兔腹部迷走神经、内脏大神经活动在孤束核中的相互作用

本实验在67只家兔身上分别观察了电解损毁孤束核(NTS)前后刺激腹迷走神经和内脏大神经中枢端对血压的影响,以及刺激这两种神经中枢端对 NTS 神经元放电活动的影响。结果表明:来自腹迷走神经和内脏大神经的感觉冲动不仅都可以投射至 NTS,而且这两种传入冲动在 NTS 还存在着会聚现象。一种传入神经的阈下刺激(背景刺激)可以削弱另一传入神经的血压效应,一种传入神经的(背景刺激)可以抑制另一种神经元引起的 NTS 神经元电活动。本文对这两种传入冲动之间存在的相互作用关系的可能机制及意义进行了讨论。     

猫内脏大神经冲动在延髓内的投射

在111只猫分析了内脏大神经冲动在延髓内投射的若干特征。其中53只猫利用刺激一侧内脏大神经向中端,记录了4029个延髓诱发电位,并经DJS-6电子计算机根据最小二乘曲面拟合法公式处理.结果证实内脏大神经冲动在延髓内广泛投射,但确有一个相对集中的投射区域,其范围在闩前3—5毫米,旁中线0-2毫米、深2—4毫米,大致与延髓头端网状结构区域相吻合。同时记录内脏大神经的外周动作电位和延髓诱发电位,未见诱发电位的波形随刺激强度的增加而改变。根据切割实验证明内脏大神经传入冲动,除了主要在脊髓水平交叉上升外,部分在延髓内交叉.     

躯体和内脏传入冲动在大鼠束旁核内的会聚

在麻痹的大鼠上,分别刺激迷走神经、内脏大神经、坐骨神经、腓肠神经、睾丸和副睾,在对侧丘脑束旁核记录到了45个细胞的单位放电。根据诱发反应的潜伏期、时程和放电频谱分布的不同,可将他们分为五种类型,并且认为这些类型和刺激引起的感觉性质有关。在观察到的45单位中,29个的反应具有痛放电的特性,而且对躯体及内脏的传入冲动呈聚合性反应。其中2个单位只对内脏传入冲动产生反应。这项研究的结果表明,束旁核不仅是接受内脏传入的丘脑结构,而且也是一个整合内脏与躯体传入信息的中枢。     

躯体传入冲动阻断家兔迷走性心动过缓的中枢机制

在早期躯体传入冲动对心律失常调整作用的研究中,主要是探讨了深部穴位电针或直接电刺激深部躯体传入神经对交感神经活动亢进所致的各种心律失常的调整作用及其机制。近年来,一个与此完全相对应的研究,即浅部穴位电针或直接电刺激浅部躯体传入神经对高迷走张力型心律失常的调整也引起了人们的重视。尽管实验已获得了躯体传入冲动可以部分阻断各种中枢及外周刺激诱发的迷走性心动过缓的证据,但目前对这种阻断效应发生的机制所知甚少。因此,本实验利用乌拉坦和氯醛糖混合麻醉、制动和人工呼吸的家兔,对躯体传入冲动阻断诱发心动过缓的中枢机制和递质基础作了初步研究。利用电刺激减压神经(AN,在家兔仅含压力感受性传入纤维)中枢端诱发的心动过缓作为此研究的基本模型具有较大的优越性,在急性实验条件下,此种模型稳定而易于重复,     

大鼠前庭内侧核在前庭—交感反应中的作用

实验在氯醛糖和尿酯混合麻醉的大鼠上进行。在内脏大神经上记录刺激同侧前庭神经进入脑干处的交感反应。电刺激前庭神经可在同侧内脏大神经引出—明确的叠加反应,其平均潜伏期为45.8±6.98ms,时程为55.21±5.35ms。增加刺激强度,反应幅度也增加,但潜伏期不变。用前庭内侧核(NVM)的片层场电位作为指标并选择其相位倒转处作刺激点,可在同侧内脏大神经记录到潜伏期为32ms 的叠加反应,而同一动物刺激前庭神经入脑处时内脏大神经反应的潜伏期为43ms。在 NVM 头端损毁后,此前庭-交感反应明显减小,再损毁尾端 NVM 后,此反应消失。损毁 Deiters 核对前庭-交感反应无影响。这些结果表明 NVM在内脏大神经记录到的前庭-交感反应中是一重要的中继站。     

