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牛胰多肽(BPP)与DPPC脂质体相互作用的付立叶变换红外光谱研究 总被引:2,自引:1,他引:1
本文详细报导用付立叶变换红外光谱法研究去氧胆盐(DOC)和牛胰多肽(BPP)与DPPC脂质体的相互作用.发现DOC和脂质作作用后,DPPC的CH:对称和反对称伸展振动频率向高波数方向移动,相交曲线变宽,相变温度降低;BPP和DPPC作用后,红外光谱无明显变化,但它却能抑制由DOC对DPPC脂质体的上述作用.从而对BPP具有细胞保护作用的分子机制作了进一步的阐述. 相似文献
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本文报导用激光拉曼光谱技术研究牛胰多酞(BPP)和去氧胆酸盐(DOC)与DMPC脂质体的相互作用.结果表明,BPP与DMPC之间存在较强的疏水作用,从I_(2880cm)~(-1)/I_(2345cm)~(-1)强度比说明,BPP能使磷脂分子间协同作用加强,抑制由DOC所产生的磷脂分子间作用减弱.从C—C(?)动强度比I_(1998cm)~(-1)/I_((?)25cm)~(-1),说明BPP使磷脂分子内部gauche/trans构象比值下降,同时表现出抑制由DOC产生的guache/trans比值升高的作用.此外,BPP与DMPC作用后,磷脂头部基团外C—N伸缩振动波数向低波数向低波数方向从715cm~(-1)移至710cm~(-1),I_(715cm)~(-1)/I_(1295cm)~(-1)强度比值降低,提示BPP与DMPC之间除了有较强的疏水作用外,同间也存在静电相互作用. 相似文献
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牛胰多肽(BPP)及去氧胆酸盐(DOC)与DMPC脂质体相互作用的激光拉曼光谱研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文报导用激光拉曼光谱技术研究牛胰多酞(BPP)和去氧胆酸盐(DOC)与DMPC脂质体的相互作用.结果表明,BPP与DMPC之间存在较强的疏水作用,从I_(2880cm)~(-1)/I_(2345cm)~(-1)强度比说明,BPP能使磷脂分子间协同作用加强,抑制由DOC所产生的磷脂分子间作用减弱.从C—C(?)动强度比I_(1998cm)~(-1)/I_((?)25cm)~(-1),说明BPP使磷脂分子内部gauche/trans构象比值下降,同时表现出抑制由DOC产生的guache/trans比值升高的作用.此外,BPP与DMPC作用后,磷脂头部基团外C—N伸缩振动波数向低波数向低波数方向从715cm~(-1)移至710cm~(-1),I_(715cm)~(-1)/I_(1295cm)~(-1)强度比值降低,提示BPP与DMPC之间除了有较强的疏水作用外,同间也存在静电相互作用. 相似文献
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在大鼠观察了牛胰多肽(BPP)对由蛋白胨和雨蛙素引起的大鼠胰外分泌的影响。向十二指肠灌入25%蛋白胨后90min 时,对照组的蛋白排出量约为其基础值的10倍,而1、3、5及10ug/kg BPP 剂量组的蛋白排出量分別为对照组的47%、33%、29%及29%。在灌注剂量为3μg/kg 雨蛙素后60min 时,对照组的蛋白排出量约为其基础值的14倍,但3、5及10μg/kgBPP 剂量组的蛋白排出量分別为对照组的74%、68%及55%。各组胰淀粉酶浓度的变化和其蛋白排出量变化相平行。胰液量的增加不受 BPP 影响。结果提示,BPP 能抑制胰酶的大量分泌,并有剂量依从关系,但不抑制胰液量。 相似文献
