刺激尾核对狗胃电的影响

在狗的急性实验中,刺激尾核对胃电快波和胃的运动功能呈双相性影响。当刺激尾核时.引起胃电快波活动减弱,胃紧张度及其节律收缩的波幅降低,在刺激结束后甚或在刺激末期,胃电快波则增强,胃紧张度增高,胃节律收缩的波幅增大。刺激尾核对胃电慢波的周期和振幅影响较小,且表现多种形式,但多数实验在给予刺激后先表现为周期延长,振幅略有增高,继而发生周期缩短,延长,波幅减小增大的交替性波动。同时观察到胃紧张度与胃节律收缩的强度,决定于胃电快波的活动,与胃电慢波的关系不明显.     

胃的容受性舒張及其條件反射的建立

本实验用具有食道瘘和胃瘘的狗,利用小氣球擴张食道的方法,进一步观察引起胃容受性舒张的条件,结果如下: (一)机械地扩张食道可迅速引起胃的容受性舒张,食道扩张刺激的阈值是4—6毫升,潜伏期是3—5秒。此阈值并不能经常同时引起食道二级蠕动波。因此,胃的容受性舒张的产生似不取决於食道的二级蠕动波。 (二)注射抑制副交感神经药物或切断颈部迷走神经後,刺激食道即不再能引起胃的容受性舒张反射。因此,在狗体上和猫体上一样,颈部迷走神经的完整是产生胃的容受性舒张所必需的。 (三)用食道扩张刺激为基础,以电铃声或节拍器聲作为条件刺激,可形成胃容受性舒张的条件反射。在结合四十余次後,即出现条件反射;在结合六十余次後,条件反射性的胃的容受性舒张则甚明显。     

家兔尾核头不同区域电刺激对痛反应的影响

电刺激家兔尾核头前区(A_4、A_5)能提高痛阈,刺激后区(A_2、A_3)能降低痛阈,两区的刺激均可不伴以可见的运动反应。内囊及胼胝体刺激一般虽可引起明显的运动反应,但痛阈变化不大。刺激前区痛反应压抑点与后区痛反应易化点所引起的痛阈变化和尾核刺激电流的对数呈直线回归关系。前者有明显的后效应,其大小与持续时间亦随刺激电流的增加而加大。刺激后区易化点没有明显的后效应。本文进一步肯定了作者在大白鼠上的实验结果,说明在生理情况下尾核头前区具有镇痛功能,激活它可使痛阈增加,后区的活动则与此相反,对痛反应有易化作用。     

纹状体的植物性神经机能——Ⅴ.刺激尾核对皮肤电反射的兴奋性与抑制性作用

汪敬熙认为:皮肤电反应是一种交感性反应,此反应与各级神经中枢的机能有关。汪敬熙等也曾探讨过尾核对皮肤电反射的影响,认为刺激猫的尾核,对于由刺激浅皮神经所引起的皮肤电反射有抑制作用,而刺激尾核本身是没有皮肤电反应的。也就是说,尾核与皮肤电反射有关,但不是兴奋性影响,而只有抑制性影响。     

刺激迷走神經中樞端所引起的兔耳舒血管反应

刺激迷走神经中枢端所引起的血管反应舒缩不一,而其所引起的血压变化亦升降各异。Cobb等曾在猫和猴身上获得脑血管的舒张,Downman等曾在猫身上获得掌血管的收缩。刺激胸部器官所引起的全身血管的总反应多为舒张,其冲动系经迷走神经传人(Aviado等,Barer等,肖俊)。Harris等认为刺激迷走神经中枢端所引起的血压反应,在兔一般为降压,在狗因刺激的强弱而异,Domour等认为在鼠是降压     

刺激兔尾核对扣带回神经元电活动的影响

实验在52只家兔上进行。实验结果表明:尾核头部的刺激可以影响44％的扣带回前部神经元的自发放电活动,绝大部分表现为自发放电的抑制。刺激尾核头部同样可以抑制由于伤害性刺激而引起的扣带回神经元的放电反应。这种放电受抑制的程度,在一定的范围内和尾核的刺激强度及刺激频率成直线回归关系(γ=0.978及γ=0.886)。实验中观察了尾核不同区域的刺激对扣带回神经元电活动的影响效应。所得结果与最近有关尾核不同部位对痛觉具有不同影响的报道十分相近。文中讨论了尾核与扣带回前部这种联系在针刺镇痛过程中可能具有的意义。     

