前蛋白转化酶1(PC1)与胰岛素原转化的研究进展

前蛋白转化酶1(Proprotein convertase 1,PC1)是胰岛素原转换为胰岛素的一个重要关键酶,PC1缺陷导致胰岛素原转化障碍、高胰岛素原血症.2型糖尿病(T2DM)患者存在高胰岛素原血症,是原发的β细胞功能受损的表现,是胰岛素原向胰岛素转化过程出现障碍所致.胰岛素原与胰岛素(insulin,INS)的比例失调是T2DM(type 2 diabetes mellitus)的一个重要特点,甚至是T2DM发病的一个独立预测指标.因此,研究PC1与胰岛素原转化、胰岛素原增高的确切机制和意义对2型糖尿病的防治是有肯定意义的.     

2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者IGF-1 与胰岛素抵抗关系研究

研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗关系。有研究证实给予IGF-1后,可改善胰岛素抵抗、肝脏脂质代谢,IGF-1基因缺失的动物会产生胰岛素抵抗和高胰岛素血症,低水平的IGF-1还可能与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)肝纤维化有关,而T2DM和NAFLD与胰岛素抵抗共存,T2DM合并NAFLD患者IGF-1水平更低。IGF-1与胰岛素抵抗关系密切,IGF-1水平能反映胰岛素抵抗的严重程度,为IGF-l在今后治疗T2DM和NAFLD的提供了潜在的临床应用前景。     

2 型糖尿病患者血浆成纤维细胞生长因子-21 水平的变化及意义

目的:探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血浆成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor 21,FGF-21)水平变化以及观察短期胰岛素强化治疗对FGF-21水平的影响。方法:选择我院2013年1月至2015年1月收治的T2DM患者64例,其中初诊T2DM患者32例(T2DM组),T2DM合并大血管病变患者32例(合并大血管病变组),并选择同期体检健康者30例(对照组)。采用酶联免疫法测定三组血浆FGF-21水平以及胰岛素强化治疗前后的变化,分析血浆FGF-21水平与体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血脂、血糖、空腹血浆胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(Hb A1C)等水平的关系。结果:T2DM组及T2DM合并大血管病变组患者空腹血浆FGF-21水平明显高于对照组(P0.05),T2DM合并大血管病变组患者空腹血浆FGF-21水平明显高于T2DM组和对照组(P0.05)。空腹血浆FGF-21水平与T2DM患者FPG、Hb A1C水平呈明显正相关,WHR、舒张压、Hb A1C是影响血浆FGF-21水平的独立相关因素。经胰岛素强化治疗后,血浆FGF-21水平较治疗前明显下降(P0.05)。结论:T2DM患者血浆FGF-21水平明显升高,可能参与了T2DM及其大血管病变的发生和发展,胰岛素强化治疗可明显降低T2DM患者血浆FGF-21水平,血浆FGF-21可能作为T2DM病情和疗效评估的参考指标。     

Ⅱ型糖尿病大鼠海马Alzheimer病样Tau蛋白过度磷酸化修饰及机制探讨

Tau蛋白过度磷酸化是Alzheimer病 (Alzheimer′s disease, AD) 的一个重要特征.本研究检测了Ⅱ型糖尿病大鼠海马tau蛋白磷酸化水平,对其形成机制进行探讨. 以同龄正常Wistar大鼠作为对照,高脂高蛋白高糖饮食加小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）注射诱导造Ⅱ型糖尿病模型（T2DM组）.放免法检测血浆胰岛素;葡萄糖氧化酶法检测血浆葡萄糖;蛋白质印迹技术检测各组大鼠海马内总tau蛋白、tau蛋白上部分位点磷酸化、神经细胞膜上胰岛素受体及葡萄糖转运子3（glucose transport 3,GLUT3）水平;表面等离子共振技术（surface plasmon resonance, SPR）检测细胞膜上胰岛素受体与血浆胰岛素结合力;γ32-P标记的ATP和特异性底物肽检测海马内胰岛素信号传导系统中的关键酶糖原合酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β）活性.结果显示,T2DM组血浆血糖、血浆胰岛素及运用HOMA-IR公式计算的胰岛素抵抗指数显著高于对照组.蛋白质印迹结果显示两组大鼠海马回总tau蛋白水平无差异;T2DM组中tau蛋白在Ser199、Thr212、Ser214、Thr217、Ser396及Ser422位点上的磷酸化水平均显著高于对照组;T2DM组海马神经细胞膜上胰岛素受体水平及与胰岛素结合的功能均显著低于对照组;GSK-3β活性检测结果显示,T2DM组大鼠模型海马回中GSK-3β活性明显增高.研究结果表明,Ⅱ型糖尿病中由于胰岛素抵抗导致GSK-3β激活从而出现AD样tau蛋白的过度磷酸化,葡萄糖代谢紊乱也可能在tau蛋白的过度磷酸化起一定作用.     

