运动预适应降低肥胖人群运动心血管事件风险

肥胖是诱导心血管疾病的独立危险因素。流行病学研究表明,肥胖诱导产生炎症因子、影响血流动力学、心肌重构,进而导致心脏病理学变化,损伤心功能。运动对心血管系统的积极效应已被广泛证实,但是,运动造成的急性心血管应激不容忽视。相比于普通人群,肥胖人群的心功能异常、心肌病理性重构、对应激的低耐受致使其在运动过程中更易出现心律不齐,运动心血管事件风险更高。研究表明,前置的运动干预可有效避免肥胖人群此类风险事件的发生。运动预适应(exercise preconditioning, EP)是指通过短期的运动使得心肌耗氧量增加,造成心肌的相对或绝对缺血,诱导心肌产生内源性保护效应,减轻后续长时间运动对心肌造成的持续性缺血损伤。本文综述肥胖所造成的心脏病理生理学异常改变、运动中可能存在的心血管事件风险以及EP改善运动心血管事件风险的作用,总结和分析肥胖人群的EP模式、EP预防肥胖人群运动心血管事件的研究进展,以期为EP应用于肥胖人群提供理论基础。     

运动改善肥胖症瘦素抵抗及其机制研究进展

大部分肥胖患者体内出现瘦素抵抗,表现为血清瘦素水平异常升高,但机体对瘦素不敏感或无反应,使瘦素抑制食欲、增加能量消耗和降低血糖等功能不能有效发挥.减轻瘦素抵抗被认为是治疗肥胖及肥胖相关疾病的有效途径.运动减轻肥胖、改善糖脂代谢和增强胰岛素敏感性的作用与运动降低瘦素水平、改善瘦素抵抗密切相关.本文在概述瘦素实现生理功能的机制、肥胖症的中枢及外周瘦素抵抗的基础上,主要综述近年来运动减轻肥胖症瘦素抵抗机制的研究进展,包括减轻高瘦素血症、改善中枢和外周瘦素抵抗,以期为运动防治肥胖机制的研究提供新视角.     

家族性扩张型心肌病的分子遗传研究进展

扩张型心肌病是一种以左心室和,或右心室扩大、心肌收缩功能受损为主要特征的心肌疾病,是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一。家族性扩张型心肌病约占扩张型心肌病的35％。目前为止,发现的和扩张型心肌病相关的基因突变主要是心肌蛋白基因突变和细胞骨架蛋白基因突变,此外还有线粒体DNA的突变和能量代谢相关的基因突变。本文对引起家族性扩张型心肌病的分子遗传进展进行了总结。     

运动增加肥胖和2型糖尿病患者体内GLP-1水平的机制及意义

胰高血糖素样肽-1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1)的减少在肥胖和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)中的重要作用为运动降低体重和血糖、改善胰岛素敏感性,以及防治肥胖及T2DM的机制研究提供了一个新视角。近年来的研究发现,运动可能通过谷氨酰胺(glutamine, Gln)、白介素-6 (interleukin-6,IL-6)、游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)、交感-肾上腺髓质系统介导GLP-1的增加。增加的GLP-1可发挥改善胰岛β细胞功能,促进β细胞增殖、抑制β细胞凋亡、抑制食欲和胃排空以及降低chemerin等作用,从而提高胰岛素敏感性、减少能量摄入和改善血糖水平。这可能是运动防治肥胖、T2DM的机制之一,但仍需更多研究证实。该文就运动增加肥胖和2型糖尿病患者体内GLP-1水平的作用、机制及其生物学意义做一综述。     

