内皮素在休克中的发病学意义

内皮素是新近发现的血管内皮细胞产生的一种生物活性多肽,本工作用特异性放免法测定发现晚期败血症休克病人血浆内皮素水平显著增加;给健康大鼠持续滴注内皮素即能复制出典型休克模型(Endothelin-shock);给失血性休克大鼠滴注小剂量内皮素则恶化休克促进其不可逆发展。实验结果提示内皮素可能是机体的内源性致损伤因子,是参与休克发生发展的重要体液因素之一。     

不可逆休克病因发病学中的体液机制

不可逆休克一词原指失血性休克的最终阶段而言,1947年C.J.Wiggers在研究动物失血性休克时,曾将动物失血后所产生的低血压称“少血性休克”,而将动物经过一段低血压时间重新输回血液后再度产生的循环衰竭称正常血量型休克。而正常血量型休克的发生,一般认为是少血性休克进入最终阶段即不可逆时相后所必然产生的后果。正常血量型休克既经发生后,过去一般认为不可能挽救,故某些学者又将不可逆休克作为正常血量型克的向义语。为了区别二者,本文将少血性休克的最终阶段改称“不可逆期”而将正常血量型休克称作不可逆休克。失血性休克是近代医学特别是国防医学的重要研究题目之一。这一问题的许多方面都已作过不少的研究,许多问题都已得到阐明或接近解决,但对不可逆休克的病因发病机制及预防治疗方法,仍然是一个悬而未决的问题。本文拟将近年来资本主义国家为对这方面的研究概况作一综述。     

氧自由基在应激性胃溃疡中的发病学意义

本工作研究了氧自由基在大鼠冷冻束缚应激性胃溃疡中的发病学意义。实验结果如下:(1)以超氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)或羟自由基清除剂二甲亚砜和甘露醇预先处理大鼠,均可显著地减轻胃粘膜损伤;(2)应激时,胃粘膜内的脂质过氧化分解产物丙二醛的含量显著升高;(3)组织化学的研究显示,胃粘膜层含有丰富的黄嘌呤氧化酶,其活性在应激时明显升高,预先用别嘌呤醇处理大鼠以抑制黄嘌呤氧化酶的活性,可使胃粘膜损伤显著减轻。上述结果提示,氧自由基是应激性胃溃疡的重要致病因子,而黄嘌呤氧化酶活性的升高似可能为应激时氧自由基生成增加的重要原因。     

休克发病中的体液因素

尽管对休克的实验研究已进行了半个多世纪,但其发病机制仍未完全阐明。作为危急重症,休克仍是威胁人们生命的常见症候群。六十年代以来,在休克发病的微循环学说指导下,合理补液和正确使用血管活性药物,对于早期低血容量性休克的治疗已取得成效,死亡率显著降低。虽然,近20年来,抗菌素和心脏病监护有了飞速发展,但感染性休克、心源性休克和各种晚期休克的预后,并无根本性好转,死亡率仍很高。这表明,休克过程远比人们所认识的复杂得多,休克的微循环学说还需要发展和补充。七十年代后期以来,随着实验技术的进步,对休克的研究,从细胞、亚细胞和分子水平,联系休克时血液流变动力学的     

乙酰胆碱信号通路在肺癌中的作用

肺癌作为当今世界最为致命的疾病之一,严重地威胁着人类的生命健康。神经递质乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)作为肺癌的自分泌和旁分泌生长因子,可与肺癌细胞上的烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAChRs)和毒蕈碱型乙酰胆碱受体(muscarinic acetylcholine receptors,mAChRs)结合,促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。近年来,全基因组数据研究表明,nAChRs与吸烟相关肺癌风险密切相关,因此其在肺癌发生发展中的作用机制的研究对肺癌药物的研发具有重要意义。本文对乙酰胆碱信号通路在肺癌进展中的作用机制进行综述,为其成为肺癌治疗新分子靶点和药物的开发提供依据。     

股动脉血流速度在内毒素休克狗预后判断中的意义

血流动力学在内毒素性休克中的改变与其转归有密切的关系,本实验探讨了股动脉血流速度在狗内毒素性休克预后判断中的价值。 体重7～13.5kg狗24条,雌雄不拘。由静脉缓缓注入0-111B_4型死大肠杆菌造成内毒性休克模型。于注死菌前及注菌后10h采血测定血乳酸、血糖、血清谷草转氨酶(SGOT)、血清β-葡萄糖醛     

乙酰胆碱在调节植物行为中的作用

动物体内,乙酰胆碱（ＡＣｈ）是一种重要的神经递质。它参与神经突触之间以及神经突触与肌肉之间的信号传递。近些年来,ＡＣｈ和胆碱能系统的其它成员在植物界都已找到并且分布很广。它们在植物的多种行为（生长、发育、运动、代谢等）上发挥着类似激素的调节作用。Ｄａｒｗｉｎ曾提出有些敏感植物执行的快速运动不是膨压运动所能胜任,认为由电波传递与原生质收缩来承担。近来还有人提出：植物体内的电波传递与原生质收缩要有ＡＣｈ这神经递质参加。我室近几年来在丝瓜的向触性快速运动以及甘薯的气孔运动的机理研究中给这两项建议得出确切的实验证明。     