2型糖尿病大鼠心肌IR、IRS-1的表达与罗格列酮及APP5肽类似物P165的干预效应

目的研究2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导通路蛋白胰岛素受体（IR）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）的表达与正常SD大鼠的区别,并探讨进行罗格列酮及APP5肽类似物P165干预后对上述蛋白表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为正常对照组（C组）、正常对照＋罗格列酮组（C＋RSG组）、2型糖尿病组（T2DM组）、2型糖尿病＋罗格列酮组（T2DM＋RSG组）、糖尿病给予P165小剂量组（T2DM＋P165小剂量组）、糖尿病给予P165大剂量组（T2DM＋P165大剂量组）,其中糖尿病动物采用高脂饮食后给予小剂量STZ腹腔注射的方法造模。后将各组SD大鼠处死,采用免疫组织化学染色和Western blot的方法检测心肌组织IR、IRS-1的表达。结果（1）2型糖尿病组（T2DM组）心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著低于对照组（C组）;（2）2型糖尿病＋罗格列酮组（T2DM＋RSG组）心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;（3）免疫组化染色发现2型糖尿病＋P165小/大剂量组（T2DM＋P165小/大剂量组）心肌组织IR、IRS-1免疫反应阳性颗粒沉着的累积光密度值显著高于T2DM组;Western blot结果显示T2DM＋P165小/大剂量组心肌组织IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;而IR的表达水平与T2DM组相比无差别。结论（1）2型糖尿病大鼠心肌存在胰岛素抵抗或信号转导障碍;（2）罗格列酮干预后可以改善2型糖尿病心肌的胰岛素信号转导异常;（3）P165对2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导具有调节作用,其作用靶点可能为胰岛素受体底物。     

实验性2型糖尿病恒河猴模型的构建及其部分临床特征分析

目的构建2型糖尿病（T2DM）恒河猴模型,使之成为研究人类T2DM的有效替身。方法以高糖高脂饮食为基础,在出现高脂血症和肥胖状态后注射35mg／kg的链脲佐菌素（STZ）,测定体重指数、血脂、空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、尿糖和口服葡萄糖耐量试验等,分析其部分临床特征。结果T2DM模型组体重指数（BMI）大于35达到重度肥胖,有高脂血症的特点,空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数显著增高（P〈0．01）,尿糖检测呈阳性,葡萄糖耐量受损并且空腹血糖高于7mmol／L、2h的血糖水平高于11．Immol／L,胰岛有轻度损伤和病变。结论通过部分临床特征分析,T2DM模型组具有典型的T2DM临床特征,可成为T2DM研究的有效模型。     

2型糖尿病合并冠心病患者血清IL-6、PCT、CatS、Gal-3与糖脂代谢、胰岛素抵抗和心功能的相关性分析

摘要 目的：探讨2型糖尿病（T2DM）合并冠心病患者血清白介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）、组织蛋白酶S（CatS）、半乳糖凝集素3（Gal-3）与糖脂代谢、胰岛素抵抗和心功能的相关性。方法：选择我院2019年2月～2021年2月收治的102例T2DM患者,将其根据是否伴有冠心病分成单纯T2DM组（n=62）和T2DM合并冠心病组（n=40）。另取同期健康体检人员50例作为对照组。比较三组血清IL-6、PCT、CatS、Gal-3水平。对比单纯T2DM组与T2DM合并冠心病组间糖脂代谢、胰岛素抵抗和心功能指标差异,并分析血清IL-6、PCT、CatS、Gal-3与上述指标的相关性。结果：单纯T2DM组、T2DM合并冠心病组的血清IL-6、PCT、CatS、Gal-3水平均高于对照组,且T2DM合并冠心病组上述各项指标水平均高于单纯T2DM组（P＜0.05）。T2DM合并冠心病组空腹血糖（FPG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平以及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于单纯T2DM组（P＜0.05）,而两组间餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹胰岛素（FINS）水平比较无统计学差异（P>0.05）。T2DM合并冠心病组左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期容积（LVESV）及左心室舒张末期容积（LVEDV）均低于单纯T2DM组（P＜0.05）。Pearson相关性分析结果显示：T2DM合并冠心病患者的血清IL-6、PCT、CatS、Gal-3水平与LDL-C水平、HOMA-IR均呈正相关,而与LVEF、LVESV、LVEDV均呈负相关（P＜0.05）。结论：T2DM合并冠心病患者血清IL-6、PCT、CatS、Gal-3水平呈异常高表达,且和糖脂代谢、胰岛素抵抗和心功能密切相关,对患者病情具有一定辅助评估价值。     

