小胶质细胞在帕金森病病理进展中的作用

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,研究表明小胶质细胞的活化及其介导的神经炎症在帕金森病的病程进展中发挥重要作用,适度干预小胶质细胞的活化有望延缓帕金森病的进程。小胶质细胞是中枢神经系统固有的巨噬细胞,Notch信号途径可以调控小鼠外周巨噬细胞的分化及功能。Notch通路也参与调控小胶质细胞的激活、细胞因子的表达、吞噬活性的变化等,而这与活化的小胶质细胞介导的帕金森病等神经退行性疾病的病情进展相关。因此,本文将综述Notch信号途径与小胶质细胞介导的相关疾病的研究进展。     

综述与专论: 运动调节星形胶质细胞改善阿尔茨海默病机制研究

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease， AD） 是老年人中最常见的中枢神经系统退行性疾病之一， AD的病理性改变与星形胶质细胞（astrocytes）密切相关。星形胶质细胞是血脑屏障和三方突触的重要组成部分。越来越多的证据表明，在AD早期阶段星形胶质细胞已出现分子和细胞水平的改变。星形胶质细胞的功能会影响AD的发生发展。多项研究表明，运动可以通过调节星形胶质细胞的激活、营养因子的释放、能量代谢、炎症及氧化应激反应，延缓AD的病理变化及改善AD认知功能障碍。本文对运动通过星形胶质细胞改善AD认知功能障碍的作用及机制进行综述和展望，旨在为AD的预防和治疗提供新策略。     

小胶质细胞在帕金森病病理进展中的作用

帕金森病是中老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,研究表明小胶质细胞的活化及其介导的神经炎症在帕金森病的病程进展中发挥重要作用,适度干预小胶质细胞的活化有望延缓帕金森病的进程。小胶质细胞是中枢神经系统固有的巨噬细胞,Notch信号途径可以调控小鼠外周巨噬细胞的分化及功能。Notch通路也参与调控小胶质细胞的激活、细胞因子的表达、吞噬活性的变化等,而这与活化的小胶质细胞介导的帕金森病等神经退行性疾病的病情进展相关。因此,本文将综述Notch信号途径与小胶质细胞介导的相关疾病的研究进展。     

综述与专论: 运动调节骨源性因子改善阿尔茨海默病的机制

阿尔茨海默病 （Alzheimer’s disease， AD） 作为一种神经退行性疾病会引起中枢神经病变。骨骼和大脑的紧密联系揭示出骨骼和AD之间的内在关联。骨骼作为骨内分泌器官逐渐受到重视。骨骼可分泌骨源性因子（SOST、OCN、OPN）、生成小胶质样细胞以及骨髓干细胞，这些骨源性因子和来源于骨骼的细胞通过血脑屏障调节大脑的生理特性，改善AD的代谢过程。运动刺激骨骼内分泌功能，调节骨源性因子分泌和表达水平，最终延缓AD病理变化并改善AD认知功能水平。本文侧重于阐述骨源性因子对AD的改善作用，以及运动刺激骨骼内分泌改善AD过程的新方法和新视角，为脑骨交互研究提供新思路。     

靶向脑衰老胶质细胞的运动防治PD研究进展

细胞衰老是一个体内平衡的生物过程,在推动机体衰老过程中起着关键作用。衰老细胞在神经系统中随着衰老和神经退行性疾病而积累,并且可能使人易患神经退行性疾病或加重其病程。帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种与年龄相关的神经退行性疾病。运动可通过提高衰老过程中脑细胞自噬水平,增强神经免疫信号分子以及脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达有效预防或延缓脑细胞衰老甚至清除脑衰老细胞,维持脑健康。大量流行病学调查结果以及临床和基础研究证实,不同形式的运动锻炼/身体活动均可改善PD患者或者PD模型动物的症状或改善症状的发展。本文以脑衰老胶质细胞为切入点,充分阐明脑衰老胶质细胞在PD中的作用以及运动干预对PD脑衰老胶质细胞的影响,以便有效和安全地利用脑衰老胶质细胞作为潜在的治疗靶点,以期为运动干预减缓(和)或改善PD运动功能障碍的神经生物学机制研究提供新的思路,为探寻PD的非药物防治或辅助疗法提供理论基础。     