色胺酮对心肌缺血大鼠心功能和心肌组织COX-2蛋白表达等影响

目的:观察色胺酮对结扎冠状动脉所致心肌缺血大鼠心功能、心肌病理和心肌中COX-2的影响.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌缺血模型,色胺酮0.10、0.20、0.30g/kg灌胃给药21天后,观察色胺酮对心肌缺血大鼠心功能、心肌病理和心肌组织COX-2蛋白的影响.结果①色胺酮0.10g/kg对心肌缺血大鼠的心脏功能有明显的改善作用,能增强心肌收缩力,改善心肌舒张的顺应性,表现为左心室内收缩压、左心室内压最大变化速率±dp/dtmax明显升高,与模型组比较有明显差异(P<0.05);②0.10g/kg色胺酮对结扎冠状动脉所致心肌缺血大鼠能明显减轻心肌变性,心肌纤维增生和淋巴细胞浸润;③色胺酮明显抑制缺血心肌组织中COX-2蛋白,其抑制作用随剂量的增大而逐渐增强.结论0.10g/kg色胺酮对大鼠结扎冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用.     

MSTN对肥胖、糖尿病发生发展的影响和机制以及运动对MSTN的调控

肌肉生长抑制素(myostatin, MSTN)除负性调控骨骼肌质量外,还在肥胖、糖尿病的发生发展中起重要作用。肥胖和糖尿病患者的血清MSTN含量、骨骼肌MSTN水平显著增加,而降低MSTN表达水平或者抑制其活性可减少脂肪在体内的累积,延缓肥胖和糖尿病的发生发展。降低MSTN表达水平或活性延缓肥胖和糖尿病发生发展,除通过增加骨骼肌质量实现外,还可通过增加葡萄糖摄取,促进脂肪细胞发育、代谢和白色脂肪棕色化,提高瘦素敏感性,减轻炎症反应,以及提高线粒体功能等途径实现。运动也可显著降低肥胖和糖尿病患者的MSTN水平,这可能是运动减脂、改善胰岛素敏感性、预防糖尿病发生发展的重要机制之一。该文就MSTN对肥胖、糖尿病发生发展的影响和机制以及运动对其调控作一综述,这不仅为肥胖、糖尿病的预防和治疗提供了新靶点,也为运动改善肥胖和糖尿病发生发展的机制提供了新视角。     

运动调控FGF21在改善肥胖相关代谢性疾病中的作用

肥胖是糖尿病、脂肪肝、心血管疾病等慢性代谢性疾病发生发展的重要风险因素。运动可以改善肥胖,对相关代谢性疾病的预防与康复具有积极作用。成纤维细胞生长因子21 (fibroblast growth factor 21,FGF21)是一种对机体能量稳态、糖脂代谢有积极调控作用的内分泌因子,是代谢性疾病预防和治疗的有效靶点之一。FGF21抵抗是机体对FGF21反应性减弱的现象,表现为靶组织生物学效应降低,机体FGF21代偿性合成增加。这可能是由FGF21受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)和β-klotho蛋白(β-klotho,KLB)表达减少或敏感性降低所致。肥胖患者常出现FGF21抵抗,改善FGF21抵抗是治疗肥胖及相关代谢性疾病的新思路。运动不仅可以增加部分组织FGF21表达量,还可以刺激FGFRs与KLB的表达来敏化FGF21的作用,改善FGF21抵抗。     

炎症因子chemerin在肥胖及其相关疾病中的作用及运动对chemerin调控的研究进展北大核心CSCD

作为一个脂肪和炎症因子,chemerin与肥胖及其相关疾病如2型糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化等疾病的发生和严重程度密切相关。运动是防治肥胖及其相关疾病、改善其紊乱的糖脂代谢的有效方法;该作用与运动通过过氧化物增殖因子活化受体(PPARγ)的激活来降低肥胖及其相关疾病的血清、脂肪、肝和骨骼肌的chemerin水平有关。chemerin的降低一方面减轻炎症,另一方面改善糖脂代谢,从而防治肥胖及其相关疾病。本文就chemerin概况、其在肥胖及其相关疾病中的作用,以及运动对chemerin的调控及机制做一综述。     

心血管老化和心力衰竭

老年人心血管系统的老化是很明显的,动脉硬化改变了后负荷以及左心室的形状.尽管左心室的心脏收缩功能仍然能够维持,但是左心室的舒张功能则大大改变.运动时老年人的心血管功能产生明显的改变,老年人可以通过运动训练改善心血管功能.老化引起心血管结构和功能改变,从而降低心脏疾病出现的阈值.对老年人在运动或休息时心血管结构和功能的改变进行了综述.     

