不同频率电刺激猫中央中核对丘脑束旁核痛放电的抑制效应

用清醒的肌肉麻痹的猫进行实验。观察到:以4Hz、8Hz 和60Hz 的电脉冲刺激中央中核,均可抑制束旁核的痛放电。频率为8Hz 的刺激能产生最强的抑制效应,4Hz 的效应稍差,60Hz 的最差。抑制的表现方式有二:(1)跟随着每个刺激脉冲出现痛放电的短暂遏制,遏制时间约为120ms,而且不随刺激强度的加强而相应延长。这种方式只有在低频刺激时才出现。(2)痛放电的整个时程缩短,高频和低频刺激时均可出现,特別是在使用高强度(5.4—8.5V)刺激时表现得更加明显。刺激丘脑中央中核与刺激外周深部神经或“穴位”,对束旁核痛放电有非常相似的抑制时程和适宜频率。此外,刺激中央中核选择性地抑制束旁核内痛敏细胞的活动,而不抑制非痛敏细胞的活动。实验结果提示我们:中央中核可能在远距离穴位镇痛机制中占重要地位。     

电和L—谷氨酸钠刺激兔中缝隐核对膈神经放电的影响

实验在45只麻醉、自主呼吸、断双侧颈迷走神经的家兔上进行。电刺激或微量注射L-谷氨酸钠于中缝隐核(Nucleus raphe obscurus,NRO),观察到:(1)长串电脉冲刺激NRO(50—200μA,波宽0.3ms,100Hz,4—6s),出现膈神经放电被抑制的反应,被抑制的程度与刺激强度、刺激频率间存在相关性。(2)吸气期用短串电脉冲(100—200μA,波宽0.3ms,50—100Hz,5—20个脉冲)刺激NRO,可提前终止膈神经放电,产生吸气切断效应。吸气切断时间具有刺激落位和刺激强度依赖性。(3)NRO内微量注射细胞体兴奋剂谷氨酸钠(1mol/L,1μl),注药期间出现膈神经放电抑制,注药后为吸气时程(Ti)缩短和呼气时程(Te)延长。     

电刺激兔脑干中缝背核引起呼吸易化效应的观察

本文在30只全麻、制动、断双侧迷走神经的家兔上,记录一侧膈神经放电,观察了电刺激脑干中缝背核(Nucleus Raphe Dorsalis,NRD)所诱发出的呼吸效应。1.施以6—10s 长串电脉冲刺激(波宽0.3ms,频率100Hz,波幅4—6V),诱发出了强的呼吸易化效应,使呼吸加深加快。2.吸气相给予0.4s 短串电脉冲刺激可以明显的延长吸气相,用0.15mA 强度刺激,落位在吸气相的2/3时效应最明显。3.呼气相短串电脉串刺激可规律地使呼气时程缩短,促进呼气向吸气的位相转换,诱发此效应出现的强度阈值在呼气相中逐渐降低。     

大鼠尾核头部对中缝大核神经元单位活动的影响及其可能途径

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核(NRM)神经元的单位放电。共记录277个细胞,NRM 神经元自发放电频率大都在每秒0.5—20次之间,平均为6.41 Hz。其中221个神经元被电刺激尾所激活,35个被抑制,21个无明显变化。NRM 神经元对躯体刺激的反应类型与自发放电的特征有关,兴奋型神经元的自发放电频率较低((?)=4.96Hz),而抑制性神经元的自发放电频率较高((?)=15.03 Hz)。在24例兴奋型神经元中,刺激尾核头部能够激活大多数 NRM 神经元的自发放电和抑制其伤害感受性反应。导水管周围灰质微量注射纳洛酮(2.5ug/0.5μl,n=15)。能够明显阻断刺激尾核头部激活 NRM 神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应。     

