显著高于Hp阴性哮喘患儿(P0.05),IL-2、IFN-γ含量显著低于Hp阴性哮喘患儿(P0.05)。结论:哮喘儿童Hp感染率高于健康儿童,随着病情的进展,Hp阳性率升高,Hp感染能够显著造成患儿免疫系统功能紊乱,导致哮喘发生或加重,临床应给予重视。     

microRNA-125b调控心肌梗死后炎症的作用及其在不同心脏组成细胞中的调控作用

该研究旨在探究小鼠微小RNA-125b(microRNA-125b,miR-125b)调控心肌梗死后,内源性危险因子即高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)释放诱导的炎症反应及其在3种心脏主要组成细胞中调控作用的比较。首先建立小鼠心梗模型,检测心梗早期miR-125b及炎性细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-a)的表达变化并观察心梗后miR-125b过表达对心功能的影响;用免疫组织化学和免疫荧光方法检测小鼠心肌梗死后内源性HMGB1的释放,并合成重组小鼠HMGB1(recombinant mouse high mobility group box-1 protein,rm HMGB1)蛋白进行体外实验研究。选择心梗后参与疾病病程调控的3种主要心脏组成细胞类型心肌细胞系H9C2、成纤维细胞系10T1/2以及原代巨噬细胞进行研究。构建miR-125b过表达腺病毒及对照腺病毒载体体外感染H9C2和10T1/2细胞及体内感染心梗后心脏组织;合成miR-125b模拟物miR-125b mimic或对照模拟物control mimic转染小鼠原代巨噬细胞;心梗后感染腺病毒的心脏组织予CD11b阳性细胞磁珠分选出巨噬细胞。通过qPCR和ELISA技术检测细胞因子IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-a的表达水平。Western blot方法检测炎症反应核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路中P65、C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK)、P38以及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的磷酸化水平。结果显示,小鼠心梗早期心肌组织中miR-125b表达增加,同一时期心肌组织检测到,内源性HMGB1释放以及大量炎性细胞因子产生;miR-125b过表达促进心梗后巨噬细胞中生成炎性细胞因子;rm HMGB1重组蛋白可以诱导心肌H9C2细胞、成纤维细胞10T1/2以及原代巨噬细胞中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α表达水平不同程度变化,但是过表达miR-125b仅对rm HMGB1刺激原代巨噬细胞产生炎性细胞因子有选择性正向调控作用,其原因可能与巨噬细胞中P65的磷酸化水平变化有关。该研究结果表明,miR-125b正调控心肌梗死后巨噬细胞中内源性HMGB1诱导的炎症反应,对rm HMGB1诱导心肌细胞及成纤维细胞炎症反应无显著调控作用。     

IL-4/IL-4R与肿瘤关系的研究进展

白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)是一种主要由2型T辅助细胞(Th2)分泌的多功能细胞因子,可特异性地与靶细胞表面的IL-4受体(interleukin-4 receptor,IL-4R)结合,发挥相应的生物学作用。在机体免疫反应中,IL-4/IL-4R可通过调节T细胞分化,抑制B淋巴细胞凋亡,诱发Ig E表型转换等方面引起哮喘、过敏等疾病。除此之外,IL-4/IL-4R还可以在肿瘤的发展中发挥不同的作用。因此,本文就IL-4/IL-4R对肿瘤发展影响的研究进展作一综述。     

白细胞介素-1α及IL-1RA与多发性硬化关系的研究

目的:探讨白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1),尤其是白细胞介素-1αa(IL-1α)和白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)基因多态性与东北地区汉族人群多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的关系.方法:多聚酶链反应(PCR)进行IL-1a和IL-1RA基因多态性检测.结果:IL-1α和IL-1RA基因型分布及等位基因频率在MS和对照组间无显著性差异(P＞0.05).结论:IL-1α和IL-1RA基因多态性与MS易感性无相关性.     

白细胞介素18

白细胞介素-18(IL-18)是新发现的细胞因子,具有多种生物学功能.IL-18能促进外周血单个核细胞产生干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等细胞因子,增强天然杀伤细胞(NK细胞)的细胞毒作用.IL-18结构上与IL-1相似,而功能更接近IL-12,IL-18与IL-12均能诱导Th1细胞产生IFN-γ,存在协同效应,但它们的作用途径不同.IL-18在抗感染抗肿瘤等方面有着潜在的应用前景,并与自身免疫性疾病的发病密切相关.     

Th细胞与吸烟、被动吸烟所致肺部疾病的研究进展

T辅助细胞(Th)根据功能不同可分为Th1、Th2和Th17三个亚群,Th1细胞主要分泌γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)等,促进细胞免疫;Th2细胞分泌白细胞介素-4、-5、-6、-10、-13(IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13)等,促进体液免疫。正常情况下Th1/Th2处于平衡状态,其平衡变化是体内炎症反应与抗炎反应免疫平衡变化的基础,与疾病发生和预后关系密切。Th17通过分泌白细胞介素-17参与固有免疫和某些炎症反应。Th细胞在炎症所致的诸多疾病的形成、发展及转归中发挥巨大作用。研究证明吸烟可促进炎症形成而致多系统疾病,特别是肺部疾病,这与T细胞分化和Th细胞分泌细胞因子的状态相关,本文对Th细胞与吸烟所致肺部疾病相关性的研究成果进行综述。     

睡眠呼吸暂停综合症与炎症反应及血管内皮调节相关性的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea,OSA)是一种发病率高,具有一定潜在危险的全身性疾病,同时也是心脑血管疾病的一个独立危险因素。其主要病理生理改变是睡眠过程中反复发生低氧和再氧合而引起的氧化应激反应,引发炎症反应而导致心、脑血管为主的多系统损害。流行病学研究证据表明,一些循环水平的炎症因子在OSA患者中升高,与心脑血管疾病发病风险相关。包括细胞粘附分子如粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和选择素(selectins),细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-a)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),趋化因子如白细胞介素-8(interleukin 8,IL-8)和C-反应蛋白(C-reactive protein)。此外,动脉粥样硬化是OSA导致心脑血管疾病的重要的机制,OSA后的炎症反应在动脉粥样硬化形成及发展的过程中起着至关重要的作用,本文重点对OSA后炎症因子启动及血管内皮调节的新近研究进行综述。     

极化过程影响巨噬细胞的铁代谢

本文旨在研究巨噬细胞极化过程对自身铁代谢调节的影响.用20 ng/mLγ干扰素(interferon gamma,1FN-γ)刺激猪肺泡巨噬细胞(3D4/2细胞)24 h,诱导其为M1型巨噬细胞,另外用10 ng/mL白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)联合10 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子(macr...