黄连素调节肠道菌群治疗2型糖尿病的机制研究进展

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）主要由胰岛素分泌的相对和/或绝对缺乏引起,因其高发病率、高致残率已成为全球公共卫生领域面临的共同难题。由肥胖、氧化应激和慢性炎症等原因引起的胰岛素抵抗是其主要的发病机制之一。黄连素是一种安全性高、不良反应低、具有多种药理作用的天然的五环异喹啉类生物碱。然而黄连素在动物模型中的口服生物利用度极低,提示肠道菌群可能是其发挥多重药理作用的靶点。肠道菌群被称为“第二基因组”,通过调节代谢物、微生物-肠-脑轴、炎症反应、肠道激素和氧化应激影响T2DM。本文以综述的形式分析了黄连素调节肠道菌群在T2DM治疗中的作用机制,以期为T2DM及其他代谢性疾病的治疗提供新的思路。     

糖尿病不同发展阶段胰岛功能的变化趋势*

目的:研究糖尿病不同发展阶段胰岛素敏感性及胰岛素分泌功能的改变,指导2型糖尿病的早期诊断。方法:57例行OGTT体检者,分为NGT、IGT、IFG+IGT、新诊断T2DM四组,并行IVGTT,采用HOMA-IR评估胰岛素敏感性,采用葡萄糖处置指数[DI1=HOMA-β/HOMA-IR,DI2=ΔI30/ΔG30/HOMA-IR,DI3=MBCI×IAI,DI4=AIR0-10/HOMA-IR]及AUCINS/HOMA-IR评估胰岛素分泌功能。结果:IGT、IFG+IGT、新诊断T2DM组HOMA-IR无统计学差异(P>0.05),均显著高于NGT组(P<0.05)。IGT、IFG+IGT、新诊断T2DM组DI1逐步降低(P<0.05);NGT、IGT组DI1无统计学差异(P>0.05)。NGT、IGT、IFG+IGT、新诊断T2DM组DI2、DI3、DI4逐步降低(P<0.05)。IFG+IGT、新诊断T2DM组OGTTAUCINS/HOMA-IR逐步降低(P<0.05),且显著低于NGT组(P<0.05);NGT、IGT组OGTTAUCINS/HOMA-IR无统计学差异(P>0.05)。结论:(1)IGT阶段胰岛素抵抗及胰岛素1相、早期相分泌功能的下降同时存在。IFG+IGT阶段胰岛素1相、早期相分泌进一步下降,并出现基础相、2相分泌的减少,胰岛素抵抗加重不明显。新诊断T2DM阶段胰岛素各相分泌进一步减少,胰岛素抵抗加重不明显。(2)在T2DM发生过程中,胰岛素分泌功能下降较胰岛素敏感性下降更为明显。(3)胰岛素抵抗及胰岛素1相、早期相分泌功能的下降是T2DM的预测因子。(4)IFG+IGT阶段应积极干预。     