嘌呤拟似物对豚鼠胃窦环行肌自发性收缩及电活动的影响

为探讨非肾上腺素能非胆碱能神经递质对胃窦环行肌功能的调节作用,在离体胃平滑肌上观察了嘌呤拟似物对胃窦环行肌自发性收缩活动和电活动的影响。电活动用传统的细胞内微电极记录,并和收缩活动同步描记于多道生理记录仪。结果表明,嘌呤能P2Y受体激动剂,三磷酸腺苷(ATP)和2-methylthio ATP(2-MeSATP)均增强胃窦平滑肌的收缩活动,但不影响电活动,而且ATP和2-MeSATP对胃平滑肌收缩活动的增强作用可被嘌呤能P2Y受体阻断剂,reactive blue-2和苏拉明(suramin)所阻断。用100μmol／L α,β-MeATP引起的脱敏感使P2X受体被阻断,ATP增强胃窦平滑肌收缩活动的效应不受影响。嘌呤能P2X受体激动剂,α,β-MeATP明显抑制胃窦环行肌自发性收缩活动,同时使膜电位明显超极化。ATP对胃窦平滑肌的收缩作用不被L型钙通道阻断剂尼卡地平(nicardipine)阻断,但细胞外用无钙液灌流时这种效应则完全被阻断。用前列腺素合成抑制剂消炎痛预先处理20min后,ATP和2-MeSATP仍能增强胃窦平滑肌的自发性收缩活动。以上结果提示：(1)ATP和2-MeSATP通过嘌呤能P2Y受体增强胃窦平滑肌的自发性收缩活动,而α,β-MeATP或β,γ-MeATP通过嘌呤能P2X受体使膜电位超极化,引起胃窦平滑肌的舒张;(2)ATP和2-MeSATP增强胃窦平滑肌自发性收缩活动的效应依赖于细胞外钙,但钙离子进入细胞的途径并不是电压依赖性钙通道;(3)ATP和2-MeSATP增强胃窦平滑肌自发性收缩活动的效应不通过前列腺素介导。     

电刺激兔尾核对丘脑束旁核神经元痛放电的影响

实验在75只家兔上进行。以玻璃微电极记录丘脑束旁核痛放电,以电脉冲(5次/s、0.2ms、8—10V)通过双极同心电极刺激尾核头部,结果表明刺激尾核对束旁核痛放电既产生抑制效应(34/38),也产生易化效应(4/38)。抑制有两种表现方式:1.改变诱发放电的型式,2.跟随着单个刺激脉冲出现对痛放电的短暂压抑。静脉注射纳洛酮或阿托品可以阻断尾核刺激所引起的第一种抑制效应,提示尾核内阿片肽能系统和胆碱能系统活动参与对束旁核痛觉信号活动的调制。本文也观察到尾核刺激可诱发束旁核神经元出现每分钟约6次的周期性锋形电位串。     

刺激兔下丘脑室旁核诱发的心律失常与增压反应

在60只局麻与肌松剂制动的家兔,观察到用0.1—0.4mA,50Hz,1ms 的方波电刺激下丘脑室旁核(PV)能诱发频发性心律失常(包括室性与室上性期前收缩)及显著的动脉血压升高。与同侧的下丘脑外侧区(LHA)及腹内侧核(VMH)相比,刺激PV诱发期前收缩的次数更为频繁,增压反应幅度较大,且所需阈值亦较低。较低强度刺激LHA 在部分兔能引起血压下降与心率减慢,而PV 则一致地诱发增压反应。电刺激腓深神经能抑制刺激PV诱发的期前收缩,但在中脑中央灰质微量注射吗啡或电解毁损只能完全阻断刺激VMH诱发的期前收缩,而不能完全阻断PV诱发的期前收缩。这些结果提示,PV是下丘脑中诱发心律失常与血压增高的高反应区之一,并且可能具有不同于LHA或VMH的神经机制或下行神经通路。     

缰核介导刺激岛叶、杏仁中央核引起的升压反应

目的：证明缰核(Hb)是刺激岛叶(INS)、杏仁中央核(CeA)所引起的升压效应下行通路的主要中继站之一。方法：分别电刺激INS、CeA均可引起升压反应,在刺激电极的同侧及双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,再电刺激INS、CeA观察升压效应。结果：单侧Hb内注射利多卡因,电刺激INS、CeA所引起的升压反应分别降低36．9％、39．6％。双侧Hb内注射利多卡因,电刺激INS、CeA所引起的升压反应分别降低41．7％、46．1％。单侧或双侧Hb内微量注射生理盐水或人工脑脊液均不能降低电刺激INS、CeA引起的升压反应。结论：缰核是介导电刺激岛叶、杏仁中央核引起升压效应下行通路的主要中继站之一。     

