放射线照射对维生素的影响

在利用电离輻射照射食物以延长貯藏时間的研究中,曾发現有些維生素遭受破坏。1943年Anderson与Harris用X射线照射純抗坏血酸溶液及血浆,証明其中抗坏血酸受到破坏。Dunlap及Robbins报告了照射对硫胺素的影响。以后Proctor、Godblith、及Markakis等曾进行过抗坏血酸、核黄素、硫胺素、尼克酸、     

几种氮芥类抗肿瘤药对大鼠尿内胞脱氧核苷含量的影响

当前的肿瘤化学治疗实践中,烃基化剂(特别是氮芥类化合物)仍占首要地位。这类药物一般毒性较大,可引起机体广泛的生化和形态改变,与电离輻射的作用相似,故有类放射物质之称。烃基化剂及电离輻射均能使脫氧核糖核酸(DNA)代謝产生明显的早期变化。許多学者认为这种改变是放射綫和类放射物貭对机体的始初生化效应。已經     

X射线間歇照射对綠豆发芽种子的影响

电离輻射对細胞的伤害程度视剂率(dose rate)而异:用同一剂量,以不同长短时間处理細胞,則处理时間愈短,抑制細胞生长愈剧。同一剂量,分次照射——即所谓間歇照射較一次照射的,細胞受害較輕,关于間     

X-射线对大白鼠胸腺及脾脏中脱氧核糖核酸氢键的破坏作用

(1)将253只大白鼠分成16批,4批为对照組,其余12批以1000伦琴X-射綫整体照射,分別在照射后1/4,1,2,12及24小时将动物砍头杀死。我們将Gulland,Jordan和Threlfall的方法加以改良,提取了大白鼠胸腺和脾脏中的DNA。所提取得到的DNA經过实驗鉴定,証明是接近于天然状态的。并测定了DNA的紫外吸收光譜,特性粘数和电位滴定曲綫,以观察X-射綫整体照射对大白鼠胸腺及脾脏中DNA的二級結构的破坏作用。(2)測定了对照組和照射組的大白鼠胸腺和脾脏中DNA的克原子磷消光系数[ε(P)]及DNA溶液加碱后在259mμ处紫外吸收增高的百分率(△E%)。照射后ε(P)无明显的变化,而△E%;則有明显的变化。对照組动物胸腺DNA △E%的平均值为31.6±0.8,脾脏DNA △E%的平均值为32.2±0.5。照射后1/4小时至2小时內,胸腺DNA的△E%为27.7—29.4,脾脏DNA为24.9—28.9。照射后12小时和24小时导致△E%值进一步的降低。△E%值的降低表明了DNA分子中氫鍵受到了破坏。(3)对照組大白鼠胸腺DNA的特性粘数[η]为50—52,脾脏DNA的特性粘数为48—52。經1000伦琴X-射綫照射后,1/4,1和2小时胸腺DNA的[η]平均值分別为40.5,36.5和38.0;脾脏DNA則为35.5,39.0和38.5。照射后12和24小时脾脏DNA的[η]进一步下降(胸腺未做)。特性粘数的降低表明了DNA分子的变性或降解。(4)用电位滴定法測定了对照組和照射組的大白鼠胸腺及脾脏中DNA的电位滴定曲线。照射后1/4,1和2小时的正向滴定曲綫向逆向滴定曲綫靠攏,而且基本上是一致的。照射后12小时的脾脏DNA的正向滴定曲綫进一步向逆向滴定曲綫靠攏(胸腺未做)。从电位滴定曲綫証明了X-射綫对大白鼠体內胸腺和脾脏中的DNA的氫鍵有破坏作用。(5)大白鼠經1000伦琴X-射綫照射后,在1/4,1及2小时,胸腺和脾脏中DNA的△E%值,特性粘数和电位滴定曲綫均有明显的变化,証明了大白鼠整体致死剂量照射时,射綫对胸腺和脾脏中DNA的二級結构有破坏作用。     

化学致癌物DNP致人胚鼻咽上皮细胞转化相关基因的鉴定

为了探讨DNP致癌的分子机理,鉴定出化学致癌物二亚硝基哌嗪(DNP)致人胚鼻咽上皮细胞转化相关的基因及其活化方式．采用DNA共转染、裸鼠致瘤性试验、Southern杂交、PCR测序和序列同源性比较分析等,对DNP转化的人胚鼻咽上皮细胞株HENE—DNP进行研究．经过两轮DNA共转染和裸鼠致瘤性实验．Southern杂交表明,裸鼠肿瘤DNA中均含有人特异性高度重复序列Alu．用人Ha-ras、Ki-ras及N-ras癌基因特异性引物对裸鼠肿瘤DNA进行PCR扩增,仅能扩增出人Ha-ras基因相应的片段．Southem杂交进一步证实．裸鼠肿瘤DNA中存在与人Ha-ras基因片段大小一致的杂交带．RT-PCR产物测序,并将测序结果与GenBank进行序列同源性比较分析,发现裸鼠肿瘤中人Ha-ras基因cDNA第26位密码子第2位碱基发生了T→C的转换,编码的氨基酸由亮氨酸相应地变换成丝氨酸．化学致癌物DNP致人胚鼻咽上皮细胞转化相关的基因是Ha-ras,原癌基因c-Ha-ras激活可能是DNP转化人胚鼻咽上皮细胞的分子机制之一。     