脂联素基因单核苷酸多态性与Ⅱ型糖尿病合并肥胖及胰岛素抵抗相关联

脂联素是近年新发现的脂肪组织特异性的细胞因子,其mRNA是脂肪组织中含量最丰富的基因转录产物,该因子可通过多种途径影响个体对胰岛素的敏感性。脂联素基因多态性与肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关,而与冠心病相关性研究的报道较少。本研究以中国汉族人群1,098例为对象,其中304例冠心病(CHD)患者,389例糖尿病患者(T2DM),及405例性别年龄相匹配的正常对照,采用PCR-RFLP技术对脂联素基因-4522C/T进行基因分型,并分别对血脂水平、胰岛素抵抗、体重指数等临床数据进行分析比较。研究结果显示,脂联素基因-4522C/T各基因型及等位基因在CHD组与对照组、T2DM组与对照组中的分布差异无显著性;经分组分析发现,T2DM合并肥胖患者BMI≥25kg/m2TT基因型及T等位基因明显多于对照组,差异有显著性,P=0.014和P=0.034;TT基因型T2DM患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著高于携带有C等位基因的T2DM患者,P=0.0069。本研究提示脂联素基因-4522C/T与中国汉族人群T2DM合并肥胖的发生及T2DM患者胰岛素抵抗相关,是引发糖尿病患者肥胖和胰岛素抵抗的重要候选基因,而与冠心病的发生无关联。     

120例肝源性糖尿病患者临床特点分析

目的:探讨肝源性糖尿病的临床特点及其治疗,以提高对该病的诊疗水平.方法:120例肝源性糖尿病(HD)患者,其中46例行OGTT试验,检测了血糖、胰岛素、C肽、胰岛素敏感指数(ISI),HOMA-IR及空腹血糖、空腹胰岛素(FPG/FINS)评估胰岛素抵抗,并与50例2型糖尿病(T2DM)患者进行对比分析.结果:21例(17.5％)HD患者有三多一少糖尿病典型症状.OGTT结果显示HD组空腹血糖低于T2DM组(P＜0.05);胰岛素+C肽释放试验显示T2DM组和HD组胰岛素分泌呈高峰延迟型,HD患者各时段胰岛素及C肽水平高于T2DM患者(P＜0.05,P＜0.01).HD组的FPG/FINS及HOMA-IR低于HD组,ISI高于HD组,差异均有统计学意义(P＜0.05).经治疗后血糖大部分控制在正常或接近正常水平,9例病例均死于肝病并发症.结论:胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病重要的发病机制.肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征,临床症状不典型,短期不良预后主要与原发慢性肝病有关.     

北京市2型糖尿病患者抑郁状况的横断面调查及其危险因素分析

目的:探讨北京市2型糖尿病(T2DM)患者抑郁症发病情况及其危险因素,为T2DM合并抑郁症的防治提供依据。方法:采取横断面调查的方法对2016年1月-2016年12月中国人民解放军总医院健康管理研究院体检中患T2DM的3000例患者随机抽取1200例进行调查,所有患者进行Zung抑郁自评量表(SDS)测评,根据SDS结果分为T2DM合并抑郁症组和T2DM非抑郁症组。应用单因素和多因素Logistic回归法分析T2DM合并抑郁症的危险因素。结果:北京市T2DM患者抑郁症患病率为21.93%,不同性别T2DM患者抑郁症患病率比较无统计学差异(P0.05)。单因素分析显示,北京市T2DM患者抑郁症发病与糖尿病病程、运动情况、胰岛素治疗、并发症情况、糖化血红蛋白有关(P0.05),与饮食控制、血糖监测情况、收缩压、舒张压、胆固醇、甘油三酯无关(P0.05)。多因素Logistic回归分析显示糖尿病病程≥10年、胰岛素治疗、并发症≥3个、糖化血红蛋白≥8.0%是北京市T2DM患者抑郁症发病的危险因素(P0.05),经常运动是北京市T2DM患者抑郁症发病的保护性因素(P0.05)。结论:北京市T2DM患者抑郁症患病率为21.93%,糖尿病病程≥10年、胰岛素治疗、并发症≥3个、糖化血红蛋白≥8.0%是北京市T2DM患者抑郁症发病的危险因素,经常运动是北京市T2DM患者抑郁症发病的保护性因素。     

肠道菌群及其代谢产物与T2DM发病机制及干预措施*

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一种因胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗而引起的慢性代谢疾病,T2DM患病人数的快速增长使治疗和预防T2DM成为世界上亟待解决的医学问题。随着微生物组学技术的进步,肠道菌群及其代谢产物与T2DM的研究亦逐渐深入,肠道菌群可能成为治疗和预防T2DM的靶点。肠道菌群及其代谢产物作用于T2DM的潜在机制,主要是参与体内炎症反应、增加肠道短链脂肪酸产量、调节肠道胆汁酸的代谢、调节支链氨基酸的代谢等。目前,治疗T2DM的药物可能会产生一些副作用,而基于肠道菌群干预T2DM的措施相对安全无害。例如,可通过严格控制的特定结构饮食长期摄入或增加益生菌的长期摄取控制血糖,或通过口服可影响肠道菌群生态结构的降糖药物(二甲双胍、阿卡波糖)有效地调控血糖水平。综述基于肠道菌群及其代谢产物诱发T2DM的潜在机制,研讨基于肠道菌群干预T2DM的措施,从肠道菌群的新视角探索治疗T2DM的新方法,为彻底治疗T2DM提供一种新可能。     