电及谷氨酸钠刺激兔杏仁中央核中心区对呼吸的调制效应

本实验在50只氨基甲酸乙酯麻醉的健康家兔上观察了电、化学刺激杏仁中央核(ACE)中心区对呼吸的影响,以膈神经放电做为呼吸观测指标,结果如下:1.长串电脉冲刺激ACE中心区,产生明显的呼吸易化效应,表现为吸气时程延长或增频增幅。2.短串电脉冲刺激ACE中心区,落位于吸气相中期,可使该吸气相明显延长;落位于呼气相中期,可使该呼气相提前结束向吸气相转换。3.微量注射胞体兴奋剂谷氨酸钠(MSG),产生与电刺激该区相似的呼吸易化效应。4.上述电、化学刺激的区域对照和盐水对照实验,均未出现有意义的呼吸改变。提示:ACE中心区细胞体的兴奋,对呼吸具有特异性影响,它参与了呼吸调节,可能在易化基本呼吸节律发生机制中起重要作用。     

电及化学刺激兔面神经核腹内侧区对呼吸时相的影响

实验用家兔42只,乌拉坦静脉麻醉、三碘季铵酚麻痹、人工通气、断双侧颈迷走神经、引导膈神经传出电活动,观察电及化学刺激面神经核腹内侧区(VMNF区)对呼吸时相的影响。结果表明:(1)长串(6—8s)电脉冲刺激VMNF区,刺激强度达到相应阈值(100—15OμA,频率100c/s,波宽0.3ms)可完全抑制膈神经放电。(2)短串(0.1s)电脉冲刺激VMNF区,适当强度的刺激落位在吸气相中后期,可引起吸气切断(IO-S)效应;落位在呼气相中后期,可引起呼气切断(EO-S)效应。(3)此区微量注射细胞体兴奋剂L-谷氨酸钠后,呼吸频率减慢,膈神经放电积分幅度降低。结果提示:VMNF区可能是延髓呼吸中枢IO-S机制的重要结构之一,并参与呼吸时相转换控制的调节。     

大鼠ARC-BMA nesfatin-1神经通路及对GD神经元放电活动和胃运动的影响

目的:探讨弓状核(ARC)-杏仁核(BMA)间nesfatin-1神经通路的构成及其对胃牵张敏感(GD)神经放电活动和胃运动的影响。方法:逆行追踪结合免疫组化观察ARC-BMA间nesfatin-1神经通路;细胞外放电记录,观察nesfatin-1对GD神经元放电活动的影响及电刺激ARC对BMA内GD神经元放电活动的影响;在体胃运动研究,观察nesfatin-1对胃运动及胃排空的影响及电刺激ARC对胃运动的影响。结果:大鼠ARC-BMA间存在nesfatin-1神经通路;BMA微量注射Nesfatin-1能够促进GD-E神经元放电(4.25±1.02 Hz vs.5.32±1.17 Hz,P0.01),抑制GD-I神经元放电(3.73±0.92 Hz vs.2.64±0.86 Hz,P0.01),并且胃收缩频率及幅度下降,nesfatin-1的这些效应可被SHU9119部分阻断;电刺激ARC后,BMA内nesfatin-1反应性GD神经元放电频率增加(GD-E:5.14±1.32 Hz vs.6.75±1.84 Hz,P0.05;GD-I:2.84±0.86 Hz vs.4.05±1.12 Hz,P0.05),并且胃收缩频率和幅度增强。结论:ARC-BMA间nesfafin-1通路可调控大鼠胃牵张敏感神经元放电活动和胃运动,该效应可能与黑色素信号通路有关。     

电刺激大鼠脚内核对脚桥核神经元放电的影响

目的:观察电刺激大鼠脚内核(EP)对大鼠脚桥核(PPN)神经元自发放电的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病(PD)的机制。方法:应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激(强度0.6 mA,波宽0.06 ms,时程5 s,频率5 Hz、10Hz、20Hz、50Hz、100Hz、150Hz、200Hz)大鼠EP对PPN神经元放电的影响。结果:实验记录了大鼠33个神经元的自发放电,其放电频率在3.6~52.2Hz之间,平均为(15.95±8.56)Hz;当刺激频率为100Hz时,抑制效应最显著(P<0.05)。结论:高频电刺激大鼠EP对PPN神经元自发放电的影响主要为抑制作用,提示高频刺激EP可通过抑制PPN神经元活动参与PD的治疗。     