低剂量的电离輻射对植物的影响

引言人类要利用电离輻射,必須了解射綫对細胞和生理过程的作用規律,才能准确的掌握其利用方法。目前在医疗和农业生产上的应用結果不够稳定,乃是由于沒有彻底了解射綫对生体作用的本质的緣故。随着1895年倫琴射綫的发現,1896年Becqueral又发現了天然放射性物质,次年就开始了电离輻射对生体作用的研究。虽然植物和动物方面同时开展工     

X射綫引起脫氧核糖核酸分子的不稳定性

(一)受X射綫照射的DNA溶液,在照射停止以后,其紫外吸收值能逐漸增加。在剂量低于8万倫时,此种效应随剂量的增高而明显地增强。 (二)温度和盐濃度对上述效应均有明显的影响,温度越高或盐濃度越低,則上述效应越强,在37℃保温的条件下当盐濃度达到2M时,上述效应完全消失。 (三)在照射的DNA分子中除有氫鍵的立卽破坏外,甲醛反应結果說明分子中也有照射后变为不稳定但尚未破坏的氫鍵。上述紫外吸收增高的过程卽与后一类氫鍵遭受破坏有关。 (四)光散射測定的数据表明:DNA溶液受8万倫剂量的X射綫照射后,其分子量已从原有的6×10~6降至1×10~6,而照射的DNA溶液在37℃保温的过程中,其分子仍在不断降解。     

X射线对离体大白鼠胸腺淋巴球的影响

建立了一个简单的胸腺淋巴球悬液的离体系统。利用四碘荧光素进行细胞直接染色或苏木素染色制得的涂片,观察了这种离体细胞对不良环境如热及氰化钾等物理或化学因素的反应是正常的,其DNP对酚—盐处理的稳定性也与由整体胸腺组织获得的相同。离体淋巴球悬液对X射线极为敏感,照射后随着时间的增长,细胞染色率及固缩率均不断增加,后者发展的速度更快,以照后6小时的变化来看,染色率随照射剂量(50伦—10,000伦)直线上升,固缩率的增加则在500伦已达极限。由DNA抽提率反映的DNP 稳定性也有下降,并且也随时间而发展。特大剂量如1万伦照射,则有性质不同的结果。对三种效应指标所能代表的意义作了讨论,认为就控制了细胞群落变化的离体系统所得结果是与前文整体实验基本相符的,即DNP稳定性降低是淋巴球直接受辐射损伤以后发展的结果。     

基因工程

采用市售的一种双功能接头试剂以及氨基酸衍生的2,4一二硝基酚(DNP).制备了一种光激活试剂,用来将半抗原引到DNA探针之上.在日光灯光照下,上     

蓖麻蚕去氧核糖核酸诱导家蚕遗传变异的初步研究

为了研讨不同科的昆虫之间异源核酸诱导遗传变异的可能性,在继家蚕去氧核糖核酸蛋白(DNP)诱导蓖麻蚕变异的试验获得成功后,我们又进行了用蓖麻蚕DNA和DNP诱导家蚕遗传变异可能性的研究。作为核酸来源(供体)的品系,是白血系统的蓖麻蚕姬蚕品系,该品系的蛾子具黑色复眼,产白色卵;作为受体的家蚕品系是沄文皮斑点,其蛾子具     

