自然杀伤T细胞抗感染作用的研究进展

自然杀伤T细胞(NKT细胞)是一类与自然杀伤细胞具有共同表面标记的T细胞,可识别由CD1d呈递的糖脂类抗原。活化后的NKT细胞通过分泌多种细胞因子和趋化因子,增强树突细胞(DC)、T细胞、B细胞等多种免疫细胞的功能,在非特异与特异性免疫之间起桥梁作用。近年来研究发现,NKT细胞不仅在抗细菌感染中发挥重要作用,在抗病毒及抗寄生虫感染中也发挥一定作用。     

树突细胞上Toll样受体的介导作用

树突状细胞是体内最重要的抗原提呈细胞,它表面表达多种Toll样受体。Toll样受体可通过多条途径来激活树突细胞,介导树突细胞对抗原的摄取,递呈及生存与凋亡,促进T细胞增值和分化并参与免疫反应。     

树突状细胞与肠道免疫

肠道黏膜免疫系统是肠道防御细菌和病毒感染的第一道防线,在维持肠道黏膜自稳方面发挥着重要的作用。肠道黏膜免疫系统持续不断的与来自外界的食物抗原和病原微生物及自身长期共存的肠道菌群相互作用,刺激机体对有害抗原产生免疫应答反应,诱导机体对无害抗原产生免疫耐受。树突状细胞（Dendritic cells,DCs）是目前已知的最强有力的一种专职抗原递呈细胞（Professional antigen presenting cells,APC）,     

幽门螺杆菌保护性抗原研究进展

幽门螺杆菌是一种与慢性胃炎、胃溃疡及胃癌的发生密切相关的致病菌。疫苗是预防和控制传染病的有效途径,筛选出幽门螺杆菌保护性抗原是设计和构建幽门螺杆菌疫苗的关键。本对与幽门螺杆菌粘附、定植及与其毒素相关的保护性抗原做一概述。     

幽门螺杆菌相关保护性抗原

幽门螺杆菌(Hp)是人类上消化道疾病的重要致病菌,为慢性胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡的主要病因。1994年国际癌症研究所将Hp认定为第一类致癌因子。幽门螺杆菌疫苗的研究近年来取得了很大的进展,本文对幽门螺杆菌主要保护性抗原的研究及其特征作了概述,并对未来抗原和疫苗的研究方向进行展望。     

树突细胞在沙门菌感染中的作用

树突细胞在沙门菌感染中有其特殊功能,可能还包括输送沙门菌通过肠道屏障。此外,在沙门菌感染中尚可发现细菌数量、定位、细胞因子和CD8α^ ,CD8α^—CD4^ 和CD8α^—CD4^—树突细胞亚群的变化。树突细胞还可直接呈递沙门菌抗原和作为旁立抗原呈递细胞而起作用。     

树突细胞的发现者——斯坦曼

1973年,斯坦曼发现了一种新型免疫细胞——树突细胞,树突细胞在抗原俘获、加工和递呈过程中都发挥着关键性的作用,可辅助其他免疫细胞更好地发挥功能。树突细胞的发现及生理功能研究为许多疾病如癌症、爱滋病、自身免疫性疾病等治疗带来了美好前景,斯坦曼也因此成为免疫学领域的科学大师之一。     

端粒酶活性与幽门螺杆菌相关性胃疾病

端粒酶在胃肿瘤的发生发展中可能具有重要作用,幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病的关系密切,且幽门螺杆菌已被列为第一类致癌因子,近年来,一些研究显示了幽门螺杆菌感染与端粒酶活性之间存在一定关系,本文就端粒酶与幽门螺杆菌相关性胃疾病予以综述。     

抗独特型抗体与T细胞记忆的关系

记忆T细胞作为人体免疫系统中的一个组成部分,在免疫应答中发挥着至关重要的作用,因此利用抗独特型抗体制备诱导产生记忆T细胞的疫苗是免疫学领域的一个重要方向。抗独特型抗体Fab段具有与特异性抗原相似的抗原决定簇的结构,其作为抗原替代物制备的疫苗所激发机体产生的记忆T细胞具有特异性强和安全性高的特点,成为一种比较理想的疫苗.就抗独特型抗体与T细胞记忆之间的联系及其应用效果作一简要综述。     

幽门螺杆菌细胞空泡毒素与胃上皮细胞的表皮生长因子信号转导

细胞空泡毒素是幽门螺杆菌的一种重要的外分泌毒素,但其确定的致病机制尚不清楚。近年来研究发现,细胞空泡毒素不仅直接导致细胞的空泡毒性,还可能通过干扰胃黏膜上皮细胞内及细胞间的信息传递,尤其是与表皮生长因子有关的信号转导过程,影响上皮细胞的生长、增殖及组织的修复,是幽门螺杆菌致病机制的重要环节之一。     

