电针足三里穴对胃电的影响

目的:探讨电针大鼠足三里穴对胃动力的调节.方法:将大鼠随机分成足三里组、非经非穴组、非针刺对照组.观察电针后胃电的变化.结果:选取胃动过缓分布＞1/3(Ⅰ)及胃动过速分布＞1/3(Ⅱ)的各组数据进行统计学分析,胃电图表明:①各组Ⅰ的例数均比Ⅱ的例数多;②在Ⅰ或Ⅱ中,足三里组比其余两组的例数多、平均频率分布率多;③在Ⅰ中,足三里组比其余两组的平均主频慢.结论:电针足三里穴对大鼠胃电具有双向调节作用,以抑制作用为主.     

中枢外源性胃动素对大鼠脑干胃相关神经元电活动及胃运动的影响

用核团或侧脑室微量注射、微电极细胞外单位放电记录及清醒动物胃运动记录等方法,观察了大鼠下丘脑腹内侧区（ｖｅｎｔｒａｌ ｍｅｄｉａｌ ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ,ＶＭＨ）或侧脑室内（ｉｃｖ）微量注入胃动素（ｍｏｔｉｌｉｎ）对延髓迷走复合体（ｄｏｒｓａｌ ｖａｇａｌ ｃｏｍｐｌｅｘ,ＤＶＣ）神经元电活动和胃运动的影响。结果表明：（１）ＶＭＨ注入胃动素会改变ＤＶＣ胃相关神经元的电活动;（２）ＶＭＨ及侧脑室     

电针大鼠足三里穴调控胃运动的相关差异基因及部分信号通路研究

目的:探讨电针调控大鼠胃运动的相关差异基因及其相关的部分信号转导通路。方法:将大鼠随机分成足三里组、非经非穴组、非针刺对照组同步观察电针后胃电的变化;按TRIZOL法抽提三个胃组织标本总RNA,经纯化、逆转录合成掺入生物素标记的cRNA合成探针,与美国SuperArray公司的OligoGEArray基因芯片杂交,扫描芯片荧光信号图像,计算机分析,比较基因及信号转导通路差异。结果:选取胃动过缓分布>1/3(Ⅰ)及胃动过速分布>1/3(Ⅱ)的各组数据进行统计学分析。胃电图结果表明:①各组Ⅰ的例数均比Ⅱ的例数多;②在Ⅰ或Ⅱ中,足三里组比其余两组的例数多、平均频率分布率多;③在Ⅰ中,足三里组比其余两组的平均主频慢。三个标本中,胃动过速较胃动过缓明显差异表达的标志基因hoxal、lep、bcl-2上调,分别属于维甲酸通路、胰岛素通路、Survival通路、雌激素通路、磷脂酶C通路;胃动过速较胃动过缓明显差异表达的标志基因ptgs2下调,属于磷脂酶C通路。结论:电针足三里穴对大鼠胃电具有双向调节作用,并以抑制作用为主;电针调控大鼠胃运动的机制与某些差异基因上调或下调表达及其相关信号转导通路有关。     

Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃扩张敏感神经元和胃运动的影响

目的:探讨Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃扩张敏感神经元和胃运动的影响。方法:逆行追踪结合免疫组化观察ARC中GHSR-1的表达,细胞外放电记录,观察ghrelin对GD神经元放电活动的影响及电刺激ARC对GD神经元放电活动和胃运动的影响。结果:电生理实验结果表明,在ARC Ghrelin能够能激发GD兴奋性神经元(GD-E)和GD抑制性神经元(GD-I)。然而,ghrelin可以兴奋更少的GD-E神经元,在正常大鼠中ghrelin对于GD-E的兴奋作用比在DM大鼠中的作用弱。在体胃运动研究表明,在ARC中微量注射ghrelin可以明显的增强胃运动,并且呈现剂量依赖关系。Ghrelin在糖尿病大鼠促胃动力作用低于正常大鼠。Ghrelin诱导的效应可被生长激素促分泌素受体(GHSR)拮抗剂阻断[d-lys-3]-GHRP-6或bim28163。放射免疫法和实时荧光定量PCR数据表明胃血浆ghrelin水平,在ARC ghrelin mRNA的表达水平先上升后下降,糖尿病大鼠(DM)中,在ARC中GHSR-1a mRNA表达保持在一个比较低的水平。结论:ghrelin可以调节GD敏感神经元以及胃运动,通过ARC中ghrelin受体。在糖尿病大鼠中,Ghrelin促进胃运动作用减弱可能与ARC中ghrelin受体表达减少有关。     