迷走传入的投射区在电刺激颈迷走神经中枢端引起的降压反应中的作用

文献报道迷走传入直接或间接投射至多个脑区。本工作分别检验这些脑区在迷走传入引起的降压、降心率反应中的作用。在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,将普鲁卡因微量注入孤束核或β-内啡肽抗血清注入延髓头端腹外侧区(RVL)均可明显减小电刺激预迷走神经中枢端引起的降压(DpV)和降心率反应,但分别将心得安、β-内啡肽抗血清注入室旁核或普鲁卡因注入最后区对DpV和心率减慢反应均无明显影响。保留右侧颈迷走神经的大鼠,在甲基阿托品(i.v.)阻断心迷走神经作用后DpV亦无明显变化,但心率减慢反应被衰减。鉴于我们以往的实验显示孤束核可通过其β-内啡肽能投射纤维作用于RVL而起降压作用,以上结果提示:迷走传入通过孤束核的β-内啡肽能神经元对RVL-交感兴奋神经元起抑制作用是引起降压反应的机制之一。     

猫颈部和腹部迷走神经加压反应的比较研究

刺激麻醉猫颈部和腹部迷走神经中枢端引起的升压反应,不但反应模式有别,其升压机制也不同。颈部迷走加压反应是在出现快速降压之后的一个缓慢持续的血压升高,而腹部迷走加压反应则是一个快而短暂的升压反应。在颈迷走加压反应出现的同时伴有血浆加压素(AVP)的增加,但血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素 Ⅱ(ANG Ⅱ)和肾神经放电(RND)都有不同程度的下降。腹部迷走加压反应的出现则伴有 RND,PRA 和血浆 ANG Ⅱ 水平的增加,但 AVP 无明显改变。兴奋同一迷走神经颈腹段传入纤维引起的升压效应之所以不同主要是由于传入纤维的来源和在中枢的投射部位不同,因而升压机制也各异。     

激活蓝斑在孤束核水平对迷走神经传入的抑制

在戊巴比妥钠麻醉兔,电刺激颈迷走神经中枢端,在同侧孤束核（NTS）区可记录到一个由三个子波组成的复合电位。它们的潜伏期分别为6．8±0．6ms（P1）,25．8±4．2ms（P2）和89．1±2．7ms（P3）。这可能代表着不同性质的迷走传入纤维的突触后电位。同侧蓝斑（LC）内微量注射谷氨酸钠使P2,P3波的幅值明显降低。电刺激LC在同侧NTS区诱发出111个有反应单位,其潜伏期平均为6．3±1．4ms。在169个对迷走传入刺激有反应的NTS单位中,有90个对LC刺激也有反应。39个（占43．3％）会聚性单位对上述两种刺激的反应相似,而其余的呈不同的反应。对LC和迷走刺激分别均呈兴奋反应的25个NTS单位中,如预先刺激LC,则有14个单位对迷走刺激的兴奋反应受到明显抑制,另11个单位的兴奋反应完全被抑制。上述结果提示：激活蓝斑核具有抑制NTS对迷走传入刺激反应的作用。     