蚕豆有絲分裂在X射綫照射后初期的变动分析

五、摘要本文对500伦X射綫照射后初期蚕豆根端細胞有絲分裂各期比例的变化进行了分析,所得結果总結如下: 1.照射后30分钟內有絲分裂指数(分裂細胞占全部細胞的9％)与对照组无明显差別。自照射后1小时分裂指数开始表現出下降的趋势,照射后3小时下降才很明显,降为对照組的66％。 2.照射后3分钟看到前期占分裂細胞的比例減少,而中期比例增加。前期比例的减少可能是由于射綫的作用使間期末細胞不能进入前期,而一部分晚前期細胞轉入中期的結果。中期比例的增加是由于一方面有前期细胞进入中期,另方面中期过程受到阻抑。虽然中期过程受阻,但后、末期細胞占分裂細胞的比例并未減少,因此說明几乎沒有末期細胞轉入間期。 3.照射后3分钟看到中期比例增加,30分钟看到早后期比例增加,照射后30分钟至3小时带桥的后、末期細胞数不断增加。这一系列变化是由于輻射对染色体作用的“生理学”效应,即由于射綫作用使染色体表面的粘着性升高,从而中期和早后期过程变慢,并产生染色体桥。 4.照射后30分钟看到中期比例比照射后3分钟減少,而后期比例增加。这說明前期細胞未进入中期,而一部分中期細胞已轉入后期,另外后期过程遭到了阻抑。这时看到末期比例比照射后3分钟減少,可能有一小部分末期細胞完成分裂过程轉入了間期。 5.照射后1小时后期比例比照射后30分钟减少很多,說明在照射后30分钟至1小时期間已有一部分后期細胞进入末期。虽然如此,末期比例并未增加。因此,說明末期細胞也有一部分进入了間期。 6.照射后3小时前期占全部細胞的％与照射后1小时并无差別,但占分裂細胞的％大大增加。中期比例略有減少,而后期和末期減少甚多,并且这时看到的后、末期細胞大多具染色体桥。說明这时后、末期細胞大多数已进入間期,而那些不正常的剩下未动。前期过程遭受阻抑而未进入中期,中期細胞只有一部分进入了后期。过去有些作者对照射后2、3小时前期比例增加現象的原因提出过各种推测意見,本文对这些意見进行了分析討論。     

植物的辐射敏感性

輻射敏感性是放射生物学最重要的问题。根据自己的实验研究以及某些文献的资料分析,我们来研究适合于植物生理方面的这个问题。 (一)不同生理过程的辐射敏感性在电离辐射影响下在细胞内所进行的原初物理、化学以及物化的变化以不同的程度对它们的生理经常     

拟南芥根端干细胞DNA甲基化的动态变化及其对γ-氨基丁酸响应的模式研究

为探讨γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)对DNA胞嘧啶(C)甲基化(5m C)可能的调节机制,该研究以拟南芥的根和愈伤组织为研究材料,分析了经γ-氨基丁酸处理后,5m C的含量及其对GABA信号的响应规律。结果表明,GABA处理显著降低了拟南芥根中DNA 5m C的含量,增加了5-羟甲基胞嘧啶(5hm C)含量;但GABA处理增加了根愈伤组织中5m C含量,降低了5m C的去甲基化过程。这一现象在愈伤组织来源的静止中心细胞(p WOX5-GFP特异性标记)及其周围的干细胞(surrounding stem cells)的继代培养的愈伤组织中得到了进一步验证。研究结果证实了外源性GABA信号触发的DNA甲基化的动态变化在拟南芥的根及其愈伤组织的生长中对GABA的响应具有不同的调节模式,这种模式可能与GABA对干细胞的分裂和干细胞命运的维持有关。     

单细胞凝胶电泳联合原子力显微镜观测UVB诱导的细胞DNA损伤模式变化

目的：检测UVB诱导的真核细胞DNA损伤。方法：采用单细胞凝胶电泳与原子力显微镜。结果：不同照射剂量的UVB引起的真核细胞DNA损伤模式不同。在0～20J／m2照射剂量范围内DNA无损伤;在20--360J／m2照射剂量范围内DNA损伤程度加快;当照射剂量超过360J／m2时DNA损伤速度减慢,实验组之间无显著性差异,出现“平台”。原子力显微镜的观察结果表明随着UVB照射剂量的增加,DNA结构的变化经历了断裂、交联与断裂并存的损伤增强趋势。当照射能量达到280J／m2时细胞DNA大都形成断片,并相互交联在一起。这一结果表明彗星电泳检测到的UVB照射剂量达到一定剂量后,DNA损伤出现”平台”的原因可能是此时DNA发生了链内或链间交联。结论：不同照射剂量的UVB造成的细胞DNA损伤模式不同;原子力显微镜是一种比较直观的观测DNA损伤的方法。借助原子力显微镜我们可以深入了解单细胞凝胶电泳检测的原理,为DNA损伤检测提供更优良的检测手段。     

原子力显微镜观测紫外线诱导的K562肿瘤细胞DNA损伤

利用彗星电泳检测出UVB、UVC短时间照射会使肿瘤细胞的DNA发生断裂,而长时间照射之后彗星电泳无法检测到碎片,推测可能是由于DNA分子交联的原因[1],国内外尚无定论.为了更直观的研究这种现象,提取了UVB,UVA照射后K562细胞的DNA,并调节到合适的浓度在原子力显微镜下观测.实验结果表明UVB对K562肿瘤细胞DNA损伤的影响呈现时间/剂量效应,较短时间照射主要产生DNA的链断裂,较长时间辐射则主要产生DNA链的交联.UVC对K562肿瘤细胞DNA的损伤大于UVB.UVC短时照射即可引起DNA的断裂和交联,较长时间辐射主要产生交联和一些断裂;长时间照射不但产生大量交联,同时有大量断裂产生,并发生凝缩和缠绕等结构破坏.     