家兔尾核内微量注入东莨菪碱对电针镇痛作用的影响

近年来的研究表明,尾核具有镇痛机能,并与针刺镇痛有关。动物实验中曾观察到,刺激尾核时痛阈升高,并可加强电针镇痛效应;而损毁尾核后电针的镇痛效应明显减弱。电针刺激“合谷”时,尾核出现诱发电位。记录尾核的单位放电也可看到多数神经元对电针有反应。某些神经元在电针数分钟后逐渐出现反应,停止电针后反应仍可持续数分钟,与临床实践中所见针刺效应的出现需要诱导期及停针后有后效应颇为相似。临床观察表明,电针人的合谷等穴位时,尾核也有诱发电反应,刺激尾核可以缓     

Ghrelin、GHRP-6以及胃动素对大鼠胃肠运动影响研究

目的:探究ghrelin、GHRP-6以及胃动素对大鼠胃肠运动的影响。方法:在体实验观察ghrelin、GHRP-6及胃动素对大鼠胃排空及小肠推进的影响,离体实验观察ghrelin、GHRP-6及胃动素对大鼠电场刺激引起胃窦胃底平滑肌舒缩反应的影响,RT-PCR观察ghrelin mRNA在胃的表达。结果:在体研究发现ghrelin及GHRP-6能够促进胃排空及小肠推进,胃动素对胃排空及小肠推进无影响。离体研究发现,ghrelin 1μM能够抑制胃底平滑肌4-8Hz开电刺激下的舒张反应,并增强胃底平滑肌1-8Hz及胃窦平滑肌4-16Hz断电刺激下的收缩反应;GHRP-6 1μM能够抑制胃底平滑肌4-8Hz开电刺激下的舒张反应,并增强胃底平滑肌1-2Hz、8-16Hz及胃窦平滑肌4-8Hz断电刺激下的收缩反应;L-NAME增强ghrelin、GHRP-6诱导的胃底和胃窦平滑肌条舒缩作用。大鼠胃窦及胃底分布有ghrelin受体mRNA。结论:ghrelin和GHRP-6能够加快胃排空促进小肠推进,该效应可能是通过迷走神经通路及胆碱能兴奋产生的。     

羟戊甲吗啡等药物微电泳给药及刺激尾核对中央灰质神经元活动的影响

慢性实验已提示尾核镇痛可能与中央灰质内啡肽系统有关。为探讨这种机制,为临床上尾核内埋藏电极刺激治疗恶痛提供进一步实验分析的依据,本工作用多管微电极离子微电泳方法测定中央灰质神经元对羟戊甲吗啡等药物的敏感性,并观察刺激尾核对敏感神经元的影响。在55个家兔共记录了267个单位的自发放电。微电泳观察到对羟戊甲吗啡有反应的单位只表现为抑制一种类型,而对吗啡有反应的单位表现有抑制与兴奋两种类型。两种药物的抑制作用均可为微电泳纳洛酮所阻断或部分阻断。吗啡类药物敏感单位主要分布于导水管腹侧,(x~2=36.37,p<0.001)。另也用乙酰胆碱与5-羟色胺作了微电泳。以后观察了刺激尾核对这四种药物敏感单位的影响。刺激尾核的作用亦以抑制为主,且发生缓慢有后作用。部分单位对刺激尾核的抑制反应亦可为微电泳纳洛酮所阻断或部分阻断。比较刺激尾核与四种药物微电泳给药的作用后看到刺激尾核与吗啡类药物对中央灰质神经元的影响最为一致(x~2=26.48,p<0.001)。并观察到尾核头部前区(A(_4-4.5))比后区(A_(2-2.5))对中央灰质神经元影响为大(x~2=10.42,p<0.005)。表明尾核与中央灰质确有功能上的联系,提示中央灰质内啡肽与其受体的相互作用可能是尾核镇痛的机制之一。     