胃动素对大鼠下丘脑胃牵张敏感神经元和胃运动的影响(英文)

目的:研究胃动素对下丘脑弓状核胃牵张敏感神经元放电活动和胃运动的影响。方法:采用4管玻璃微电极细胞外记录胃动素对大鼠弓状核胃牵张敏感神经元活动,采用胃内置传感器观察胃动素对对清醒大鼠胃运动的影响。结果:65.5%的弓状核神经元为胃扩张敏感性神经元,其中55.6%为胃扩张兴奋性神经元,44.4%为抑制性神经元。胃扩张刺激后兴奋性神经元的放电频率显著增加(P<0.01),而抑制性神经元的放电频率显著降低(P<0.01)。弓状核内微量注射胃动素,70%的兴奋性神经元在胃扩张刺激后表现为兴奋作用,17.5%的神经元表现为抑制作用,并且放电频率显著增加(P<0.05)。同样,在抑制性神经元中,65.6%在注射胃动素后引起电活动增强,放电频率显著降低(P<0.05)。而胃动素受体拮抗剂GM-109可以完全阻断这种由胃动素诱导的兴奋作用,提示,胃动素在弓状核通过其特异性受体调控神经元活动。在胃运动实验中,弓状核微量注射胃动素后,胃运动的收缩频率和幅度都显著增加(P<0.05);同时,这种兴奋作用也可被GM-109阻断。结论:研究证实了弓状核胃动素神经元接收来自胃感受器的外周躯体感觉传入神经的冲动,并通过某些下级核团通路发挥...     

十二指肠内胆盐对胃肌电和运动的影响及其神经机制探讨

本文观察了牛磺胆酸钠(ST)灌入小鼠十二指肠后胃肌电快波、慢波和胃收缩波的变化,并对其神经机制作了探讨。用胃壁双电极和胃内水囊-压力换能器法将胃电和胃运动信号输至放大器,然后由记录仪及电子计算机对该信号进行记录、采集、贮存和处理。以5min为单位,计算出灌注 ST 前、后胃电快波、慢波和收缩波频率与总幅度变化的百分数。结果为:十二指肠灌注 ST(n=10)后,胃电快波频率、幅度和收缩波幅度明显抑制。腹腔神经丛麻醉,利血平化和碳酰胆碱可消除 ST 引起的抑制效应。酚妥拉明不能去除该抑制效应,心得安可部分消除 ST 的抑制效应。上述结果表明,十二指肠灌注 ST 对胃电快波和胃运动有抑制效应,并提示该抑制效应的神经传出途径可能为交感肾上腺素能纤维,由β受体介导。     

大鼠下丘脑LHA-PVN nesfatin-1神经通路构成及对胃运动的影响

目的:阐述LHA和PVN间nesfatin-1神经通路的构成,探讨PVN nesfatin-1对胃收缩幅度及频率的影响及潜在机制。方法:采用荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化技术,观察LHA-PVN间nesfatin-1神经通路构成;采用细胞外放电记录,观察nesfatin-1对GD放点活动的影响;通过在体胃运动技术,观察nesfatin-1对清醒自由活动大鼠胃收缩幅度和频率的影响。结果:Nesfatin-1能够抑制GD-E神经元放电(1.97±0.12 Hz vs.1.15±0.07 Hz)促进GD-I神经元放电(1.74±0.10 Hz vs.3.04±0.18 Hz),H4928能够部分阻断nesfatin-1对GD神经元(GD-E:1.38±0.08 Hz,P0.05 vs.nesfatin-1;GD-I:2.49±0.15 Hz,P0.05 vs.nesfatin-1)的影响;PVN内微量注射nesfatin-1能够抑制大鼠胃运动,呈量效依赖关系;LHA和PVN间有nesfatin-1神经纤维联系;电刺激LHA后,GD神经元放电频率增加(GD-E:2.06±0.12 Hz vs.4.23±0.21 Hz,GD-I:1.61±0.09 Hz vs.4.83±0.25 Hz),预先向PVN注射抗NUCB2/nesfatin-1抗体后,GD-E神经元放电频率减弱(4.91±0.25 Hz vs.4.23±0.21 Hz),而GD-I神经元放电频率增强(4.15±0.18 Hz vs.4.83±0.25)。结论:PVN内nesfatin-1可调控大鼠GD神经元放电活动及胃运动,该效应受LHA调控。     

大豆甙元磺酸钠对胃运动的影响及其机制

目的:研究大豆甙元磺酸钠对胃运动的影响及其作用机制。方法:采用SD大鼠腹腔和侧脑室给药,记录胃运动收缩的幅度和频率。结果:①腹腔注射不同剂量的大豆甙元磺酸钠,均引起胃收缩幅度下降,但未呈现剂量效应关系;胃收缩频率无明显变化。②腹腔注射纳洛酮可反转大豆甙元磺酸钠的作用。③腹腔注射心得安,可使大豆甙元磺酸钠抑制胃运动的作用增强,注射酚妥拉明可反转大豆甙元磺酸钠的作用。④腹腔注射阿托品对大豆甙元磺酸钠的作用无明显的影响。⑤侧脑室注射不同剂量的大豆甙元磺酸钠,其中小剂量组出现胃收缩幅度下降,但胃收缩频率亦无明显变化。结论:腹腔和侧脑室注射大豆甙元磺酸钠对胃运动均有抑制作用,且腹腔注射大豆甙元磺酸钠的效应至少部分是与内源性阿片肽及其受体和去甲肾上腺素能神经元及其α受体有关,肾上腺素能神经元及β肾上腺素能受体也参与了大豆甙元磺酸钠抑制胃运动的作用。     

Orexin-A通路对胃运动的调控研究

目的:探讨下丘脑外侧核(LHA)-伏隔核(NAcc)orexin-A神经和功能通路构成及该通路对胃运动的影响及潜在机制。方法:将健康成年雄性Wistar大鼠随机分为逆行追踪组和胃运动组:逆行追踪组大鼠采用逆行追踪技术结合免疫荧光组织化学染色法,观察下丘脑外侧核-伏隔核间是否存在orexin-A神经通路;胃运动组大鼠通过在体胃运动研究,观察伏隔核内微量注射不同浓度orexin-A对大鼠胃运动幅度和频率的影响,以及电刺激下丘脑外侧核后,大鼠胃运动的变化及机制。结果:荧光逆行追踪结合荧光免疫组织化学染色结果显示:下丘脑外侧核内有荧光金和orexin-A双重标记的神经元。胃运动研究结果显示:伏隔核内微量注射orexin-A,大鼠胃运动幅度和频率显著增加,并呈现显著剂量依赖关系(P0.05),伏隔核预先微量注射SB-334867,可反转该效应(P0.05)。电刺激下丘脑外侧核,大鼠胃运动幅度和频率显著增强(P0.05)。同样,伏隔核内微量注射SB-334867,再电刺激下丘脑外侧核,电刺激导致的胃运动增强效应显著减弱(P0.05)。结论:下丘脑外侧核-伏隔核存在orexin-A神经和功能通路,该通路可能通过orexin-A受体介导参与胃动力和能量代谢调控。     

十二指肠内胆盐对胃肌电和运动的影响及其神经...

Changes of gastric myoelectric fast wave, slow wave and gastric motility were studied after intraduodenal infusion of sodium taurocholate (ST) in an attempt to search the concerned neuromechanism. Frequency and total amplitude of the fast wave and slow wave of gastric myoelectric activity and of gastric contractile wave were recorded every five minutes before and after intraduodenal infusion of ST under the background action of various drugs. The frequency and amplitude were expressed in percentage change of the respective premedication value. After intraduodenal infusion of ST (n = 10) the frequency and the amplitude of fast wave and gastric contractile wave were suppressed. Blocking anesthesia of celiac plexus, reserpinization and intravenous infusion of carbachol could eliminate the inhibition induced by ST, which could be partly eliminated by intravenous infusion of propranolol but not affected by phentolamine at all. The results demonstrate that intraduodenal infusion of bile salt suppresses the fast wave of gastric myoelectric activity and gastric motility, most probably controlled by efferent sympathetic adrenergic fibres through beta-receptor.     