实验性糖尿病心肌病大鼠模型建立及心脏功能和结构相关性分析

目的建立实验性糖尿病心肌病大鼠模型,观察心功能和结构变化,初步分析心脏功能和结构指标相关性。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖高脂膳食组和糖尿病心肌病模型组,采用高糖高脂膳食12周负荷一次性小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病心肌病模型,观察各组动物心脏功能、心脏重量和心重指数、左心室形态和胶原含量等的变化。结果 (1)与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)和最大舒张速率(-dp/dtmax)值显著升高(P0.05),心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、每搏输出量(SV)和心排量(CO)明显降低(P0.05);全心重指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)明显升高(P0.01);常规HE染色显示心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大,细胞核边缘不清等,室间隔和左心室壁厚度明显增加(P0.001,P0.05);心肌胶原含量明显增加(P0.05)。(2)大鼠心脏功能参数±dp/dtmax和CO值分别与结构参数HW/BW和LVW/BW呈现明显的相关性(P0.01或P0.05)。结论大鼠高糖高脂膳食喂养负荷小剂量STZ一次性腹腔注射,可造成心脏舒张和收缩功能紊乱以及心肌结构重塑,心脏功能与结构变化呈显著相关性,可复制实验性糖尿病心肌病模型。     

4周有氧运动与饮食控制对肥胖女青少年血清IGF-1和IGF-1结合蛋白-3水平的影响

目的：研究4周中等强度有氧运动结合饮食控制对肥胖女青年、少年血清总胰岛素样生长因子1（IGF-1）、IGF-1结合蛋白3（IGFBP-3）水平和IGF-1活性的影响及其在体脂减少和糖脂代谢改善中的作用。方法：招募9名18~19岁肥胖女青年和30名14~16岁肥胖女少年,进行全封闭的4周中等强度有氧运动结合饮食控制干预。运动项目有游泳、跑步、健身操等,每周运动6 d,每天运动4 h,每运动30 min,休息5 min。运动强度从第1周的低强度（运动后即刻心率约100~120次/分）递增至第2~4周的中强度（运动后即刻心率约120~140次/分）。根据基础代谢率给予每日1 400或1 600 kcal的总能量。另招募正常体重女青年和女少年各9名作为对照组。检测肥胖女青年、少年在4周干预前、后和对照组女青年、少年的体重、身体质量指数（BMI）、腰围、空腹血糖、胰岛素和血脂水平以及血清总IGF-1和IGFBP-3的水平和IGF-1活性。结果：①与对照组相比,肥胖女青年、少年的血清总IGF-1和IGFBP-3水平均降低且肥胖女少年的IGF-1活性降低;②4周中等强度有氧运动结合饮食控制在显著降低肥胖女青年、少年的体脂、腰围和改善糖脂代谢的同时,降低血清IGFBP-3水平、增加IGF-1活性,但血清总IGF-1水平没有显著改变。且相关性分析显示IGF-1活性增加可能与肥胖女青年的腰围减少有关,但血清IGFBP-3水平的降低和IGF-1活性的增加与糖脂代谢的改善没有显著相关性。结论：4周中等强度有氧运动结合饮食控制降低肥胖女青年、少年的血清IGFBP-3水平、增加IGF-1活性;且IGF-1活性的增加可能与运动结合饮食控制降低肥胖女青年的腰围有关。     