肠道微生物群与2型糖尿病的研究进展

2型糖尿病(T2DM)的发病率在世界范围内迅速增加。然而,T2DM的发病机制尚不清楚。最近的证据表明肠道微生物群与肥胖和T2DM有关。有明确的证据表明肠道微生物通过对体质量、内毒素血症、胆汁酸代谢、促炎活性和胰岛素抵抗的调节而影响宿主。通过使用饮食、运动、益生菌、益生元和粪便微生物移植来调节肠道微生物群可能有助于改善宿主的葡萄糖代谢和胰岛素抵抗。但仍需要继续进行研究,以提高我们对肠道微生物群与T2DM关系的理解,并且为2型糖尿病的新治疗提供重要线索。     

短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者血清C-反应蛋白水平的影响

目的:通过比较短期胰岛素泵持续皮下胰岛素输注(CSⅡ)治疗前后初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),胰岛素抵抗水平(Insulin Resistance,IR)和胰岛β细胞功能(β-cell function)的变化,评价CSⅡ对初诊T2DM患者CRP的改善情况.方法:对空腹血糖(FPG)＞13mmol/L或餐后两小时血糖＞15 mmol/L的初诊T2DM患者63例(男33例,女30例)行为期2周的CSⅡ治疗,并于治疗前后测定血清CRP、FPG、空腹胰岛素(FINS)、餐后两小时血糖(2hPG),对各指标进行分析.结果:1.治疗后CRP和HOMA-IR明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.01).2.治疗后HOMA-β明显高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.01).3.CRP水平与FPG(r=0.26,P＜0.05),HOMA-IR(r=0.21,P＜0.05)呈正相关.结论:对伴有明显高血糖的初诊T2DM患者,CSⅡ治疗可以改善CRP水平和胰岛素抵抗.     

硒蛋白S与2型糖尿病

硒是哺乳动物不可缺少的微量元素,在人体内通过硒蛋白形式发挥多种生物学功能。早期的研究证实硒具有胰岛素样作用,补硒或硒蛋白可预防和治疗2型糖尿病(type 2 diabete mellitus, T2DM)。硒蛋白S (Selenoprotein S, SelS)参与机体内质网相关降解通路、氧化应激、炎症反应,并对血糖、血脂具有调控作用;同时,SelS异常表达于T2DM患者体内,参与胰岛素抵抗,并诱发血管病变。该文综述硒蛋白S基因的表达调控、生物学作用、代谢调节,以及与T2DM相关的研究,为T2DM的治疗提供理论依据。     

加强我国胰源性糖尿病的研究

胰源性糖尿病是指由于胰腺外分泌功能异常导致的糖尿病,属继发性糖尿病的一种,1999年WHO糖尿病分类中把它归类为3C型糖尿病(T3c DM).既往认为T3c DM患病率较低,占糖尿病人群的0.50%~1.15%;近年报道,糖尿病人群中其患病率为5%~10%,因此现在认为T3c DM的患病率是被低估的.相对于T1DM和T2DM,我国对于T3c DM认识明显不足,主要表现为对T3c DM的发病机制研究不充分、没有详细的流行病学资料、缺乏有效的胰腺外分泌功能评估方法和筛查路径、缺乏该类疾病干预治疗的循证医学证据及相应的治疗指南.本文将从T3c DM的流行病学现状,临床特点及诊断和治疗进行综述,希望引起国内同行对T3c DM的关注,加强对T3c DM的研究和诊治.     

辛伐他汀对Ⅱ型糖尿病合并肾病葡萄糖代谢的研究

目的:探讨辛伐他汀治疗对Ⅱ型糖尿病(T2DM)合并肾病患者糖代谢水平的影响.方法:选取新乡医学院第一附属医院60名T2DM合并肾病患者行辛伐他汀治疗3个月.比较治疗前后空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、脂联素(ANP)、C肽、HOMA-IR、胰岛素/葡萄糖比率(IGR)、胰岛素敏感指数(ISI)、空腹胰岛素水平(FINS)、C反应蛋白(CRP)、糖基化血红蛋白(HbA1c)水平等变化,以评价辛伐他汀对T2DM病合并肾病患者的治疗效果.结果:在辛伐他汀治疗3个月后的葡萄糖耐量试验(OGTT)中,对比治疗前,各时点血糖水平均显著下降(P＜0.05),而C肽与胰岛素在0 min和30 min时显著下降(P＜0.05).在辛伐他汀治疗后,HO-MA-IR、游离脂肪酸(FFA)、ISI、FINS、胰岛素AUC、血糖曲线下面积(AUC)、CRP、HbA1c、FBG与治疗前相比均显著下降(P＜0.05),尿白蛋白排泄率(UAER)也明显下降(P＜0.01),但是APN(P＜0.01)以及C肽AUC(P ＜0.05)均显著上升,而校正胰岛素反应(CIR)及IGR无显著变化(P＞0.05).结论:辛伐他汀治疗可以改善胰岛素抵抗,提高患者对胰岛素的敏感性,并显著降低血糖,从而改善T2DM合并肾病患者的糖代谢.     

肠道菌群与儿童1型糖尿病关系的研究进展

摘要：1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）是胰岛β细胞被破坏而导致胰岛素绝对缺乏所致。T1DM绝大多数属于自身免疫性疾病,由遗传及环境因素共同参与其发病过程。儿童糖尿病95%以上为T1DM。近年来儿童T1DM发病率呈现逐年上升趋势。研究表明肠道菌群与儿童T1DM的发病密切相关,T1DM儿童肠道菌群分布失调,肠道菌群可能通过影响肠道免疫系统和改变肠壁通透性来参与T1DM的发病过程。动物实验的研究中,改变肠道菌群分布和应用益生菌可以预防和延缓T1DM的发病。干预肠道菌群是否会预防、延缓儿童T1DM的发生尚需要进一步的研究,希望干预肠道菌群能为预防和治疗儿童T1DM提供新的方向。     

2型糖尿病肾病患者血清GDF-15、sVCAM-1、YKL-40、α-klotho蛋白水平与糖脂代谢、胰岛素抵抗及肾功能的相关性分析

摘要 目的：探讨2型糖尿病（T2DM）肾病患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、生长分化因子 - 15（GDF-15）、α-klotho蛋白、几丁质酶3样蛋白1（YKL-40）水平与糖脂代谢、胰岛素抵抗及肾功能的关系。方法：选取2017年2月~2020年5月期间我院收治的T2DM患者80例,将T2DM患者根据有无糖尿病肾病分为T2DM无肾病组（n=43）、T2DM肾病组（n=37）。并选取同期于我院体检的健康志愿者50例作为对照组。检测所有受试者的血脂指标：总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）,肾功能指标：尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）,血糖指标：糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）,胰岛素抵抗指标：稳态模型-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,GDF-15、sVCAM-1、α-klotho蛋白、YKL-40水平。分析血清GDF-15、sVCAM-1、YKL-40、α-klotho蛋白水平与血糖指标、血脂指标、胰岛素抵抗指标 、肾功能指标的相关性。结果：T2DM肾病组GDF-15、sVCAM-1、YKL-40较对照组、T2DM无肾病组高（P<0.05）,T2DM肾病组α-klotho蛋白低于T2DM无肾病组、对照组（P<0.05）。T2DM肾病组、T2DM无肾病组TC、TG、LDL、BUN、HOMA-IR、Scr、FPG、HbA1c水平较对照组高,且T2DM肾病组高于T2DM无肾病组（P<0.05）,T2DM肾病组、T2DM无肾病组HDL水平低于对照组,且T2DM肾病组低于T2DM无肾病组（P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示,GDF-15、sVCAM-1、YKL-40与TC、TG、LDL、BUN、Scr、FPG、HbA1c、HOMA-IR均呈正相关,而与HDL呈负相关（P<0.05）,α-klotho蛋白与TC、TG、LDL、BUN、Scr、FPG、HbA1c、HOMA-IR均呈负相关,而与HDL呈正相关（P<0.05）。结论：GDF-15、sVCAM-1、YKL-40、α-klotho蛋白在T2DM肾病患者血清中异常表达,可能参与该疾病的发生、发展。