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牛胰多肽(BPP)二级结构的红外光谱和圆二色谱分析 总被引:4,自引:0,他引:4
牛胰多肽(bovine pancreatic polypeptide,BPP)是胰脏分泌的一种含有36个氨基酸的多肽「1」,BPP能预防和治疗由胆酸盐诱发的大鼠急性胰腺炎,具有细胞保护作用。本文用傅里叶变换红外光谱(FT-IR)和圆二色谱(CD),对BPP在水溶液中的二级结构进行了研究,两种方法的分析结果互相补充,进一步确定了BPP在溶液状态的二级结构,本研究为进一步探讨BPP抑制膜融合的机理打下 相似文献
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牛胰多肽(bovinepancreaticpolypeptide,BPP)是胰脏分泌的一种含有36个氨基酸的多肽[1],BPP能预防和治疗由胆酸盐诱发的大鼠急性胰腺炎,具有细胞保护作用。本文用傅里叶变换红外光谱(FT-IR)和圆二色谱(CD),对BPP在水溶液中的二级结构进行了研究。两种方法的分析结果互相补充,进一步确定了BPP在溶液状态的二级结构。本研究为进一步探讨BPP抑制膜融合的机理打下了基础。 相似文献
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磷脂组成对脱脂蛋白模型多肽与脂质体相互作用的影响 总被引:6,自引:1,他引:6
根据脱脂蛋白的脂结合序列合成了两个两亲性多肽Amp1和Amp2,在Amp2在缬氨酸残基取代了Amp1第4位的赖氨酸残基。用内源荧光谱发射峰的蓝移,包埋的钙氯黄素在脂质体中的渗漏,丙烯酰胺对多肽色氨酸残基的淬灭等手段比较了Amp1与Amp2与具有不同磷脂组成的脂质体的相互作用,并研究了温度的影响。 相似文献
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为探讨胰多肽抑制胰酶分泌的机制,我们利用大鼠离体胰腺泡制备观察了牛胰多肽(BPP)在细胞受体水平对氨甲酰胆碱等促分泌物作用的影响。实验结果显示,BPP 对氨甲酰胆碱诱导的胰腺泡淀粉酶分泌具有抑制作用,并存在剂量反应关系。BPP0.1μmol/L 和0.2μmol/L,可分别使氨甲酰胆碱诱导淀粉酶分泌的效价降低3倍和10倍;BPP 还可抑制氨甲酰胆碱刺激胰腺泡释放~(45)Ca。以上结果提示,BPP 对胰腺泡的胆碱能 M 受体具有拮抗作用。此外,BPP 对促胰液素及其同类激动剂和氨甲酰胆碱协同作用诱导的胰腺泡淀粉酶分泌具有抑制作用,提示胰多肽在整体对促胰液素诱导的胰酶分泌的抑制,可能是通过拮抗胰腺泡细胞上的 M 受体而抑制了促胰液素和胆碱能刺激协同作用引起的胰酶分泌。 相似文献
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根据脱脂蛋白的脂结合序列合成了2个两新性多肽Amp1和Amp2,Amp2以缬氨酸残基取代了Amp1第4位的赖氨酸残基。内源荧光光谱包埋钙氯黄素的脂质体的渗漏、磺化物和丙烯酰胺对多肽色氨酸残基的淬灭、圆二色谱以及用自旋标记的磷脂测定 多肽色氨酸残基的插膜深度等研究均表明。 相似文献
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以0.25%牛磺胆酸钠-0.25%胰蛋白酶溶液注入大鼠胰导管制备急性(出血坏死性)胰腺炎模型。观察剂量为 3μg/kg的牛胰多肽(BPP)对胰腺炎大鼠胰组织磷脂酶 A(PA)活性、钙含量、胰蛋白酶活性以及血清α_1-抗胰蛋白酶抑制力(STIC)的影响。结果如下:1.在伴注BPP的胰腺炎组,PA 活性、钙含量、胰蛋白酶活性及STIC 分别降为胰腺炎组的51%(P<0.001),75%(P<0.001)、20%(P<0.001)以及24%(P<0.001);2.在伴注碳酰胆碱的胰腺炎组,上述四项指标的水平升高。但在伴注碳酰胆碱及BPP 两者的胰腺炎组却分别降至伴注碳酰胆碱的胰腺炎组的39%(P<0.005)、51%(P<0.001)、40%(P<0.001)以及 59%(P<0.001);3.在伴注Ca~(2 )的胰腺炎组,上述四项指标剧升,注射 BPP对其无影响。结果提示,BPP 能降低大鼠胰组织内磷脂酶A 和胰蛋白酶活性及胰内钙沉积量。机制可能与 BPP打断胰酶活化链有关,是否还影响腺泡细胞膜上M受体的功能,有待探讨。 相似文献