电针对用缓激肽刺激胆囊表面所诱发的心血管反应的抑制效应

在α氯醛糖麻醉的猫上,结扎左心室冠状动脉前降支（ＬＡＤ）一小分支,对动物胆囊浆膜面予以缓激肽（ＢＫ）,可反射性地诱发血压、左心室内压升高、±ｄＰ／ｄｔｍａｘ增大、心率加快,同时用超声单晶片声纳测微系统记录局部心壁运动,发现ＢＫ可以反射性地引起ＬＡＤ小分支远端所支配的心肌运动功能减弱。电针内关穴对ＢＫ诱发的升压反应有抑制作用,并可改善局部心肌运动功能。静脉注射纳洛酮（０４ｍｇ／ｋｇ）能翻转电针效应。结果表明,电针能够抑制ＢＫ诱发的升压反应和改善局部心肌运动功能,该效应与内源性阿片肽有关。     

减重手术改善肥胖症认知功能障碍及其机制

越来越多的证据表明，肥胖会对大脑功能和结构产生负面影响。肥胖个体在食物线索、味觉和嗅觉、静息状态活动和功能连接方面显示出异常的神经反应，同时在决策、抑制控制、学习、记忆和注意力等认知任务中表现出异常。减重手术作为一种专门的治疗方案，可以改变消化系统解剖和生理机制，从而限制食物摄入或改变营养吸收来实现短期和长期的减重效果，改善并发症，降低死亡率，并提高生活质量。最近的研究表明，减重手术对改善肥胖症相关的认知功能障碍具有积极的影响。本文概述了肥胖与认知功能之间的关联，并重点阐述了近年来减重手术改善肥胖相关认知损伤的研究进展。涉及的内容包括奖励处理、食物摄入控制、大脑区域对认知功能的调控、大脑结构异常的恢复、激素调节改变以及对肠道微生物组成的改变，这些变化可能会影响脑功能和认知过程，这些研究成果有望为改善肥胖症患者的认知功能提供新的治疗策略和临床指导。     

耐力运动对饮食性肥胖大鼠体脂影响的研究

耐力运动对饮食性肥胖大鼠体脂影响的研究王从容,谭健,杨锡让（北京体育大学生理学教研室北京１０００８４）本实验利用与人类肥胖相近的高脂饲料诱发肥胖大鼠模型￣［２］,探讨饮食性肥胖大鼠肥胖与血脂、血糖及血胰岛素变化的关系,以及耐力训练对肥胖鼠体脂含量的影...     

α-klotho与心脏保护

α-klotho(KL)是一种抗衰老蛋白,具有抗炎、抗氧化应激和调控离子通道等多种生物学功能。KL可作为一种激素循环作用于全身各个组织器官,心脏疾病与循环KL水平降低密切相关。KL对心肌有重要保护作用,敲除KL基因虽然不会引起心肌病理性重塑,但受到病理因素刺激后,KL基因敲除小鼠心肌组织受到的损伤比野生型小鼠更严重。过表达KL基因或用KL重组蛋白干预后可改善多种心脏疾病,包括心肌肥厚、尿毒症性心肌病、高血压性心肌病和糖尿病心肌病等。KL的心肌保护作用可通过多条信号通路实现,如调节离子通道降低细胞内钙离子浓度抑制细胞过度肥大、激活p38/c-Jun氨基末端激酶丝裂原活化蛋白激酶通路减轻内质网应激、抑制转化生长因子β1/Wnt改善心肌纤维化、调控丝裂原活化的蛋白激酶/核因子E2相关因子2通路减轻氧化应激以及通过抑制核因子活化B细胞κ轻链增强子的激活从而抑制炎症反应等。因此,KL有望成为防治相关心脏疾病的新靶点。     

肥厚型心肌病患者在心肺运动中核心指标的特征性研究

目的:肥厚型心肌病(HCM),以心肌肥厚为主要特征的心肌疾病,猝死率高.临床症状表现为呼吸困难、乏力、胸痛等.症状限制性极限运动心肺运动试验(CPET)在整体整合生理和医学(HIPM)理论指导下是唯一评估人体整体功能状态检查,肥厚型心肌病患者在心肺运动中核心数据变化值得进一步探讨.方法:选择2017年4月至2020年1...     

