下丘脑弓状核区注射β-内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响

采用大鼠下丘脑弓状核区微量注射 β 内啡肽和分光光度法测定血浆唾液酸水平 ,探讨弓状核区注射β 内啡肽对唾液酸的影响及其机制。结果表明 :( 1 )弓状核区注射 β 内啡肽后 ,血浆唾液酸水平较注射前明显降低 (P <0 0 5) ,与对照组相比 ,亦有显著差异(P <0 0 5) ;( 2 )静脉注射胆碱能M型受体阻断剂阿托品后 ,弓状核区再注射 β 内啡肽 ,血浆唾液酸水平无明显变化 (P >0 0 5) ;( 3)切断双侧颈迷走神经后 ,弓状核区再注射 β 内啡肽 ,血浆唾液酸水平无明显变化 (P >0 0 5)。这提示弓状核可能是 β 内啡肽引起血浆唾液酸水平下降的主要中枢作用部位 ,其机制与M型胆碱能受体密切相关 ,并可能通过副交感神经实现此效应。     

侧脑室注射β—内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响及其机制探讨

注射微量β－内啡肽入Ｗｓｉｔａｒ大鼠侧脑室,探讨其对血浆唾液酸水平的影响及其可能机制。结果表明：（１）侧脑室注射β－内啡肽后,血浆唾液酸水平对对照组明显降低,而且唾液酸水平降低的时间随β－内啡肽浓度的增加而逐渐缩短;（２）静脉注射酚托拉明后,侧脑室注射β－内啡肽,血浆唾液酸水平明显降低;（３）静脉注射心复宁后,侧脑室注射β－内啡肽血浆唾液酸水平明显降低;（４）静脉注射阿托品后,侧脑室注射β－内啡肽     

中枢应用β-内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响以及与免疫功能的关系

实验选择体重２００－２５０ｇ健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠６４只,采用麻醉大鼠中枢微量注射,分光光测定法及免疫组织化学法,研究侧脑室,弓状核（ＡＲＣ）区注射β－内啡肽（β－ＥＰ）对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响及与免疫功能的关系,结果表明：（１）侧脑室注射β－ＥＰ可明显降低血浆ＳＡ水平;（２）血浆ＳＡ水平在ＡＲＣ区注射β－ＥＰ后明显降低,此效应可被Ｍ胆碱受体阻断剂阿托品或切断双侧颈迷走神经所阻断;（３）Ａ     

大鼠排卵前促性腺激素释放激素释放过程中下丘脑前阿黑皮素基因表达 …

在大鼠动情前期促黄体生成激素峰形成前后测定了血清雌、孕激素水平变化、下丘脑正中隆起促黄体生成激素释放激素含量及弓状核区雌、孕激素受体密度改变和弓状核前阿黑皮素ｍＲＮＡ水平变化。结果表明：动情前期１４小时时血清雌激素水平开始升高（Ｐ〈０．０５）,于１６小时时达高峰。此时状核雌激素受体密度降低（Ｐ〈０．０５）,孕激素受体密度增加（Ｐ〈０．０５）,前阿黑皮素ｍＲＮＡ水平减少（Ｐ〈０．０５）。前阿黑皮素ｍ     

兴奋下丘脑弓状核神经元降低大鼠血浆唾液酸水平的作用

实验采用下丘脑弓状核（ＡＲＣ）区微量注射和紫外分光光度测定法,研究ＡＲＣ区注射不同浓度谷氨酸钠（Ｇｌｕ）对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响。结果表明：（１）ＡＲＣ区注射Ｇｌｕ后,血浆ＳＡ水平较对照组明显降低（Ｐ〈０．０１）,而且随Ｇｌｕ浓度的增加,血浆ＳＡ水平降低所需的时间逐渐缩短;（２）侧脑室注射阿朴吗啡后,ＡＲＣ区注射Ｇｌｕ,血浆ＳＡ水平明显降低（Ｐ〈０．０１）,而且降低发生时间较对照组提前：     