天然小分子化合物调节小胶质细胞预防阿尔茨海默病免疫失衡*

阿尔茨海默病(Alzheimer"s disease, AD)是最常见的中枢神经系统退行性疾病，其发病机制复杂，至今仍未完全阐明. 最近的研究表明，小胶质细胞过度激活、炎症因子的过度产生与AD的发病密切相关. 小胶质细胞受体及下游通路的异常调节可导致AD患者及AD实验动物的免疫失衡. 天然小分子化合物通过激活小胶质细胞的抑炎受体，抑制促炎受体，或调节Aβ清除受体，可逆转免疫失衡. 本文综述了小胶质细胞在AD慢性炎症中的作用机制，并总结天然小分子化合物通过调节小胶质细胞受体及其下游通路在AD免疫稳态中的有益作用.     

针刺改善痴呆神经炎症的作用机制探讨—小胶质细胞激活抑制途径

针灸是祖国传统医学中古老而又重要的组成部分,作为一种非药物疗法,它在世界范围内已被广泛应用于多种疾病的治疗,并获得了世界卫生组织的推荐。越来越多的临床和实验证据表明,针刺可以通过调节神经炎症,改善认知。炎症是多种神经退行性疾病共有的病理反应,如胶质细胞激活、炎症因子的增加与释放。目前,针灸抗炎领域已积累了大量工作。为探讨针灸在痴呆中改善神经炎症的作用,本综述以阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease, AD)、脑血管痴呆(vascular dementia, VD)、帕金森氏症(Parkinson’s disease, PD)为重点,讨论针刺在胶质细胞激活中的作用机制。研究发现,分布在14条经络上,集中在头部和四肢远端的穴位与胶质细胞激活调节关系密切,针刺可以通过抑制小胶质细胞的激活,改善神经炎症反应。在AD、VD、PD等脑病中,本文展望,由TLRs/NF-κB、MAPKs等关键通路介导,抑制M1型小胶质细胞激活途径,可能是针刺调节神经炎症反应,改善认知的关键机制之一。     

小胶质细胞及相关神经退行性疾病

小胶质细胞(microglia,MG)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中重要的神经免疫细胞,它在中枢神经系统中广泛分布,对中枢神经系统起着重要的免疫监视作用。研究发现,神经退行性疾病如阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森病(Parkinson’s disease,PD)、肌萎缩性侧索硬化症(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)等与小胶质细胞有着密切的关系。因此,阐明小胶质细胞的致病机理对临床预防与治疗相关神经疾病有着重要的理论意义和实用价值。目前,对于小胶质细胞的功能及调节机制虽研究较多,但还不够系统,该文就近年来人们对小胶质细胞的致病机理及其相关神经退行性疾病的研究进展作一综述。     

小胶质细胞介导的吞噬作用在神经退行性疾病中的研究进展

随着人口老龄化进程加剧,阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病迄今为止已经成为一种全球性的健康危机之一。目前的研究进展表明,小胶质细胞与神经元的相互作用对中枢神经系统的稳态维持至关重要。神经退行性疾病研究,包括大规模全基因组关联分析或者脑影像学研究都提示,小胶质细胞在疾病早期大量激活。小胶质细胞是脑内一类吞噬细胞,新的细胞吞噬途径——细胞啃噬(trogocytosis)的发现为揭示小胶质细胞与存活神经元之间存在的密切关系提供了新的视角。本文将重点对神经退行性疾病发病过程中小胶质细胞介导的吞噬及啃噬作用以及分子机制的研究进展作一简要评述。     