肥胖状态下的内分泌功能

目前,超重和肥胖在全球蔓延.与高血压和糖尿病一样,肥胖是一种慢性疾病.它的发病与内分泌功能紊乱密切相关.肥胖患者常伴随着高胰岛素血症和胰岛素抵抗,但其作用机制和临床意义还没有完全被阐明.脂肪组织亦是一种分泌激素的内分泌器官,由脂肪细胞分泌的瘦素水平升高,其是一种饱足信号,这是一确定的由肥胖所引起的内分泌变化.肥胖可引起生长激素分泌下降,其病理生理机制很可能是多因素的.女性腹部肥胖与雄激素增多及性激素结合球蛋白水平降低相关.肥胖的男性,尤其那些病态肥胖者睾丸激素和促性腺激素水平都降低.肥胖与皮质醇生成速率增加有关,血浆皮质醇水平一般正常.在肥胖人群中,脑肠肽的水平是降低的,其是唯一已知的促食欲因子.肥胖也可使促甲状腺激素和游离三碘甲状腺氨酸水平增加.本文就肥胖在胰腺组织、脂肪组织、脑垂体、性腺、肾上腺、胃肠道激素、甲状腺等内分泌系统的主要影响作用进行阐述.     

卡托普利对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型心脏保护作用

目的研究卡托普利对实验性2型糖尿病心肌病（T2DC）模型动物心脏保护作用和可能机制。方法以高糖脂饲料负荷30mg／kg剂量链脲佐菌素一次性腹腔注射建立T2DC大鼠模型,观察卡托普利45mg／kg灌胃给药6周对模型动物血糖和血脂水平,心脏功能和结构变化,心肌脂肪酸含量以及心肌组织过氧化物增殖体激活受体α（PPAR）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因表达等指标的影响。结果与T2DC大鼠模型比较,卡托普利给药后,左心室收缩压、左心室最大收缩速率、左心室最大舒张速率的绝对值和心输出量分别显著增加15％、77％、52％和54％（P〈0．05或P〈0．01）;室间隔厚度降低40％（P〈0．001）;血浆糖化血红蛋白和心肌组织游离脂肪酸含量分别降低31％和24％（P〈0．01,P〈0．05）;心肌组织PPARα基因表达显著降低（P〈0．05）,GLUT4基因表达显著增加（P〈0．05）。结论卡托普利可以显著改善T2DC模型动物心脏功能、抑制心室重构,其作用机制可能同调节与能量代谢相关基因表达、减轻心脏内脂肪积聚有关。     

黄酒多酚对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探究黄酒多酚对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Control组)、糖尿病心肌病组(DCM组)、糖尿病心肌病+黄酒多酚组(DCM+YWP组)(n=10)。采用单次腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病心肌病大鼠模型,对照组采用相同剂量的枸橼酸缓冲液进行单次腹腔注射,DCM+YWP组建模后用18 mg/kg黄酒多酚灌胃。12周后观察大鼠一般情况,用多普勒心超评价心脏结构和功能,用电镜观察心肌组织超微结构,用ELISA法检测心肌组织炎症指标,用氧化应激指标检测试剂盒检测心肌组织氧化应激水平,用Westen blot检测心肌组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3(cleaved)的表达水平。结果:与DCM组相比,DCM+YWP组大鼠血糖水平及体重未出现明显变化;心脏超声显示左室舒张末期直径,左室收缩末期直径降低(P0.05),而左室缩短率、左心室射血分数、E/A比值以及Ea/Aa比值均升高(P0.05);心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)以及白介素6(IL-6)水平下降(P0.05);心肌组织氧化应激指标丙二醛(MDA)水平下降、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平上升(P0.05);心肌组织Bax、Caspase-3(cleaved)蛋白的表达水平降低(P0.05),Bcl-2蛋白的表达水平升高(P0.05)。结论:黄酒多酚能改善糖尿病心肌病大鼠的心脏功能,降低心肌组织炎症因子和氧化应激水平,抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡。