链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用

在 2 3只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠 ,观察了链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :(1)以链霉素 (10 0 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时 ,压力感受器反射机能曲线向左下方移位 ,曲线最大斜率 (PS)由 0 40± 0 0 1kPa降至 0 33± 0 0 1kPa (P <0 0 0 1) ,血压反射性下降 (reflexdecrease ,RD)幅度由 6 2 2±0 13kPa降至 5 0 2± 0 11kPa (P <0 0 0 1) ,阈压 (TP)、平衡压 (EP)和饱和压 (SP)则分别从 8 2 7± 0 2 5 ,12 71± 0 2 1和 2 4 41± 0 14kPa增至 10 33± 0 32 (P <0 0 1) ,13 33± 0 30 (P <0 0 1)和 2 6 11± 0 2 8kPa (P <0 0 1)。其中RD ,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。 (2 )应用腺苷隔离灌流大鼠颈动脉窦区 ,引起颈动脉窦压力感受器反射的易化 ;在用链霉素预处理后 ,此易化效应不仅完全被阻断 ,且可使反射效应小于应用腺苷前的对照值。以上结果表明 ,链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有明显的抑制作用。     

腺苷对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了腺苷（adenosine,Ado）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。所得结果如下：（1）以 Ado（125μmol／L）隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率（PS）由0．37±0．02增至0 55±0．02kPa／KPa（P＜0．001）,反射性血压下降幅度（RD）由5．53±0．12增至7．76±0．36KPa;阈压（TP）、平衡压（EP）和饱和压（SP）则分别从8．60±0．27,12．53±0．30和23．69±0．15下降至5．63± 0．11kPa,10．89±0．29KPa和20．18±0．55KPa（P＜0．01－0．001 ）。其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。（2）用腺苷选择性 A1受体拮抗剂（8－cyclopentyl－l,3－dipropylianthene,0．134mmol／L）预处理后,Ado的上述反射效应即被阻断。（3）先给予KATP通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide．10μmol／L）亦可取消腺苷对压力感受器反射的影响。以上结果表明, Ado对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有易化作用,这一作用似与腺苷A1受体介导的KATP通道开放有关。     

Ca^2＋参链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在２３只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上,观察了链霉素（ｓｔｒｅｐｔｏｍｙｃｉｎ,ＳＭ）对动脉压力感受器反射影响的离子机制。结果：（１）用ＳＭ（２００μｍｏｌ／Ｌ）隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小（Ｐ〈０．０１）,提示ＳＭ对压力感受器反射的抑制作用;（２）预先灌流高Ｃａ＾２＋溶液（４ｍｍｏｌ／Ｌ）后,可部分消除ＳＭ（２００μｍｏｌ／Ｌ）     

缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

在36只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽(bradykinin,BK)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下:(1)以BK (1.0μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线的最大斜率(peak slope,PS)由0.44±0.14降至0.31±0.01(P<0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由6.85±0.18 kPa降至4.46±0.16 kPa (P<0.01),阈压(TP)由7.76±0.20增至10.04±0.09kPa (P<0.05),其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用环氧酶抑制剂消炎痛(indomethacin,10 μmol/L)预处理后,对BK (1.0μmol/L)抑制压力感受器的作用无影响; (3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME,100μmol/L),则可完全消除BK (1.0μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予转换酶抑制剂(captopril,20μmol/L),可加强BK对压力感受器反射的抑制作用.以上结果表明:BK对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用,此作用系BK引起血管内皮细胞生成NO所致.     

刺激肾神经传入纤维的降压反应与颈动脉窦压力感受性反射的相互作用

在麻醉兔,研究了刺激肾神经传入纤维与颈动脉窦压力感受性反射在减压反射中的相互作用。电刺激肾神经传入纤维引起平均动脉压(MAP)下降,下降程度在一定范围有赖于刺激频率。当颈动脉窦被隔离和主动脉神经切断后,随着颈动脉窦内压逐渐升高,刺激肾神经传入纤维引起的减压反应不断减弱。在45至135mmHg 之间的7个颈动脉窦内压(ISP)水平,刺激肾神经传入纤维,并画出刺激前和刺激时的 ISP-MAP 关系曲线。在颈动脉窦内压为75至105mmHg 之间,刺激肾神经传入纤维显著降低 ISP-MAP 关系曲线的斜率和对ISP 的平均动脉压反应范围。这些结果提示:(1)颈动脉窦压力感受器的传入冲动可调制刺激肾神经传入纤维的降压反应,在一定范围内与颈动脉窦内压呈反比;(2)刺激肾神经传入纤维明显减弱颈动脉窦的压力感受性反射。     

激动中枢组胺能受体对应激大鼠颈动脉窦压力感受性反射重调定的影响

应激1周的大鼠,麻醉后弧离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压（ISP）与其对应的平均动脉压（MAP）值进行Logistic5个参数曲线拟合。根据所得ISP－MAP关系曲线及其特征参数,分别观察侧脑室(i.c.v.）注射和弧束核（NTS）内注射组胺受体拮抗剂对颈动脉窦压力感受性反射（CSR）的影响,并与相应的非应激CSR水平进行比较。结果如下：（1）应激导致ISP－MAP关系曲线显著全面上移,窦内压和增益（ISP-Gain）关系曲线中部明显下移,反射参数中阈压（TP）、饱和压（SP）、调定点（set point）和最大增益时的窦内压（ISPGmax）值增大,MAP反射变动范围（MAPrange）及反射最大增益（Gmax）减小;（2）I.c.v.H1或H2受体拮抗剂氯苯吡胺（CHL）15μg或西咪替丁（CIM）15μg,在20min内均可明显减弱应激对CSR的上述改变,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著;（3）NTS内注射CHL（0.5μg）或CIM（1.5μg）,对应激所致CSR变化的影响与i.c.v.CHL或CIM后的相类似;（4）分别i.c.v.和NTS内注射CHL或CIM后,均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。以上结果提示,应激引起CSR重调定,反射敏感性下降;其部分机制可能是激活中枢组胺能系统,通过中枢组胺能受体（H1和H2受体）尤其是H1受体介导而发挥作用;下丘脑－NTS的组胺能通路可能是应激导致CSR重调定的下行通路之一。     

Ca2+在链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在23只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上, 观察了链霉素(streptomycin, SM)对动脉压力感受器反射影响的离子机制.结果: (1) 用SM (200 μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小(P<0.01), 提示SM对压力感受器反射有抑制作用; (2)预先灌流高Ca2+溶液(4 mmol/L)后, 可部分消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用(P<0.01), 使其压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线的最大斜率由0.27±0.04增至0.37±0.02 (P<0.01), 反射性血压下降幅度由4.32±0.14 kPa增至6.18±0.17 kPa (P<0.01), 而阈压和饱和压则分别从10.29±0.29和27.26±0.42 kPa降至9.98±0.33 和25.22±0.38 kPa (P<0.05); (3) 用Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)预处理, 可完全消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予Ca2+激活性K+通道阻断剂(charybdotoxin, ChTX, 100 nmol/L), 对压力感受器反射无明显影响, 加入SM后仍呈现抑制作用.以上结果表明, SM可能是通过抑制颈动脉窦压力感受器中机械敏感性通道的Ca2+内流而发挥作用.     

辣椒素对颈动脉窦压力感受性反射的易化作用

在30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了辣椒素(capsaicin,CAP)对颈动脉窦压力感受性反射的影响.结果显示(1)以CAP(1 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时,颈动脉窦压力感受性机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(peak slope,PS)由0.34±0.01增至0.42±0.01(P＜0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由36.51±1.26增至45,01±0.71 mmHg(P＜0.01).阈压、平衡压和饱和压分别从70.43±2.09、95.5±1.71和177.60±1.37 mmHg下降至52.86±2.80、87.00±1.58、163.55±2.12 mmHg(P＜0.01).其中PS和RD的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用香草酸受体亚型(vanilloid receptor subtypel,VRl)阻断剂钌红(ruthenium red,100 μmo1/L)预处理后,CAP的上述反射效应即被阻断.(3)先给予KArp通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide,20 μmo1/L)也取消了CAP对压力感受性反射的影响.结果表明,CAP对大鼠颈动脉窦压力感受性反射有易化作用,此作用似与VR1介导的KATP通道开放有关.     

大鼠侧脑室内注射组胺对颈动脉窦压力感受性反射的影响及其中枢机制

在50只麻醉的大鼠孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压（ISP）与其对应的平均动脉压（MAP）值进行Logistic五参数曲线拟合,根据所得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察侧脑室注射（i.c.v)组胺（HA）对颈动脉窦压力感受性反射（CSR）的影响,并对其作用机制进行了初步探讨。结果如下：（1）i.c.v.HA(100ng)导致ISP-MAP关系曲线显著上移,ISP和增益（Gain)关系曲线中部明显下移,反射参数中阈压（TP）,饱和压（SP）和最大增益时的窦内压（ISPGmax)值增大,MAP反射变动范围（MAPrange)及反射最大增益（Gmax)减小。（2）预先i.c.v.H1受体拮抗剂氯苯吡胺（CHL,5μg）或H2受体拮抗剂西咪替丁（CIM,15μg）,可明显减弱HA的上述效应,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著。（3）预先同时i.c.v.CHL和CIM（分别为5和15μg）,能完全取消HA的效应。（4）预先向孤束核（NTS）内注射CHL（0.5μg）或CIM（1.5μg）,对HA效应的影响与i.c.v.CHL或CIM后的相类似,但NTS内注射CHL或CIM后i.c.v.HA所致的TP变化表现明显下降。以上结果提示,侧脑室给HA使CSR产生快速重调定,反射敏感性下降,功能受抑;其机制是通过中枢HA受体介导,H1受体的作用比H2受体更为明显;下丘脑-NTS的HA能通路可能是HA调节CSR的下行通路之一。NTS处的HA受体在i.c.v.HA抑制CSR的机制中可能发挥重要的作用。     

离体颈动脉窦压力感受器研究方法的改进——窦内压的自动控制

目的:创建一套离体颈动脉窦压力感受器研究中窦内压力的自动控制系统。方法:制备颈动脉窦-窦神经标本并对其进行灌流。在该系统中,引入一个重要的可接受电脑指令的压力控制装置(PRE-U,Hoerbiger,Deutschland),用以钳制窦内压。通过比较压力指令和相应产生的窦内压来鉴定本压力控制系统的可靠性。结果:利用该系统可以准确实现脉动式、斜坡式、阶跃式等多种窦内压力控制模式,并证实记录到压力依赖性窦神经放电活动。结论:应用这套颈动脉窦内压力控制系统可以实现多种压力模式的控制。该系统为深入研究压力感受器机电换能机制提供了有用且灵活的压力控制方法。     

心房钠尿因子对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在麻醉大鼠观察了心房肽Ⅲ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并在麻醉家兔观察了APⅡ作用于颈动脉窦区时窦神经传入放电的改变。结果如下:(1)用APⅡ(1μg/ml)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区(n=10),压力感受器反射的阈压(TP)无明显改变,平衡压(EP)由101±2.8降至95±2.0 mmHg(P<0.05),饱和压(SP)由202±5.2降至168±6.1 mmHg(P<0.001),而工作范围(OR)由128±5.5减至93±6.3mmHg(P<0.001),压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(PS)由0.77±0.04增大为1.07±0.13mmHg·mmHg~(-1)(P<0.05);(2)在用硝普钠(NP,0.5μg/ml)灌流的动物(n=6),TP和 EP 无改变,SP 由188±6.4升至218±6.0 mmHg(P<0.01),OR 由107±6.9增至132±7.6 mmHg(P<0.05),硝普钠对压力感受器机能曲线及其 PS 无显著影响;(3)恒压隔离灌流兔颈动脉窦区时,窦神经传入放电具有良好的稳定性,升高窦内压(ISP)时,窦神经传入放电也随之增多。用 APⅡ(1μg/ml)恒压灌流时,窦神经传入放电增加20.9±3.9%(n=6,P<0.01),冲洗掉 APⅡ后,窦神经传入放电恢复至对照水平。以上结果显示,APⅢ可使大鼠颈动脉窦压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率增大以及兔窦神经传入放电增加,表明 APⅡ对颈动脉窦压力感受器活动有易化作用。这     

兔颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射效应的比较研究

对81只麻醉兔,在静脉注射新福林和硝普钠升降血压而改变动脉压力感受器活动的条件下,观察心率,后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化。主要结果如下:(1) 由新福林升高血压时,心率减慢、后肢血管阻力降低和肾交感神经活动抑制;硝普钠降低血压时引起相反效应。各指标的反射性变化有良好的可重复性。(2) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,静注新福林和硝普钠诱发的心率反射性变化均显著减弱(P<0.01);切断两侧减压神经较切断两侧窦神经后减弱得更为明显,其中对于新福林升压时的心率减慢反应差异显著(P<(0.05)。相反,对于新福林和硝普钠引起的后肢血管阻力反射性变化,与缓冲神经部分切断之前相比无明显差异;在对照肾交感神经活动已增高的基础上,硝普钠降压时肾交感神经活动的反射性兴奋效应降低,而新福林升压时的肾交感神经活动反射性抑制效应与神经切断前相比无明显差异。(3) 缓冲神经全部切断(SAD)后,新福林和硝普钠引起的平均动脉血压(MAP)变动幅度显著增大(P<0.05)。此时心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射调节效应均明显减弱(P<0.001)。(4) 进一步切断两侧迷走神经后,残留的反射效应即行消失。 以上结果表明,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入以单纯相加的方式对心率进行反射性调节,以主     

中枢去甲肾上腺素能系统对大鼠颈动脉窦反射的影响

孤离颈动脉窦,向侧脑室(LCV)注射6-羟多巴胺(6-OHDA,200μg)和电解损毁蓝斑(LC),建立窦内压(ISP)-平均动脉压(MAP)关系曲线,与对照组比较,研究中枢去甲肾上腺素能系统对ISP调节MAP的影响。通过Logistic曲线方程符合所有ISP-MAP曲线,曲线的特征是由两个参数即曲线斜率的反演点坐标和MAP变动范围决定的,MAP变动范围同斜率因子的变化率有关,并受ISP的控制。结果如下:(1)注射6-OHDA后,ISP-MAP曲线斜率变化率显著低于对照组,窦内压控制的平均动脉压变动范围明显缩小,而曲线斜率反演点的横坐标(即ISP的位置)无改变。(2)与对照组相比,电解损毁LC后,引起ISP-MAP曲线相似于注射6-OHDA后的变化,但不如后者显著。结果提示:中枢去甲肾上腺素能神经系统可易化颈动脉窦反射。     

颈动脉窦内压的变化速率对反射性降压效应的影响

在成年狗身上制备右侧孤离颈动脉窦,借助灌流装置用饱和氧的任氏液对其进行灌流。灌流压为搏动性的。通过改变每搏泵出量、灌流管道的阻力和弹性来调节灌流压及其变化速率。用多导生理记录仪同步记录股动脉血压、窦内灌流压及其变化速率。本文主要观察窦内压的变化速率对降压反射的影响。在8只狗身上共进行了93次实验。结果表明,在窦内压相同的情况下,灌流压的上升速率愈快,降压效应愈明显,而其下降速率则无显著作用。已有资料证明搏动性窦内压所引起的降压效应较非搏动性压力更为明显。由此可见,狗的颈动脉窦压力感受器不仅对搏动性压力而且对其上升的变化速率也很敏感。     

猫颈动脉窦压力感受器在低血压时的快速重调

在31只麻醉猫观察了颈动脉窦压力感受器(CSB)在低血压时的快速重调现象。所得结果如下:(1)切断颈部迷走神经、颈交感神经和双侧窦神经条件下,以记录窦神经单位传入放电的方法,测得急性失血性低血压时(70mmHg,10min,n=13),其CSB阈压(TP),正常发放压(NFP)和饱和压(SP)分别从正常血压水平(123.0±2.9mmHg)的61.0±1.6mmHg,111.2±1.7mmHg和163.0±2.8mmHg下降为41.4±0.8mmHg,83.7±1.7mmHg和125.6±8.2mmHg,各相应参数间均有非常显著性差异(P<0.001)。低血压时CSB功能曲线较正常血压时向左上方移位,曲线斜率的变化在统计学上没有意义(P>0.5)。如颈交感神经保持完整(n=8),失血性低血压猫CSB的TP,NFP和SP与常压时相比未发生变化。(2)在硝普钠诱发的低血压猫(68.0±1.2mmHg,10min,n=10),其CSB的TP、NFP和SP与正常血压时(128.5±4.8mmHg)相比,分别从80.0±2.7mmHg,131.0±3.3mmHg和181.9±4.6mmHg下降到58.1±3.6mmHg,96.0±3.6mmHg和133.8±4.3mmHg,各相应参数间均有非常显著性差异(P<0.001)。CSB功能曲线移位方向和斜率的变化与失血性低血压时相似。上述结果表明,猫CSB在失血性或药物性低血压10mir后产生快速重调。颈交感神经对失血性低血压10min时CSB的重调有去除作用。     

颈动脉窦区注入枸橼酸钠抑制家兔呼吸的机制

向颈总动脉头端注入枸橼酸钠能使大多数家兔发生呼气性呼吸暂停和呼吸频率变慢。此呼吸抑制效应可被地卡因麻醉颈动脉窦区所消除。切断窦神经不能阻断枸橼酸钠对呼吸的抑制。切断迷走神经窦支则使半数以上家兔的呼吸抑制减弱或消失,而在结状神经节上方切断迷走神经能阻断大多数家兔的呼吸抑制。结果提示,迷走神经窦支是颈动脉窦区感受器传入通路之一,向颈动脉窦区注入枸橼酸钠对呼吸的抑制主要是通过迷走神经传入引起的。     

刺激家兔腓深神经对颈动脉体化学感受性升压反射的调整作用

在麻醉、制动和人工通气的79只家兔上观察到,由颈动脉内注射氰化钠(NaCN)引起的颈动脉体化学感受性升压和肾交感放电增强反应(简称颈动脉体反应),在刺激腓深神经模拟电针“足三里”穴位时发生明显改变。此种改变与腓深神经刺激前颈动脉体反应的强度有关。在吸入气中加入CO_2或切断双侧颈迷走神经以提高心血管中枢活动水平时,颈动脉体反应增强,此时刺激腓深神经可使此反应减弱(P<0.01)。在迷走神经完整、增加潮气量使血液CO_2分压降低,使颈动脉体反应减弱时,刺激腓深神经可使颈动脉体反应增强(P<0.01)。上述结果表明,刺激腓深神经,对颈动脉体化学感受性心血管反应具有调整作用,这种作用与心血管中枢反应性密切相关。而后者又受到迷走神经传入冲动、PaCO_2水平和麻醉深度调制。     

颈动脉内注入腺苷对呼吸,血压和肾交感神经活动的影响

在33只麻醉家兔,观察了颈动脉内注入腺苷所诱发的平均动脉压、心率,呼吸和肾交感神经活动的变化。结果如下:(1)颈动脉内注入腺苷后,平均动脉压呈剂量依赖性下降;呼吸加快,深度变化不明显,剪断窦神经后注入腺苷,仍引起平均动脉压下降,而呼吸变化消失。(2)隔离的颈动脉窦灌流液内加入腺苷后,平均动脉压下降,心率减慢;颈动脉体(CB)失活后反应消失。(3)将腺苷灌注到颈动脉窦区后,平均动脉压下降,肾交感神经传出放电活动增加,CB 失活或剪断窦神经后,反应消失。由此提示:腺苷可作为兴奋 CB 的一种物质,引起平均动脉压降低,心率减慢,呼吸加强和肾交感神经放电活动增加。     

兔颈迷走神经传入冲动抑制肾交感神经传出活动的延髓机制

实验在６３只戊巴比妥纳麻醉、制动和人工呼吸条件下的家兔身上进行。刺激颈部一侧迷走神经中枢端（ＣＶＮ）引起肾交感神经传出放电（ＲＳＮＤ）抑制反应,抑制时间为：３．６±０．１８ｓ。这种抑制时间的长短与动物当时ＣＮＳ机能状态、交感神经活动的背景水平有关。通过记录延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）和尾端腹外侧区（ＣＶＬ）的细胞放电变化,表明ＣＶＮ传入冲动可能是通过孤束核（ＮＴＳ）引起ＣＶＬ兴奋及ＲＶＬ的抑制,从而使交感神经传出活动发生抑制。     

电刺激兔肾脏传入神经对血压,心率及加压素释放的影响

本工作以兔为实验对象,观察电刺激肾脏传入神经（ＡＲＮ）对血压、心率、颈交感神经放电、以及加压素（ＡＶＰ）合成和释放的影响,并对ＡＲＮ进入中枢的通路作了观察。结果显示,电刺激ＡＲＮ可以引起血压下降、心率减慢、颈交感神经放电抑制等反应,ＡＲＮ的兴奋还可使下丘脑的视上核、室旁核中的ＡＶＰ含量增加,垂体中ＡＶＰ含量下降,血浆ＡＶＰ水平升高。硝普钠的降压实验和静脉注射ＡＶＰ受体阻断剂ＡＶＰａ的实验均证实了Ａ