电刺激猫小脑顶核对动脉血压和肾交感神经放电的影响

在38只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激小脑顶核嘴侧部能引起动脉血压显著升高;肾交感神经放电于刺激期间显著增加。去缓冲神经对刺激顶核所引起的血压反应的幅度和肾交感神经放电均无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。静脉注射氯庄定引起血压降低、心率减慢及肾交感神经放电的抑制,并能减弱刺激顶核引起的血压反应,但增强了刺激顶核引起的肾神经放电的变化。电解损毁延髓腹外侧面引起血压降低及肾交感神经放电的抑制,然而无论单侧还是双侧损毁延髓腹外侧面都不能阻断刺激顶核所引起的血压和肾交感神经放电的反应。以上结果表明,电刺激顶核能引起明显的心血管反应,其反应的下行性通路可能不通过延髓腹外侧面。     

大鼠缰核与下丘脑外侧区在调节心血管活动方面的机能联系

电刺激大鼠下丘脑外侧区（LH）,动脉压明显升高,心率加快,在刺激电极同侧缰核（Hb)内微量注射盐酸利多卡因、电刺激LH引起的升压反应可被阻断38.9%,心率增快反应可被阻断44.4%,双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断40.7%,心率增快反应可被阻断41.2% ,单侧或双侧Hb内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激LH引起的心血管反应。电刺激大鼠Hb,动脉压明显升高,心率无明显改变,在刺激电极同侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断63.2%,双侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.6%,单侧或双侧LH内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激Hb引起的心血管反应。本实验提示Hb与LH在调节心血管活动方面有协同作用。     

大鼠尾核及隔区对外侧缰核的抑制作用

在清醒、肌肉制动状态下的大鼠,观察到单脉冲或重复脉冲刺激尾核头部的浅层(CaAS)对外侧缰核的痛兴奋神经元(LHPE)的自发放电和痛诱发放电都产生较强和有较长后作用的抑制作用。刺激隔区对 LHPE 也有抑制作用。CaAS 和隔区的作用可以在多数 LHPE 发生聚合,表现出较强的总和作用。这一结果提示,原属不同功能系统的结构在镇痛中有可能作为一个镇痛功能系统来共同发挥作用。     

尾核P物质对胃运动的抑制效应系通过黑质,迷走背核经迷走神经所介导

本工作观察损毁下丘脑外侧区,黑质,迷走背核及其传出神经对尾核微量注射Ｐ物质引起的胃肌电快波和胃运动抑制效应的影响。实验结果：该抑制效应不依赖于下丘脑外侧区的完整但可被损毁黑质,迷走背核或迷走上所消除。用利血平耗竭交感神经递质则不影响该效应。这些结果表明：尾核ＳＰ的抑胃效应系通过黑质、迷走背核经迷走神经所传出。     

刺激大鼠尾核头部不同区域对丘脑束旁核“痛”单位放电的影响

我们曾经观察到刺激家兔尾核头背部,对丘脑束旁核痛单位放电活动有调制作用。本文进一步通过刺激大鼠尾核头部(Cd)不同区域对同一丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)或痛抑制(PfPI)单位放电的影响,探讨Cd不同区域的镇痛作用,为临床人脑尾核内埋藏刺激电极,     

电刺激大鼠外侧缰核对延髓甩尾相关细胞的活动和甩尾反射的影响

在浅麻醉大鼠上,在延髓腹内侧结构内观察到三种具有不同放电类型的细胞,即乃尾前放电骤停的撤反应细胞,甩尾前放电骤增的给反应细胞和甩尾无关的中性细胞。电刺激外侧缰核可抑制撤反应细胞的自发放电,加强给反应细胞自发放电,从而易化两类细胞的甩尾相关反应,同时易化伤害刺激引起的甩尾反射。实验结果说明,外侧缰核对节段性防御反射有易化作用,这种易化作用可能是通过延髓内撤反应和反应细胞的协同活动而实现的。     

室旁核在刺激猫肾神经传入纤维引起的血压效应中的作用

本研究的目的是在氯醛糖麻醉、颈动脉窦、主动脉弓去神经和切断迷走神经的猫中探讨室旁核和室旁核α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中的作用。刺激肾神经中枢端可引起动脉血压明显升高。这种血压升高由两个成分组成。第一成分可被植物性神经阻断剂六烃季铵和阿托品所阻断,第二成分不能被植物性神经阻断剂所阻断。双侧室旁核毁损后,植物性神经阻断前、后刺激肾神经中枢端引起的升压反应都明显减弱。侧脑室和室旁核微量注射α_1肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪,可显著抑制刺激肾神经传入纤维引起的升压反应。这些结果表明,室旁核和中枢的,尤其在室旁核的α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中起重要作用。