刺激外周傳入神經对交感傳出冲动节律的影响

颈上交感神经与内脏神经的传出冲动表现同相变化,冲动群互相同步,冲动的幅度与频率变化和动脉血压的变化相呼应,但内脏神经对传入刺激的反应较之颈上交感神经更为明显。以单个电刺激作用于迷走或颈动脉窦神经向中端,可诱发交感传出冲动呈兴奋——抑制双相反应。如给予重复电刺激,交感冲动群发放的频率变成与刺激的频率同步,其最高频率可达每秒10—3次。更高频率时,不再表现规律性,转为连续的发放。停止刺激后,有后抑制现象。重复电刺激家兔减压神经或猫和兔的坐骨神经,能完全抑制交感神经干的冲动发放。同样,重复电刺激猫主动脉弓附近神经小枝时,引起交感干持续、强烈的冲动发放。如同时刺激猫的主动脉弓处神经小枝及坐骨神经,则在一定的刺激频率下,交感冲动亦与刺激同步,最高可达7—8次/秒。以重复电刺激直接作用于延髓加压区,可得到良好的交感传出冲动节律同步的反应。刺激闩都附近可完全抑制交感传出冲动,但长期刺激下,能在抑制下释放出来,表现与刺激节律同步的冲动发放,以上两种同步的最高频率亦可达10—13次/秒。在延髓以上水平切断脑干,不影响上述机能;在闩部前方切断脑干,交感冲动大部分消失,也不能再产生反射性变化。以上结果说明,在刺激迷走和窦神经时所引起的交感传出冲动群的节律性,乃由于此两种传入神经中含有抑制性和兴奋性两种纤维。在其影响下,中枢交替发生兴奋与抑制,从而反映于传出冲动。     

前庭—交感反应的中枢通路分析

用锋电位触发叠加(STA)技术对大鼠前庭内侧核(NVM)、下段脑干网状结构(RF)和前庭小脑进行了探查,观察了这些结构中对摆动旋转起反应的单位(PPU)与内脏大神经(SN)记录的交感反应之间的关系。发现用NVM的PPU进行STA,在SN可得一阳性反应,其潜伏期为33.28±3.1ms;用下段脑干RF的PPU进行STA,SN的峰反应潜伏期为11.3±0.91ms;用前庭小脑的PPU进行STA,SN的峰反应潜伏期为21.86±1.73ms。本结果提示前庭交感反应的最近的脊髓上中继站是下段脑干RF旁正中区核团,其下行冲动可能是由网状脊髓束中慢速传导的纤维传导的。根据三个脑区PPU引起的SN-STA潜伏期的不同,在前庭交感反应中前庭小脑所处的地位可能在NVM和下段脑干RF核团之间。     

缓激肽加强辣椒素引起的关节传入神经细纤维的反应

利用猫膝关节传入神经单纤维记录技术,观察了正常和炎症关节传入Ⅲ、Ⅳ类纤维对缓激肽(BK)的反应以及BK对辣椒素(CAP)反应的影响。在29只猫上共计记录了51条单纤维。其中正常关节22条,炎症关节29条。与正常关节传入纤维比较,炎症关节纤维中有自发放电的单位比例明显增多,且放电频率较高,被动运动分型以低机械阈值的纤维居多,CAP兴奋的阈值也较正常为低。部分纤维在使用BK后,自发放电明显增加。无论在正常还是炎症关节,被BK兴奋的单纤维中约有1/3不被CAP兴奋,而CAP兴奋的纤维则几乎全部可为BK激活,BK兴奋伤害性传入纤维的选择性不如CAP。结果提示:(1)BK可以使关节传入纤维致敏,使其对化学刺激剂CAP反应增强,并可使部分对CAP无反应的单位出现对CAP的反应;(2)炎症造成的致敏背景是外源性炎症介质易化感受器反应的重要条件;(3)对BK的反应性是纤维被BK致敏的一个条件。     

缺氧与高渗溶液对家兔颈动脉体化学感受器活动的影响

目的和方法：实验在游离灌流的颈动脉体窦神经标本上,观察氧分压降低和渗透压升高对化学感受性单位放电的影响。共记录７２个有自发放电的化学感受性单位对二者的反应。结果：仅对ＰＯ２降低有反应的化学感受性单位有２２例（占３０．６％）,对两种自然刺激均有反应的化学感受性单位有３５例（占４８．６％）,仅高渗引起化学感受性单位放电增加的有１５例（占２０．８％）。结论：在颈动脉体中不但存在着对缺氧敏感的化学感受性单位,还存在着对渗透压敏感的化学感受性单位,它们对氧分压、渗透压的改变有不同的敏感性。     