骨钙素的中枢调控作用及其生物学机制

骨钙素(OCN)能调节多种外周组织器官的生理结构与功能,也发挥重要的中枢调控作用,与个体的学习和记忆等高级认知功能密切相关。研究表明,OCN穿过血脑屏障进入大脑,并与神经元或神经胶质细胞膜上的G蛋白偶联受体(GPCR)家族成员GPR158和GPR37结合,激活或抑制细胞内相关信号通路,改变神经元或神经胶质细胞的生理活性。OCN在脑内的作用主要包括调节5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素和γ-氨基丁酸等神经递质合成与释放、增加脑源性神经营养因子表达、促进海马神经发生、增强海马神经元自噬及维持髓鞘稳态等。此外,OCN还能参与调控多种神经退行性疾病的病理生理学进程。在阿尔茨海默病(AD)中,OCN干预能够部分减少β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积及Aβ诱发的细胞毒性等,改善学习和记忆能力缺陷;在帕金森氏病(PD)中,OCN干预能够部分抑制黑质和纹状体多巴胺能神经元丢失,增加酪氨酸羟化酶含量及降低神经炎症等,缓解运动功能障碍。本文通过解析GPR158和GPR37的结构与功能,分析OCN在脑内的作用及其生物学机制,探讨OCN对AD和PD等神经退行性疾病的影响,为进一步筛选促进脑健康的新型靶点提供依据。     

综述与专论: 星形胶质细胞对神经退行性疾病影响的研究进展

神经退行性疾病是常见且难以治愈的疾病,给患者的生活带来了极大的不便。星形胶质细胞在神经退行性疾病中发挥重要作用。在神经退行性疾病患者神经系统中,受损的神经胶质细胞对周围的神经元可以产生毒性作用,造成神经元功能障碍,从而死亡。同时,受疾病影响产生的一些反应性星形胶质细胞可以保护神经元,清除神经元周围的有害物质,暂缓疾病的恶化。本综述将讨论星形胶质细胞在部分常见神经退行性疾病中发挥的作用,包括肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）、阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）和帕金森病（Parkinson’s disease,PD）。同时总结了星形胶质细胞对这些疾病发挥的共同作用,旨在进一步促进神经退行性疾病的研究进展。     

阿尔茨海默病中Toll样受体与小胶质细胞的关系

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人常见的一种神经退行性疾病。目前AD的发病机制还不是很清楚,但大多数学者认为淀粉样蛋白沉积激活神经胶质细胞所导致的炎症反应是其核心病理机制,其中小胶质细胞是主要的炎症细胞。近期研究表明Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)在小胶质细胞的激活过程中发挥着一定的作用。本文主要就近年来AD发病过程中TLR与小胶质细胞之间关系方面的研究进行综述。     

健康和脑损伤下小胶质细胞在成年海马神经发生中的调节作用

成年脑内终生存在持续性神经发生,该过程受多种内外因素的调节.小胶质细胞是脑内固有的免疫细胞,在维持脑稳态和脑的免疫调节方面起着重要作用.越来越多的研究显示,小胶质细胞通过吞噬作用清除细胞碎片,并通过与神经元的直接接触和/或释放可溶性因子影响成年海马神经发生.本文综述了在生理状态下,小胶质细胞如何调控成年海马神经干/祖细胞及新生神经元的不同阶段,进而调节神经发生.此外,本文还综述了在脑损伤条件下,海马神经发生和小胶质细胞形态功能的变化,以及如何通过干预小胶质细胞影响海马神经发生,为应用小胶质细胞促进脑的内源性修复提供理论依据.     