导水管周围灰质微量注射阿片肽拮抗剂阻断甲醛致痛时脊髓背角P物质的变化

在大鼠脚掌注射福尔马林溶液后（２．５％,０．４ｍｌ）,在中脑导水管周围灰质内微量注射纳洛酮或β－内啡肽抗血清。用免疫组织化学方法结合计算机图像分析技术,观察到脊髓背角Ｐ物质样免疫阳性物质在福尔马林＋载液组的光密度（３．４２０８±０．４６２８）高于单纯载液组（１．５１８９±０．１４６５）,Ｐ＜０．０１;福尔马林＋纳洛酮组（１．８７０７±０．６６６４）与福尔马林＋β－内啡肽抗血清组（１．８５４７±０．７５３７）均明显低于福尔马林＋载液组,Ｐ＜０．０５;单纯注射纳洛酮或β－内啡肽抗血清组无明显变化。结果表明,导水管周围灰质内微量注射纳洛酮和β－内啡肽抗血清可以易化动物脚掌注射福尔马林引起的痛反应,并阻断脊髓背角Ｐ物质的增加。提示伤害性刺激可以引起中脑导水管周围灰质内β－内啡肽的释放,与相应的阿片受体作用,调制脊髓背角Ｐ物质的释放。     

大鼠排卵前促性腺激素释放激素释放过程中下丘脑前阿黑皮素基因表达和雌激素受体的水平

在大鼠动情前期促黄体生成激素峰形成前后测定了血清雌、孕激素水平变化、下丘脑正中隆起促黄体生成激素释放激素含量及弓状核区雌、孕激素受体密度改变和弓状核前阿黑皮素ｍＲＮＡ水平变化。结果表明：动情前期１４小时时血清雌激素水平开始升高（Ｐ＜００５）,于１６小时时达高峰。此时弓状核雌激素受体密度降低（Ｐ＜００５）,孕激素受体密度增加（Ｐ＜００５）,前阿黑皮素ｍＲＮＡ水平减少（Ｐ＜００５）。前阿黑皮素ｍＲＮＡ水平与血清雌激素及正中隆起的促性腺激素释放激素水平呈负相关（Ｐ值分别小于００１及００５）,与弓状核雌激素受体密度变化呈正相关（Ｐ＜００１）。提示弓状核的前阿黑皮素ｍＲＮＡ水平在此过程中可能受雌激素及其受体调控,下丘脑β内啡肽合成减少可能参与了排卵前促性腺激素释放激素／促黄体生成激素峰的形成。     

训练与β－内啡肽对急性运动反应关系的研究

用放射免疫法测定训练和非训练大鼠运动前、运动到５０％耐力时间（Ｔ１／２）和衰竭时丘脑下部和血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）的含量,探索了训练与β－ＥＰ对急性运动反应的关系。结果表明：训练组大鼠丘脑下部β－ＥＰ含量在运动到Ｔ１／２和衰竭时分别较安静时提高了４％和１５％;对照组大鼠在Ｔ１／２时,β－ＥＰ的变化趋势同训练组,以后随运动生理负荷的增强而迅速降低,衰竭时较Ｔ１／２时降低了２６％,较训练组降低了３２％（Ｐ＜０．０５）。训练组大鼠血浆β－ＥＰ含量随运动开始迅速上升,Ｔ１／２时较运动前增加了５．７倍（Ｐ＜０．０１）,以后上升的幅度减小;非训练组大鼠血浆β－ＥＰ也随运动开始迅速提高（Ｐ＜０．０１）,Ｔ１／２后趋于稳定,在Ｔ１／２和衰竭时分别比训练组低２２％和２６％。表明非训练组大鼠丘脑下部β－Ｅｐ对急性运动呈明显的双相变化,训练提高了大鼠丘脑下部和血浆β－ＥＰ对衰竭运动的反应。     

实验性脑出血大鼠脑内β-内啡肽变化的免疫组织化学研究

采用胶原酶注入大鼠右侧尾壳核内的方法,造成实验性脑出血大鼠模型。动物存活期分别为１ｄ、３ｄ、７ｄ和２１ｄ。然后用免疫组织化学ＡＢＣ方法显示大鼠脑内β－内啡肽阳性纤维的含量和分布。结果发现：在各个存活期中,脑出血大鼠脑内β－内啡肽样阳性纤维和终末的分布基本正常,图像分析及统计学处理表明：脑出血后１ｄ下丘脑内β－内啡肽阳性纤维和终末的光密度和颗粒面积与正常组之间差别不大（Ｐ＞０．０５）,脑出血后３ｄ、７ｄ和２１ｄ,明显高于正常组。Ｐ值分别小于０．０１、０．０１和０．０５。结果提示：β－ＥＰ可能参与了脑出血后对脑组织的损伤过程,但其机理还需进一步探讨。     