大鼠尺神经一级传入纤维在脊髓胶状质定位投射的定量分析－FRAP法

本实验按照跨神经节溃变的原理,用抗氟化物酸性磷酸酶（ＦＲＡＰ）法和显微测量,对大鼠尺神经一级传入纤维在脊髓胶状质（ＳＧ）的定位投射进行了定量分析。大鼠尺神经向ＳＧ的纵向投射主要为Ｃ６～Ｔ１,少数实验动物投向Ｔ２上、中段。Ｃ６～Ｔ２各节段ＳＧ水平向“眉毛状反应带”长所测均值（ｍｍ）分别为０．９９６、０．９９６、０．９１８、０．７８３、０．６４２,而尺神经向Ｃ６～Ｔ２各节段ＳＧ水平向投射所测均值（ｍｍ）分别在０．３５４～０．５３６、０．３３３～０．５４２、０．２１４～０．５１５、０．１４４～０．３１９、０～０．２２３的范围,显示了反应带从ＳＧ的中间区逐渐移至内侧区。     

蓝斑对迷走─心血管反射的影响

实验用家兔３６只,采用低频（５－８Ｈｚ）和高频（５０－１００Ｈｚ）电流刺激颈部迷走神经中枢端（ＶＡＳ）,建立迷走－减压和迷走－升压反射,两种频率电刺激均导致肾交感神经传出活动（ＲＳＡ）减少。以迷走－血压反射和迷走－交感反射为指标,连续电流刺激蓝斑（ＬＣ）或ＬＣ微量注射谷氨酸钠均抑制迷走－血压反射和迷走－交感反射。而连续电流刺激ＬＣ或ＬＣ微量注射谷氨酸钠本身均引起平均动脉血压升高和ＲＳＡ增加。本文对新近提出的对ＬＣ整体功能认识的理论,结合本文的结果进行了讨论     

腺苷对家兔颈动脉体化学感受器活动的影响

在39只乌拉坦麻醉家兔,记录了腺苷作用于颈动脉体时窦神经化学感受性传入单位的放电活动。全部实验中共记录了73个有自发放电的化学感受性单位。所得结果如下:(1)颈动脉内注射腺苷(10ug/kg)时,在55个单位中有51个的放电频率由0.76±0.10增加到1.53±0.23 imp/s(P<0.001),部分实验中有新的单位被激活。(2)在隔离的颈动脉窦灌流液中加入腺苷(0.5,1.0、5.0、10、50和100μg/kg)时,9个单位的放电频率由0.51±0.06分别增加到0.58±0.07、0.78±0.13、0.96±0.15、1.11±0.017、1.34±0.21和1.38±0.18imp/s,有明显的剂量依赖性(P<0.001).(3)9个自发放电频率为1.30±0.40 imp/s 的单位,在颈动脉内注射多巴胺(50μg/kg)后,其放电频率减慢至0.56±0.19imp/s(P<0.001)。在多巴胺作用的基础上再注射腺苷。可使放电频率增加到1.07±0.28imp/s,但与注射多巴胺前的腺苷效应相比,此增值明显减小(P<0.001)。根据以上结果,我们推测腺苷对颈动脉体化学感受器的兴奋作用,可能与其作用于感受器复合体的突触前膜,从而使颈动脉体内抑制性递质多巴胺释放减少,以及腺苷直接兴奋化学感受性神经末梢有关。     