α1-烟碱样乙酰胆碱受体在门脉高压症发病机制中的作用分析

目的:探讨肝组织中的α1-烟碱样乙酰胆碱受体在胆汁性肝纤维化引起的门静脉高压症(PHT)发病机制中的作用。方法:取体重240-260g的清洁级雄性SD大鼠30只,根据体重随机分为假手术组、模型组。模型组采用胆总管结扎术(CBDL)对大鼠进行造模,分别于2周、4周测门静脉压力,并用免疫组化和免疫印迹法对α1-烟碱样乙酰胆碱受体(nAchRα1)进行定位及定量的检测。结果:假手术组的门静脉压力是7.97±0.55mmHg,造模后2周和4周门静脉压力升高,分别为14.15±0.92mmHg;17.75±0.86mmHg。免疫组化显示nAchRα1主要表达在肝窦和汇管区。免疫印迹显示模型组nAchRα1的表达较假手术组明显增多。结论:nAchRα1可能通过活化肝星状细胞,进而形成肝窦毛细血管化,来参与门静脉高压症的发病机制。     

高等植物中的乙酰胆碱

乙酰胆碱是动物神经传导中重要的神经递质,它在高等植物中也普遍存在,并参与调控某些生理过程。本文对植物乙酸胆碱研究的历史和现状作了介绍。     

热休克蛋白90β在结肠癌组织中的表达及其意义

目的：了解热体克蛋白90β（HSP90β）在结肠癌组织中的表达,并探讨其与肿瘤临床病理特征之间的关系。方法：运用SP免疫组织化学染色方法检测72例结肠癌组织和30例癌旁正常组织中HSP90β的表达情况,分析其与结肠癌临床病理特征之间的关系。结果：HSP90β在结肠癌组织、癌旁正常组织中的表达阳性率分别为30／72（41．67％）、5／30（16．67％）,两者间差异有统计学意义（P〈0．05）,HSP90β的表达水平与肿瘤的病理学分级之间有相关性（P〈0．05）,随着结肠癌分化程度的降低,HSP90β的阳性表达率升高,HSP90β与肿瘤Duke’s分期之间无相关（P〉0．05）。结论：HSP90β在结肠癌组织中的表达阳性率明显高于癌旁正常组织,HSP90β的高表达可能参与了结肠癌的恶性转化,有望作为结肠癌基因治疗的一个新靶点。     

不同热休克蛋白在肾细胞癌组织中的表达及其意义

目的　研究HSPgp96、HSP90、HSP70在肾细胞癌组织中的表达及其相互关系。方法　应用免疫组化S P法检测 5 4例肾细胞癌组织标本中HSPgp96、HSP90、HSP70的表达情况。结果　在肾细胞癌组织中HSPgp96、HSP90、HSP70表达明显较正常肾组织增强 (P <0 0 5 ) ,阳性率分别为 88 9%、 85 2 %、 90 7% ,三者之间无明显差异性 (P >0 0 5 ) ,其表达程度均与肾细胞癌临床分期、病理分级及细胞类型无显著相关性 (P >0 0 5 )。结论　HSPgp96、HSP90、HSP70的高表达在肾细胞癌的发生、发展中起促进作用 ,尤其是在加强肿瘤抗原的呈递、表达上具有重要临床应用价值。     

发热发病学的新进展

内生致热原的发现,使发热发病学的研究,跨入一个新阶段。内生致热原的化学性质和生物学效应均与“细菌致热原”不同。动物和人体的多形核粒性白细胞和大吞噬单核细胞,都能产生和释放内生致热原。但首先必须被激活。作者和其他学者的实验资料证明,内生致热原可能是多种发热的基本机制中的“信息”分子。它最可能作用于丘脑下部,而Beceлкин的“反射始动机制”假说则是缺乏根据的。本文还介绍了近年来关于致热原作用方式的研究资料。     

生化他感作用及其在群落学研究中的意义

生化他惑作用是广泛存在于天然和人工群落中的一种自然现象,因现代研究揭示的特殊生态生理作用而引起各国研究者关注。本文简要介绍了这方面的进展,并浅析了它在植物群落学研究中的意义。     

乙酰胆碱的功能及其在酒精依赖中的作用机制

乙酰胆碱对中枢神经系统、外周神经系统以及心血管系统具有重要的生理学与药理学作用,在机体学习与记忆、运动、免疫应答、镇痛以及药物依赖等过程中发挥重要作用。本文综述了乙酰胆碱功能的研究进展,在此基础上着重阐述了其在酒精依赖中的作用机制,并提出了可能的治疗靶点,为胆碱能系统在酒精依赖中作用机制的阐明以及酒精依赖防治药物的研发提供参考。     

热休克蛋白27在胃癌的表达及意义

目的探讨热休克蛋白27(HSP27)在胃癌及癌旁组织中的表达及其意义。方法用免疫组织化学法检测68例胃癌及57例癌旁组织中HSP27的表达,比较其阳性表达率。结果HSP27在胃癌中的表达率为47.1%,明显高于癌旁组织26.32%(P<0.05),并且与胃癌的分化程度相关,但与肌层浸润深度及淋巴结转移无关。结论HSP27在胃癌组织中过度表达,提示其在胃癌的发生发展中起着重要作用。     

热休克蛋白27和热休克因子1在子痫前期胎盘表达及意义

目的:研究热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)与热休克因子l(heat shock factor 1,HSFl)在子痫前期孕妇胎盘中的表达情况.方法:选择2011年6月-2012年6月在南京医科大学第一附属医院产科住院分娩的子痫前期患者21例(子痫前期组),以同期分娩的正常孕妇21例(正常妊娠组)作为对照组,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化(Immunohistochemistry)、蛋白印迹法(Western Blotting)检测两组孕妇胎盘HSP27mRNA和蛋白的表达以及HSF1蛋白表达水平,分析其是否存在组间差异.结果:子痫前期组胎盘中HSP27mRNA表达(3.28±0.34)高于正常妊娠组(1.87±0.22)和蛋白的表达明显增高,HSF1蛋白表达增高,差异具有统计学意义;HSF1与HSP27呈正相关关系(r=0.73,P＜0.05).结论:胎盘中HSF1是HSP27表达的主要调控因子.