自身抗原，动力之源

众所周知,辅助T细胞在淋巴结中识别树突细胞或B细胞表面的MHCⅡ分子呈递的抗原而被激活,从而启动免疫应答的后续步骤。但是MHCⅡ分子所呈递的绝大部分是自身抗原,大多数时候辅助T细胞只能遇到这样的MHCⅡ分子而不能激活。那么自身抗原在免疫应答中有什么意义呢？最近的一项研究中,Fischer及其同事首先报道了自身抗原在免疫应答中的作用。     

DC-SIGN与病原感染

DC-SIGN是相对限制地表达于树突细胞上的膜分子,能结合人类免疫缺陷病毒、猴免疫缺陷病毒和Ebola病毒等,并且介导这些病毒在体内的感染,在病毒致病中发挥重要作用;同时它还可以作为ICAM-2、ICAM-3的受体,介导树突细胞在体内的转运和免疫突触的形成;最后,它还可以作为抗原识别受体,参与抗原呈递。最近报道,无鞭毛体利什曼原虫、登革病毒、结核分枝杆菌也能结合人类树突细胞DC-SIGN或DC-SIGN转染的细胞,进一步确立了DC-SIGN在树突细胞介导免疫反应中的关键作用。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关基因致病岛及Ⅳ型分泌系统的研究进展

致病岛是指细菌染色体上一段具有典型结构特征的基因簇,主要编码与细菌毒力及代谢等功能相关的产物。Ⅳ型分泌系统指革兰阴性菌中由多种蛋白分子构成的、通过菌毛样结构向宿主细胞注入毒力因子的分泌系统。幽门螺杆菌细胞毒素相关基因致病岛及其编码的Ⅳ型分泌系统是幽门螺杆菌关键性致病因子,有可能成为药物作用的新靶标,是近年相关研究的热点。     

幽门螺杆菌感染促进胃炎儿童胃粘膜细胞的增殖

本研究旨在探讨幽门螺杆菌感染对小儿慢性胃炎患者细胞增殖的影响,使用内镜检查消化不良患者的上消化道症状,使用改良的Giemsa染色检测胃粘膜活组织中幽门螺杆菌,用苏木精/曙红和改良的吉姆萨染色活组织,并通过光学显微镜研究染色后胃粘膜样品组织病理学变化,RT-PCR检测各组胃粘膜细胞中调控细胞凋亡的Bcl-2、Bcl-xl、Bax和PCNA的mRNA表达,提取胃粘膜细胞蛋白质,利用蛋白质免疫印迹分析蛋白质浓度。组织化学染色结果表明,与对照相比,患有胃炎和幽门杆菌感染后的胃炎患者胃粘膜细胞明显增加,且幽门螺杆菌感染后细胞增殖更显著(p<0.05);幽门螺杆菌感染后Bcl-2和Bcl-xl,PCNA在患者体内表达显著上调(p<0.05),而细胞促凋亡因子Bax基因在胃炎患者感染幽门螺杆菌后被显著下调(p<0.05),蛋白免疫印迹分析Bcl-2,Bcl-xl,Bax和PCNA蛋白表达趋势与基因表达一致,说明结果可靠。幽门螺杆菌感染会显著提高慢性胃炎儿童患者胃粘膜细胞的增殖。     

朗格汉斯细胞与病毒感染

朗格汉斯细胞位于黏膜状组织和皮肤分层鳞状上皮,是高度专职的抗原呈递细胞家族成员,也是表皮中唯一的树突细胞。其作为一种皮肤免疫细胞,在摄取、加工处理和呈递抗原及诱导 T 细胞反应等方面发挥着巨大作用。机体皮肤或黏膜在遭遇不同病原微生物入侵时,朗格汉斯细胞与病原体的相互作用及引起后续免疫反应的机制存在差异。本文就朗格汉斯细胞的生物学功能及其在一些病毒感染中的作用进行综述。     

幽门螺杆菌空泡毒素诱导细胞凋亡相关研究进展

幽门螺杆菌是公认的胃相关疾病的病原菌,而空泡毒素(VacA)是其主要的致病因子,它除了可以引起细胞空泡样病变外,现已被广泛认为是一种凋亡诱导因子,它能通过线粒体、MAPK、NO等信号转导通路介导细胞凋亡,在诱导细胞凋亡的同时又与机体的免疫系统相互作用。从细胞动力学角度探讨VacA和细胞凋亡的关系已成为研究的热点,本文总结了VacA诱导细胞凋亡机制的最新研究进展,对研究VacA损伤胃黏膜机制以及相关疫苗的研制具有重要意义。     