星形胶质细胞在阿尔茨海默病发病进程中的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是导致老年人记忆、思维和行为障碍的最常见神经退行性疾病。星形胶质细胞(astrocyte,AS)在AD发病进程中扮演重要角色。在AD病理情况下,AS具有神经保护和损伤双重功能。AS通过摄取、清除异常物质和释放神经营养因子起到神经保护的作用;激活型AS产生和释放促炎细胞因子与毒性物质等直接或间接作用于其他脑细胞,增强炎症级联反应和Aβ聚集沉积,影响着AD的病理进程。该文总结在AD发病进程中AS对其他脑细胞的影响,以期待为AS作为目标靶点预防和治疗AD提供新思路。     

星形胶质细胞在阿尔茨海默病中的作用及其分子机制

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种多因素导致的神经退行性疾病。随着社会的老龄化,阿尔茨海默病的发病率呈逐渐上升的趋势,给患者以及社会带来极大的生理痛苦和经济负担。星形胶质细胞在中枢神经系统中数量最多、分布最广,对神经元有营养支持作用,并且还能够调控神经元的活性。在AD的病理情况下,星形胶质细胞能参与Aβ代谢影响老年斑的形成,分泌多种炎症因子和趋化因子参与AD的病理进程,并且还能通过影响突触谷氨酸循环来调节神经元的活性。近年来,星形胶质细胞在AD的病理生理机制中的作用受到越来越多的关注。现就星形胶质细胞在AD发病机制中的作用进行综述。     

小胶质细胞极化在抑郁症发病中的作用

应激可诱发抑郁症,严重影响人们的身心健康。小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞,在各种神经退行性疾病中发挥重要作用。不同极化类型的小胶质细胞可分泌不同作用的炎症因子,介导神经炎症,与抑郁症的发生密切相关,但目前其机制尚不明确。抑郁症与应激、小胶质细胞极化和神经炎症等因素的相互作用有关。本文综述了小胶质细胞极化在抑郁症发病中的作用研究进展。     

中医药干预神经退行性疾病引起的认知功能障碍的分子机制

本文综述了中医药对阿尔茨海默症(Alzheimer"s disease, AD)和帕金森氏症(Parkinson"s disease, PD)引起的认知功能障碍的抗炎作用分子机制的研究进展,并讨论了中医药(如伊桐苷、芒柄花素、和厚朴酚、甘露寡糖二酸和红花类黄酮提取物等)在干预神经退行性疾病中的作用机制,具体包括中医药影响Aβ的生成及聚集、tau磷酸化、肠-脑轴和肠道菌群的调节、自噬功能、小胶质细胞极化、细胞外间隙、神经发生和神经递质传递等。     

天然小分子化合物调节小胶质细胞预防阿尔茨海默病免疫失衡（英文）

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的中枢神经系统退行性疾病,其发病机制复杂,至今仍未完全阐明.最近的研究表明,小胶质细胞过度激活、炎症因子的过度产生与AD的发病密切相关.小胶质细胞受体及下游通路的异常调节可导致AD患者及AD实验动物的免疫失衡.天然小分子化合物通过激活小胶质细胞的抑炎受体,抑制促炎受体或调节Aβ清除受体,可逆转免疫失衡.本文综述了小胶质细胞在AD慢性炎症中的作用机制,并总结天然小分子化合物通过调节小胶质细胞受体及其下游通路在AD免疫稳态中的有益作用.     

中医药干预神经退行性疾病引起的认知功能障碍的分子机制（英文）

本文综述了中医药对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)和帕金森病(Parkinson's disease, PD)引起的认知功能障碍抗炎作用分子机制的研究进展,并讨论了中医药(如伊桐苷、芒柄花素、和厚朴酚、甘露寡糖二酸和红花类黄酮提取物等)在干预神经退行性疾病中的作用机制,具体包括中医药影响Aβ的生成及聚集、tau磷酸化、肠-脑轴和肠道菌群的调节、自噬功能、小胶质细胞极化、细胞外间隙、神经发生和神经递质传递等.     

胶质细胞衍生的神经营养因子与神经退行性性疾病

胶质细胞衍生的神经营养因子（ＧＤＮＦ）是多巴胺神经元及运动神经元的营养因子,对由于损伤引起的多巴胺神经元及运动神经元的变性有保护及修复作用,因而可能用于临床治疗ＰＤ和ＡＬＳ这类神经退行性疾病。