内源性Orexin-A调控大鼠胃运动的中枢及外周机制

目的:探讨内源性Orexin-A(OXA)对大鼠胃运动的中枢和外周作用机制。方法:选取成年Wistar大鼠为研究对象,通过禁食诱导大鼠合成内源性OXA。血浆OXA浓度采用放射免疫法测定。实验前大鼠注射OXA受体拮抗剂SB334867,观察内源性OXA的作用。迷走神经切断术用来观察迷走神经的介导作用。胃排空采用分光光度法测量,消化间期胃运动通过在胃窦部植入一应力传感器测量。Orexin前体(PPO)在胃和下丘脑组织的表达,采用蛋白印迹确定。结果:禁食18 h后,血浆OXA水平和PPO蛋白表达显著增加(P0.05),在禁食36 h组达到最高水平(P0.01)。内源性OXA促进胃排空(P0.05),抑制消化间期胃蠕动(P0.05)。外周注射SB334867均能阻断上述胃动力效应(P0.05),但对PPO表达没有影响。迷走神经切断术不能阻断内源性OXA的介导作用(P0.05)。结论:禁食能诱导内源性OXA的合成,内源性OXA能加速胃排空,同时它又抑制消化间期胃蠕动。     

侧脑室注射Orexin-A对大鼠胃运动的影响

目的:观察侧脑室注射食欲素A(OXA)对大鼠胃运动的作用及作用途径。方法:选取成年雄性大鼠50只,随机分为5组,即生理盐水(NS)组、1μg组、5μg组、10μg组和20μg组。在胃窦和十二指肠植入应力传感器,记录大鼠胃肠自发性运动。通过侧脑室注射OXA,观察胃肠环形肌运动波形的变化和持续时间。选取10只大鼠随机分为2组,一组皮下注射NS+10μg OXA,另一组皮下注射阿托品+10μg OXA,观察OXA对胃肠运动的影响。同理选取10只大鼠分为假手术组+10μg OXA组,迷走神经切断组+10μg OXA组,观察OXA调控大鼠胃肠运动的作用途径。再选取10只大鼠,先注射NS再注射OXA拮抗剂SB334867,观察内源性OXA对胃肠运动的影响。结果:侧脑室注射OXA(1-20μg),大鼠消化间期胃和十二指肠III期收缩波消失,继而出现胃和十二指肠餐后不规则的收缩波。OXA对餐后胃肠运动的影响可被阿托品或切断迷走神经干所阻断(P0.05)。中枢注射选择性OXA受体拮抗剂SB-334867(16μg),可增强胃消化间期III相收缩(P0.05)。结论:中枢注射OXA可能经迷走神经胆碱能通路调控大鼠消化间期的胃肠运动,内源性OXA可能对大鼠消化间期胃肠运动具有抑制作用。     

癌细胞运动与迁移的分子机制

癌细胞运动和迁移的分子机制远较我们想象的复杂,癌细胞的运动和迁移性和接触性刺激相应答的细胞膜突起形成所启动的多步骤过程的结果.人们普遍想相信,片状伪足在驱动癌细胞迁移中起着主要作用,它通过附着在基底膜上而产生拉动细胞体向前的力量.近来的研究证明,切丝蛋白是癌细胞运动和迁移的一个重要调节因子, 切丝蛋白的局部激活可以诱导片状伪足的形成,并设定细胞运动方向.此外,成束蛋白.Arp2/3复合物、Cdc42、LIM激酶和黏着斑激酶常常协同调节癌细胞的运动和迁移.虽然调节癌细胞运动和迁移的信号通路和分子机制尚未完全阐明,但现有的资料清楚地表明,抑制癌细胞的迁移性将可能成为抑制恶性肿瘤生长和扩散的一个有用的策略.