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在家兔侧脑室内微量注射牛胰多肽能增加其糖耐量及血清胰岛素浓度。这种作用与牛胰多肽注射剂量有明显依从关系,并被预先皮下注射阿托品所部分阻断。结果提示,中枢给予牛胰多肽可能部分通过迷走神经途径增加血清胰岛素的释放而增加糖耐量。 相似文献
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应用凝胶过滤高效液相色谱,测定了两个两亲性多肽Amp1和Amp2进入磷脂酰甘油/磷脂酰胆碱脂双层的表观分配常数,并利用三硝基苯磺酸分析研究了与脂质体结合的多肽的氨基暴露状况。由结果推测,处于膜结合状态的多肽的氨基端是暴露于水相的;Amp1与脂双层相互作用强于Amp2,一方面表现为Amp1比Amp2埋膜较深,另一方面表现为Amp1与脂双层的结合能力比Amp2强,而主要表现在于后者。此外也发现两个多肽在缓冲液中处于几乎不存在暴露的氨基的聚合状态。 相似文献
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应用凝胶过滤高效相色谱,测定了两个两亲性多肽Amp1和Amp2进入磷脂酰甘油/磷脂酰胆碱脂双层的表观分配常数,并利用三硝基苯磺酸分析研究了与脂持体结合的多态的氨基暴露状况。由结果推测,处于结合状态的多肽的氨基端是暴露于水相的;Amp1与脂双层相互作用强于Amp2,一方面表现为Ampa比Amp2埋膜较要近另一方面表现为Amp1与脂双层的结合能力比Amp2强,而主要表现在于后者。此外了发现两个多肽在缓 相似文献
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牛胰多肽与脂作用时插膜状态的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
利用单层膜和荧光技术,研究牛胰多肽(BPP)和磷脂单分子层及脂质体的相互作用。BPP与磷脂单分子层作用的动力学曲线以及临界插膜压表明它和磷脂,尤其是酸性磷脂有较强的相互作用;荧光研究表明,与脂作用后多肽内源性荧光光谱峰位蓝移,说明发荧光的酪氨酸残基存在由亲水环境向疏水环境的转变。荧光猝灭实验表明多肽与脂作用后,其内源性酪氨酸残基荧光更不容易被碘盐所猝灭,提示酪氨酸残基受到了脂双层的屏蔽作用;自旋标记磷脂的猝灭实验计算结果表明BPP插膜深度在磷脂头部与脂酰链交界处稍内侧 相似文献
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聂玉生 《生物化学与生物物理进展》1984,11(1):80-80
近年来,很多人都在进行用脂质体作载体把某些物质(如EDTA,Ca~( )、乙酰胆碱、某些药物乃至DNA、RNA和全病毒)引入细胞的研究。用脂质体包裹的这些物质对细胞的生理效应均能产生一定的影响,说明这些物质能从脂质体进入细胞。有人提出了脂质体与细胞质膜相熔合的机制对这种现象进行解释。但F.C.Szoka等人在他们关于脂质体与细胞相互作用的实验中发现,与脂质体相结合的荧光探针在细胞表面是不动的,并且进入细胞的溶质所占的比例也很小。R.Blumenthal等人也发现,大部分脂质体是稳定地吸附在细胞表面,同时有相当数量的水溶成分从脂质体渗 相似文献