刺激家兔肾内感受器的传入神经活动观察

在44只麻醉家兔观察肾机械和化学感受器刺激对肾传入神经放电活动的影响。结果如下:(1)输尿管压增高20.20±1.09mmHg 引起肾传入神经放电的积分值增加175.13±22.41,(P<0.001)。(2)经输尿管向肾盂内逆向灌注0.15mol/L KCl 和 1mol/L NaCl 溶液时,肾传入神经放电积分值分别增加253.79±21.64%和172.17±15.19%(P<0.001)。(3)肾传入神经纤维的单位放电至少有四种类型:无自发放电活动,自发规则放电,自发规则的猝发放电和不规则放电。(4)输尿管压增高可诱发无自发活动的肾传入神经出现明显的放电,而有自发放电的单位对此种刺激不敏感。(5)向肾盂内逆向灌流0.15mol/L KCl 和1mol/L NaCl 溶液时,肾传入神经自发放电单位的电活动分别增加210.70±23.40%,6和140.07±15.72%(P<0.001),并有新的单位被激活。(6)夹闭肾动脉可诱发无自发活动的肾传入神经单位的放电活动。以上结果提示,家兔肾脏内存在机械和 R_1, R_2化学感受器,分别感受输尿管压、肾缺血和肾盂浸浴液中 Na~+,K~+浓度的变化。     

脊神经节神经元外周突分支对初级感觉传入冲动的影响

实验应用０．７５％的辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）充灌玻璃微电极,在蟾蜍脊神经节（ＳＧ）神经细胞进行细胞内电位记录,并注入ＨＲＰ标记被记录细胞,观察细胞的电活动及形态学特征。ＨＲＰ呈色反应的组织学结果表明：ＳＧＡ类细胞外周突有明显分支。电刺激与同一ＳＧ神经元相连的两支脊神经纤维细束,于背根进行轴突内记录,结果观察到传入冲动出现“中断”、“缺失”与“增多”的现象。实验结果显示,ＳＧ神经细胞外周突分支的存在能改变感觉传入冲动的序列和频数。     

脊髓胶状质内生长抑素免疫反应阳性结构与一级传入纤维之间的突触连接

本文用单纯免疫电镜及免疫电镜与溃变(后根切断术)相结合的方法,研究了一级传入纤维与脊髓胶状质内生长抑素(SOM)阳性结构之间的突触连结。结果在脊髓胶状质内观察到SOM阳性的胞体、轴突、树突及溃变的轴突,以上结构间形成了几种不同类型的突触连结:(1)Ⅰ型或Ⅱ型突触球的中央成份(CⅠ或CⅡ末梢)是溃变的或是SOM免疫反应阳性的,它们与周围的树突形成轴树突触、轴轴突触或树轴突触,其中有一些周围的树突还是SOM阳性的。(2)某些简单的轴突(不参与构成突触球的轴突)呈暗型溃变,并与SOM阳性的树突形成轴树突触。(3)简单的SOM阳性的致密型轴突与含SOM的树突或核周质形成轴树或轴体突触。(4)简单的SOM阳性的亮型轴突与含SOM的树突形成轴树突触。这些突触关系提示脊髓胶状质内SOM阳性树突和胞体可直接从一级传入纤维或脊髓后角固有神经元接受冲动,其中有一些一级传入纤维和脊髓后角固有神经元也是SOM阳性的。这表明在脊髓固有神经元与一级传入纤维之间及脊髓固有神经元本身都存在着自调节突触。本实验结果为SOM参与感觉信息的调节提供了超微结构证据。     

电刺激肾神经传入纤维对肾水钠钾排出的影响

本文探讨肾神经传入纤维对肾排泄功能的影响及其机制。在戊巴比妥钠麻醉猫中,切除双侧颈动脉窦神经、主动脉神经和迷走神经(SAD+VD),电刺激肾神经传入纤维使动脉血压明显升高,去神经肾的尿量,排钠量显著增多,排钾量和肾小球滤过率不变。神经完好肾的排钠量显著增加,尿量、排钾量和肾小球滤过率均无显著变化。在刺激肾神经传入纤维时,将动脉血压控制在对照期血压水平,两侧肾的尿量、排钠量、排钾量显著减少;神经完好肾的肾小球滤过率减少,而去神经肾的肾小球滤过率无显著改变。脊髓横断不能消除神经完好肾上述肾排泄功能的改变,但可消除去神经肾排泄功能的改变。这些结果表明,在SAD+VD猫中,控制动脉血压不变时,刺激肾神经传入纤维可使有神经肾和去神经肾排尿、排钠和排钾减少。在神经完好肾中这些反应可在脊髓水平完成。