幽门螺杆菌感染动物模型与疫苗发展

目前认为人是幽门螺杆菌的唯一自然感染宿主,常见其他动物中虽然螺杆菌属细菌感染相当普遍,但并未发现有幽门螺杆菌的自然感染存在;用临床分离的普通幽门螺杆菌菌株感染动物发现,仅有雪貂等少数动物可感染;从大量菌株中筛选出的能够成功定植大、小鼠的幽门螺杆菌菌(如SS1菌株等),虽在致病机制研究及临床药物筛选中发挥了重要作用,但由于其具有与在人类不同的黏附定居机制,无法成功地作为疫苗效果评价中的动物模型使用,国内外使用者均遇到了疫苗动物保护率与在人群中保护率的明显反差问题,成为幽门螺杆菌疫苗发展中的主要瓶颈之一。当前幽门…     

腺病毒携带IL-12增强抗原致敏树突细胞在肝癌基因治疗中的研究

目的:近年来通过应用白介素-12治疗肿瘤取得良好效果,因此对国内外应用腺病毒携带IL-12增强抗原致敏树突细胞在肝癌基因治疗中的研究进展进行总结,以探索更为可行治疗方法。方法:运用Pubmed、Elsevier Sciencedirect、CNKI及万方全文数据库检索系统,以腺病毒,IL-12,肝癌,树突细胞为关键词,检索2008-01至2012-11月发表的文献。纳入标准:1)IL-12的生物学特性,在抗肿瘤过程中的免疫作用,2)应用腺病毒携带IL-12对抗肝癌治疗研究,3)肿瘤抗原致敏树突细胞对肿瘤的影响。根据纳入标准分析文献26篇。结果:通过腺病毒携带IL-12可以增强肿瘤抗原致敏树突细胞的免疫应答。并通过诱导肿瘤细胞的凋亡,减少新生血管的生成而对肿瘤产生直接抑制,有效抑制肝癌的生长和转移。结论:本文通过对IL-12的生物学特征、抗肿瘤通路、作用机制及在腺病毒介导下肿瘤抗原致敏树突细胞研究进展的概述,为腺病毒携带IL-12作为肝癌的基因治疗进一步提供理论依据和探索,期待在将来应用IL-12为基础的基因治疗一定会为包括肝癌在内的肿瘤治疗提供新的途径。     

高血压免疫机制的研究进展

高血压可引发多种心脑血管并发症,严重威胁人类健康。目前研究发现,高血压患者免疫调节功能异常,可导致持续性的炎症。而炎症可损伤血管内皮功能,激活肾素-血管紧张素系统,引起血管重构、血管硬化、血管舒缩功能异常等,加重高血压的发展。高血压患者免疫调节功能异常主要涉及非特异性免疫中的吞噬细胞对组织的浸润、树突细胞的抗原递呈、自然杀伤细胞的活化以及特异性免疫中T细胞的活化等。Toll样受体识别抗原启动免疫系统,从而引发炎症是高血压免疫机制的关键。自主神经系统也与高血压发生发展密切相关,自主神经对免疫具有调节作用,高血压患者自主神经失衡,导致免疫调节异常,引发心血管损伤,造成血管舒缩功能异常,从而加剧高血压的发展。因此,对神经免疫调节的研究有望为高血压的治疗提供新的策略。本文就高血压中免疫机制以及自主神经系统对免疫系统调节作用的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌CagA蛋白及其致病机制的研究进展

幽门螺杆菌感染是导致从胃炎到胃癌等一系列胃相关疾病的主要病因,但具体的致病机制仍不是很清楚。细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin-associated gene A,Cag A)是幽门螺杆菌编码的一种重要毒力因子,且作为细菌来源的唯一癌蛋白被大量研究。Cag A蛋白是由幽门螺杆菌Ⅳ型分泌系统介导并注入宿主胃上皮细胞内,一旦进入细胞,Cag A能够与多个分子发生相互作用,扰乱细胞正常的信号通路,引起细胞病变和转化,而动物实验也证明了Cag A蛋白的致癌特点。本文重点对Cag A蛋白的序列特征,转位方式及致病机制等方面的最新进展进行了综述,希望能进一步阐释Cag A介导的幽门螺杆菌的致病机制,为以后的研究提供一定的方向和指导。