科间昆虫DNA诱导遗传变异成功

DNA是遗传信息的载体,通过外源DNA作用的方法改变动物固有的遗传性状的研究有着重要的理论和实践意义。我们选用两种不同科的昆虫,即家蚕蛾科的桑蚕(Bombyx mori)和天蚕蛾科的蓖麻蚕(Attacus Cynthia ricini)作为试验研究的对象,从桑蚕中幼虫具有不同斑纹的黑蚕、671和华合×东肥三个品系的蛹或幼虫,提取DNP(DNA蛋白)和DNA,注入姬蚕品系的蓖麻蚕五龄幼虫体内,在受过注射的     

花型分类的新系统

在初步的論述中,一般根据花的形状和对称的情况,把花分力两大类:輻射形的和两側对称形的。使人誤解的旧名詞“整齐的”和“不整齐的”,在現代的教科书中已不再使用了。随着对花认识的增加,我們就发觉存在有更多的类型,它們在形状上既不是輻射的,也不是两侧对称的,而可能是这两种类型的特征都包含。因此,植物分类学家不得不附加一些“人为”的名詞,例如,钟状的、罎状的、漏斗状的、高脚碟状的、舌状的、蝶形的、二唇形的等。E.沃思(werth,1956)企图把这些人为的类型安排成一个較为自然的类別,获得了显著的成功。但是,这些人为的花型分类主要的障碍是,我們既不知道     

低剂量辐射对小鼠脾脏淋巴细胞三种大分子合成能力的影响

低剂量辐射生物效应的研究对辐射防护的实践十分重要。我室的研究证明,小剂量单次照射或低水平辐射持续作用对机体的免疫功能有刺激作用。为进一步探讨这一辐射刺激作用的机制,我们采用双重双标记的方法,观察了单次低剂量全身照射后小鼠脾淋巴细胞丝裂原诱导转化过程中DNA、RNA及蛋白质合成的变化。     

用脉冲电场凝胶电泳检测电离辐射所致哺乳动物细胞DNA双链断裂

 本文将反向交变电场和六角形电极电场这两种脉冲电场凝胶电泳技术应用于X线照射小鼠乳癌细胞SR-1所致DNA双链断裂的检测,在本实验条件下,用这种电泳都能检测到低至1.5Gy照射所产生的DNA双链断裂,并且用六角形电极电场电泳获得了DNA双链断裂程度与照射剂量之间的良好线性关系,此外,还用此方法观察了不同浓度自由基清除剂DMSO对X线照射SR-1细胞所致DNA双链断裂的保护作用,结果进一步证实本方法的可靠性。     

染色质改构因子BRG1降低UV照射引起的细胞凋亡

生命体的遗传物质基础是DNA分子,多种因素可以作用于细胞内的DNA分子,导致多种类型的DNA损伤。若受损的DNA得不到及时和有效的修复,细胞将走向凋亡或发生变异。染色质改构复合物(chromatin remodeling complex)在基因表达调控和DNA复制等方面扮演着重要角色。依赖ATP的染色质改构复合物SWI/SNF的核心亚基Brahma Related Gene1(BRG1)在染色质结构调整和基因转录调控等多个细胞进程中具有重要作用,仅有有限的文献报道BRG1参与到DNA的损伤修复过程。因此,进一步研究与验证BRG1在调控DNA的损伤修复进而挽救细胞凋亡中的作用十分重要。本文通过利用不同强度的UV照射检测细胞凋亡的情况,初步建立了DNA损伤修复的实验体系。将BRG1表达质粒瞬时转染到SW13(BRG1-/-)细胞系中,并利用30J/m2的UV照射,分别在0h、6h和24h检测细胞早期凋亡程度。结果表明,SW13(BRG1-/-)细胞中瞬时表达BRG1可以明显降低由UV照射引起的细胞凋亡,其中UV照射后24h的细胞表现最明显。我们进一步在HeLa细胞中通过瞬时表达BRG1验证了上述结果。由于BRG1通过染色质改构在基因的转录调控、复制和重组等方面起着重要的作用,我们推测BRG1可能通过染色质改构参与了DNA的损伤修复过程,进而影响了细胞凋亡。