大鼠耐力运动后血浆血管紧张素Ⅱ与尿蛋白组分排泄的相关性研究

本实验测定了大鼠长时间游泳后即刻及恢复中尿中总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（Ａｌｂ）、β微球蛋白（β＿２－ｍＧ）排泄率及血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）活性,分析了ＡⅡ与尿蛋白组分排泄率的相关性。结果表明：ＡⅡ活性与Ａｌｂ排泄率相关性较高（ｒ＝０．６６,Ｐ＜０．０５）,ＡⅡ活性与ＴＰ、β＿２－ｍＧ排泄率相关性较低（ｒ＝０．４２,Ｐ＞０．０５;ｒ＝０．３４,Ｐ＞０．０５）。提示ＡⅡ活性在运动后尿蛋白产生机制中与大分子量的Ａｌｂ排泄有较直接关系,而与ＴＰ及小分子量的β＿２－ｍＧ排泄无明显直接关系。     

性腺甾体激素对雌,雄大鼠下丘脑血管升压素mRNA水平的影响

实验用１０－１１周龄经阉割的雌、雄Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠进行。以３末端异羟基洋地黄毒甙标记的２６个碱基长的寡核苷酸作为检测探针,用核酸斑点杂交技术检测大鼠下丘脑血管升压素ｍＲＮＡ水平。在假手术对照组,雄性大鼠下丘脑ＡＶＰｍＲＮＡ水平经雌性大鼠高４５％（Ｐ〈０．０５）,血浆渗透压高于雌性大鼠（Ｐ〈０．０５）。摘除卵巢的大鼠下丘脑ＡＶＰｍＲＮＡ深恶痛绝经假手术组雌性大鼠高３０％（Ｐ〈０．０５     

侧脑室注射牛磺酸对脑内生长抑素含量的影响

目的和方法：利用放射免疫分析技术,测定侧脑室注射不同浓度牛磺酸后１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ等不同时间内,大鼠部分脑区及血浆生长抑素含量的变化。结果：①侧脑室注射牛磺酸４０ｇ／Ｌ５μｌ１０ｍｉｎ后,垂体、下丘脑及桥延部生长抑素含量明显增加（Ｐ〈０．０５￣０．０１）;３０ｍｉｎ后,垂体、桥延部生长抑素含量恢复正常;②侧脑室注射４００ｇ／Ｌ５μｌ牛磺酸后,下丘脑生长抑系含量较对照组升高（Ｐ〈０．０５￣０．０     

大鼠最后区内微量注射血管紧张素Ⅱ对肾脏排钠的影响

已知最后区存在血管紧张素ⅡＡ（Ⅱ）受体,并可感受血中ＡⅡ水平的变化,本文采用微量注射ＡⅡ于ＡＰ的方法,观察了ＡＰ和肾功能的关系。结果：ＡＰ内微量注射ＡⅡ（２．２０ｎｇ）引起肾小球滤过率（ＧＦＲ）,肾血浆流量（ＲＰＦ）,尿钠排泄（ＵＮａＶ）的增加（Ｐ〈０．０５）。该作用可被ＡＰ内微量注射ＡⅡ拮抗剂ｓａｒａｌａｓｉｎ或切断（Ｐ〈０．０５）。而静脉注射ｓａｒａｌａｓｉｎ却不能阻断该作用。微量注射ＡⅡ于弧     

半导体激光针对中枢及外周内阿片肽神经递质的影响

本工作应用半导体激光６５０ｎｍ １０ｍＷ ＣＷ照射“扶突”穴，发现Ｌ－ＥＮＫ除在尾核区有非常显著的增加外，而在海马，丘脑，下丘脑则都有不同程度的下降，其显著性Ｐ值分别为Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０；０１，Ｐ〈０．０１。在外周血浆中Ｌ－ＥＮＫ则亦有显著的增加。     