耳聋左慈丸对水杨酸耳鸣模型大鼠听中枢神经元放电的影响

目的：在慢性水杨酸（SA）耳鸣模型上,观察耳聋左慈丸对大鼠下丘外侧核（ICx）和次听皮层（AⅡ）放电的影响,探讨耳聋左慈丸防治耳鸣的神经机制。方法：健康SD大鼠30只,随机平均分成三组：正常对照组、慢性SA耳鸣模型组和耳聋左慈丸防治组。采用立体定位技术及细胞外记录方法,观察不同组别大鼠ICx和AⅡ自发放电活动,用平均自发放电率和放电间隔直方图为观察指标。结果：①慢性SA耳呜模型组与正常对照组大鼠相比,ICx神经单元平均自发放电率增高（4．57±0．54Hz vs 3．14±0．40Hz,P〈0．05）,进一步从放电间隔直方图来分析,短间隔自发放电脉冲数占总放电数比例较高（0-40ms为58％ vs 40％;0～4ms为9％vs5％）。慢性SA耳鸣模型组AⅡ神经单元平均自发放电率与正常对照组大鼠相比有增高趋势（3．844±0．36Hzvs3．17±0．34Hz）,短间隔自发放电脉冲数占总放电数比例较正常对照组增高（0-22ms：31％VS 16％;0—8ms：19％vs16％）。②耳聋左慈丸防治组大鼠与慢性SA耳鸣模型组相比,ICx和AⅡ神经单元平均自发放电率显著降低（ICx：2．41±0．21Hzvs4．57±0．54Hz,P〈0．01;AⅡ：2．24±0．24Hz vs 4．57±0．54Hz,P〈0．01）,短间隔自发放电脉冲数占总放电数比例较低（ICx 0～40 ms：50％vs58％;0-4ms：4％vs9％;AⅡ0～22ms：24％VS 31％;0—8 ms;11％ vs 19％）。结论：慢性SA耳鸣模型动物ICx和AⅡ神经元自发放电活动增加,短间隔放电脉冲数比例较正常对照组增加,耳聋左慈丸能减弱这种变化。     

低频电刺激大鼠脚桥核对丘脑腹外侧核神经元自发放电的影响及其机制

本文旨在观察低频电刺激脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral thalamic nucleus,VL)神经元自发放电活动的影响,以探讨低频电刺激PPN改善PD症状的作用机制。通过纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD大鼠模型。采用在体细胞外记录、电刺激及微电泳方法,观察低频电刺激PPN、微电泳乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)及其M型受体阻断剂阿托品(atropine,ATR)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A型受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)对大鼠VL神经元放电频率的影响。结果显示,低频电刺激PPN可使正常大鼠和PD大鼠VL神经元自发放电频率增加。微电泳ACh对VL神经元具有兴奋和抑制两种作用,而微电泳ATR则主要抑制VL神经元,即使对被ACh抑制的神经元也产生抑制作用。微电泳GABA抑制VL神经元,而微电泳BIC则兴奋VL神经元。另外,在微电泳ACh的过程中微电泳GABA,被ACh兴奋或抑制的VL神经元放电频...     

沙门菌CWDMs乳酸脱氢酶同功酶的观察

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的ＣＷＤＭｓ及其宁代细菌型和伤寒杆菌粗糙型的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同功酶,以了解沙门菌ＣＷＤＭｓ生物氧化的特点和机制,探讨ＣＷＤＭｓ变异的性质。结果表明,伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的细菌型及伤寒杆粗糙型在聚丙烯酰胺凝胶电泳后显示出相同的４种具有不同泳动速率的ＬＤＨ同功酶,但ＣＷＤＭｓ仅显示２种ＬＤＨ。ＣＷＤＭｓ的２种ＬＤＨ同功酶与其亲代细菌型及伤寒杆     

沙门菌CWDMs脂代谢检测

采用毛地黄皂苷敏感试验和菌细胞胆固醇、甘油三脂及胆碱酯酶定性与定量分析法,检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌经L 型变异后形成的细胞壁缺陷突变株(CW DM )的脂类代谢活性,了解这些CW DM 变异的性质和探讨细菌细胞壁缺陷突变与细菌演变的关系。结果表明,沙门菌CW DM s 具有显著的胆固醇和甘油三脂代谢活性、对毛地黄皂苷高度敏感并且还具有与白色念珠菌相似的胆固醇和甘油三脂的含量,但未能检出胆碱酯酶活性。CW DM s返祖菌丧失了脂类代谢酶类和胞浆膜不含胆固醇,恢复了与其亲代细菌型相似的代谢特征。提示在沙门菌天然即存在有与脂类及胆固醇代谢相关的基因,细胞壁的缺陷导致这些脂类及胆固醇代谢基因活化,以致 CW DM s 能够表达固醇和甘油三脂代谢活性和胞浆膜含有胆固醇     

沙门菌CWDMs氨基酸代谢的检测

采用氨基氨利用生长试验和谷丙转氨酶（ＧＰＴ）、谷草转酶（ＧＯＴ）、乳酸脱氨酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）、α－闳丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤ）、γ－谷志肽酶（γ－ＧＴ）,酸性磷酸酶（ＡＣＰ）定性与定量分析法,检测伤ＣＷＤＭｓ变异的特点及其机制,探讨ＣＷＤＭｓ变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌ＣＷＤＭｓ变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌ＣＷＤＭｓ在仅含蛋氨酸或脯氨     

光照对蕨类植物配子体假根向重力性的影响

对８种蕨类植物配子体假根向重力性反应的研究结果表明,除卷柏Ｓｅｌａｇｉｎｅｌｌａ ｔａｍａｒｉｓｃｉｎａ Ｓｐｒｉｎｇ配子体假根无向重力性反应并且其生长方向与光照方向无关外,其它７种的配子体假根均有向重力性反应,并且假根的向重力性反应在配子体发育初期,因光照的方向不同而异,表现为负向光性。随着配子体发育至片状体阶段,光对其向重力性反应的影响逐渐减弱,而重力的影响增强。在蕨类植物配子体发育初期,光对     

中国鳐类脑颅的研究

作者解剖观察了33种,隶于4目、7亚目、15科、19属的中国鳐类脑颅的形态。研究结果认为:锯鳐目和鳐目是原始类群,它们均具吻软骨,其中圆犂头鳐科和团扇鳐科是特化类群。电鳐目亦具吻软骨,它们是特化和退化类群。在较高等的鲼目则无吻软骨。依据鳐类不同的分类阶元,其脑颅亦各具有不同的式型。     

两种蚤的幼虫形态

关于蚤类幼虫形态的研究,进展比较缓慢,我国王敦清1956年首次描述7种蚤的幼虫形态以后,由柳支英,虞以新(1957),孙昌秀(1965),叶瑞玉(1982,1986),费荣中(1986)等学者先后共描述过约29种蚤的幼虫形态。到目前为止,我国已知蚤类幼虫形态约36种,隶属6科19属。本文描述未见报道的无棘鬃额蚤Frontopsylla aspiniformis Liu etWu(1960)和青海双蚤Amphipsylla qinghaiensis Ren et Ji(1979)两种蚤山幼虫形态。     

省沽油科叶解剖结构的分类学意义

本文对国产省沽油科 Staphyleaceae 4属植物叶的解剖结构进行了详细的比较研究。结果表明, 叶解剖结构特征在属间的区别较明显, 特别是瘿椒树属 Tapiscia 有着几乎与其他三属截然不同的独特性状。根据已有的孢粉学, 花、节及木材的解剖等方面的资料, 我们支持Тахтаджян(1987)将瘿椒树亚科分出而建立瘿椒树科 Tapisciaceae 的观点。瘿椒树属为我国特有属, 根据我们对采自不同产地的材料观察, 居群间的差异很小, 其可能仍为一单种属。