α-黑色素细胞刺激素对白细胞介素-1β发热的解热机理研究

本研究观察了α－黑色素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对家兔白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）发热效应及下丘脑组织腺苷环－磷酸（ｃＡＭＰ）含量的影响;同时观察了下丘本外培养过程中,α－ＭＳＨ对ＩＬ－１β刺激下丘脑释放ｃＡＭＰ的影响。结果显示：α－ＭＳＨ能显著降低ＩＬ－１β引起的体温升高（Ｐ〈０．０５）;同时抑制下丘脑组织ｃＡＭＰ含量的增高（Ｐ〈０．０１）。ＩＬ－１β与下丘脑组织培养,其上清液的ｃＡＭＰ含量明显     

降纤酶治疗急性脑梗死血浆D—二聚体的研究

目的 探讨降纤酶治疗急性脑梗死患者血浆－Ｄ二聚体水平的变化以证实其溶栓作用。方法 采用前瞻性、随机、双盲对照方法。将７０例急性脑梗死病人分为治疗组和对照组。分别治疗前和治疗后第６天测血浆纤维蛋白原的Ｄ－二聚体。结果 治疗组血浆纤维蛋白原治疗后比前有明显下降,两者比较有明显的差异（Ｐ〈０．０１）。血浆Ｄ－二聚体治疗后比治疗前有明显的增高,两者比较有明显的差异（Ｐ〈０．０１）。而对照组均无明显差异（Ｐ     

17α，20β-二羟黄体酮降低虹鳟鱼血浆免疫球蛋白M的水平(英文)

本文首次报道１７α,２０β－二羟黄体酮对虹鳟免疫功能的影响。在对生殖季节虹鳟血浆１７α,２０β－二羟黄体酮、免疫球蛋白Ｍ和总蛋白水平的调查时发现,雌雄虹鳟血浆１７α,２０β－二羟黄体酮的水平与免疫球蛋白Ｍ的水平负相关,即在雌性相关系数ｒ＞－０．７９７,Ｐ＞０．０１;而在雄性ｒ＞－０．４７７,Ｐ＞０．０５。这提示１７α,２０β－二羟黄体酮可能抑制免疫球蛋白Ｍ的合成或分泌。产卵或排精后的血浆总蛋白量低     

催产时黄鳝性类固醇激素含量变化的研究

本文首次报道哺乳动物促黄体生成素释放激素类似物（ＬＨＲＨ－Ａ）诱导黄鳝排卵过程中,血浆雌二醇（Ｅ２）、孕酮（Ｐ）和睾酮（Ｔ）含量变化的规律。根据１７２尾黄鳝血样放射免疫测定结果,试验组雌鱼于排卵前相继出现Ｅ２和Ｐ浓度高峰（Ｐ〈０．０１）;雄鱼于催产后２４ｈ出现Ｔ浓度峰值（Ｐ〈０．０１）;试验组雌鱼的Ｔ含量与对照组无显著差异（Ｐ〉０．０５）。在对照组,雄鱼的Ｅ２和Ｐ浓度及雄鱼的Ｔ含量差异不显著（Ｐ〉     

电针频率对大鼠脊髓灌流液中SOM和CGRP含量的影响

本研究采用放射测定法,分析不同频率电针刺激下大鼠脊髓流液中抑制素（ＳＯＭ０和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）放免活性（ｉｒ）的变化。电针频率选择２,１５和１００Ｈｚ,分别收集电针前、中、后各３０ｍｉｎ脊髓灌流液进行测定,实验结果如下：（１）低频（２Ｈｚ）电针使脊髓脊流液中ＳＯＭ－ｉｒ水平升高３９％（Ｐ〈０．０５）,ＣＧＲＰ－ｉｒ降低４７％（Ｐ〈０．０５）;（２）中频电针（１５Ｈｚ）则相反,使ＳＯＭ－ｉ     

伏核在躯体传入冲动抑制防御性心血管反应中的作用及机制

损毁伏核可明显削弱电刺激腓深神经（ＤＰＮ）对兴奋下丘脑背内侧核诱发的升压反应和心肌缺血的抑制作用（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。电刺激伏核可引起明显的降压效应。中脑中央灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）微量注射纳洛酮可明显衰减伏核的减压效应;损毁ｖＰＡＧ甚至可翻转伏核的减压效应,引起轻度升压（Ｐ＜０．０１）。损毁弓状核后伏核的减压效应基本消失,弓状核内微量注射纳洛酮明显衰减伏的的减压效应。故ＤＰＮ传入冲动可能