长期低剂量γ线照射和照射加电击对老年前期大鼠性激素、肝功能和脂质过氧化物的影响

本文观察了长期低剂量γ射线照射和照射加电击对老年前期(18～21月龄)大鼠血浆性激素水平、肝微粒体混合功能氧化酶(MFO)活力以及组织脂质过氧化物的影响。长期照射加电击使雄性大鼠血浆睾酮水平明显降低(p<0.05),照射与照射加电击均使雄鼠肝微粒体MFO活力明显下降(p<0.05)。长期低剂量γ射线照射和照射加电击组的睾丸自由基浓度较对照组明显升高(p<0.05),长期照射使雄性大鼠肝匀浆与微粒体,睾丸匀浆与线粒体的脂质过氧化物较对照组明显增高,但照射加电击组的脂质过氧化物较照射组(以及对照组)明显下降。实验结果说明照射与照射加电击对老年前期大鼠的作用有所不同,这些环境因素具有加速老化的作用。     

特丁基氢过氧化物对乏硒大鼠红细胞的氧化损害

 本实验用特丁基氢过氧化物(t-BuOOH)分别与缺硒和不缺硒大鼠红细胞在体外作用后,观察了血红蛋白,脂质和膜蛋白的改变情况,并测定了抗氧化酶系的活力,以研究硒对t-BuOOH毒性的保护作用,结果指出:硒缺乏可使细胞抗氧化能力下降,缺乏组所受t-BuOOH的氧化损害大于硒不缺乏组。     

小鼠低剂量辐射损伤模型的初步研究

目的:对小鼠低剂量辐射损伤模型进行初步研究并筛选敏感检测指标.方法:实验分7组,1组为正常组,其余6组用XHA600直线加速器射线照射,每组取一部分小鼠于照射后2、4、8、16h测定红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)和血红蛋白(HGB)含量;测定小鼠肝脏和脾脏重量及其组织中的超氧化合物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;剩余小鼠于4周后观察骨髓切片中血细胞变化.结果:照射后4h测定血常规,发现累积辐射0.4Gy组小鼠RBC有降低趋势,WBC、HGB显著降低,PLT显著升高;肝脏、脾脏的湿质量显著降低;小鼠肝脏组织中MDA的含量显著升高、SOD的活力显著降低;4周后小鼠骨髓细胞的病理改变与单次照射剂量相关,单次较大剂量(如0.6Gy)照射对骨髓细胞影响较大,在4周观察期不能自身恢复,而多次累积照射对骨髓细胞病理改变较小.结论:小鼠低剂量辐射损伤模型的最佳造模剂量为累积照射0.4Gy即每次照射100mGy,间隔一天,连续照射4次.     

柴胡提取物防醉作用的研究

本文研究柴胡(Radix Bupleri)有效成分的提取及其防醉作用的机理。实验结果表明:柴胡提取物具有提高中枢神经兴奋性,可以诱导肝药酶活性,提高肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低脂质过氧化物(LPO)含量等效果,因而具有防醉和保护肝脏的作用。     

脂质过氧化反应在家兔肝缺血再灌注损伤中的作用

同步观察１０只家兔肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）时血脂质过氧化物的浓度、谷丙转氨酶活性及肝形态学的变化。发现脂质过氧化物浓度升高与谷丙转氨酶活性增高呈高度显著正相关（ｒ＝０．７３３,Ｐ＜０．０１）,并与肝损伤的严重程度呈平行关系。表明脂质过氧化反应在ＨＩＲＩ的发生、发展中起重要的作用     

黄芪、硫酸锌对肠缺血/再灌注后红细胞膜微粘度的影响

目的 :探讨黄芪、硫酸锌对肠缺血 /再灌注 (I/R)后红细胞 (RBC)膜微粘度的影响并探讨其作用机制。方法 :复制家兔肠I/R损伤模型 ,检测给予黄芪、硫酸锌后肠I/R损伤家兔RBC膜微粘度的变化 ,同时检测RBC超氧化物歧化酶 (SOD)、RBC膜及重要器官组织丙二醛 (MDA)含量及血浆黄嘌呤氧化酶 (XO)活性 ,并与I/R组及假手术组比较。分析膜微粘度与SOD、MDA、XO之间的关系。结果 :黄芪、硫酸锌可使RBC膜微粘度、膜和器官组织MDA及血浆XO活性降低 ,且可防止SOD减少 (P <0 .0 1 )。结论 :黄芪、硫酸锌通过抗脂质过氧化能稳定RBC膜 ,改善RBC膜微粘度 ,进而改善重要器官的血流动力学 ,避免了I/R损伤的进行性加剧     

微波对小白鼠超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的影响

低剂量（９１５兆赫）的微波照射小白鼠后，用ＮＢＴ光化还原法测知脾脏的ＳＯＤ活性降低；聚丙烯酰胺凝胶电泳ＰＡＧＥ测知ＳＯＤ的电泳图谱发生了变化；脂质过氧化物增加。经恢复饲养，ＳＯＤ的活性持续下降，脂质过氧化物含量持续增高，但降低和增加的趋势于第１１天后趋于稳定，而ＳＯＤ的电泳酶谱却不能恢复到对照水平。本研究表明低剂量的微波照射对小白鼠的ＳＯＤ具有明显的损伤作用，并使有害于机体的脂质过氧化物增加。     

花粉抗辐射损伤的动物实验研究

花粉对动物辐射损伤研究的结果为：花粉能提高辐射动物外周血粒细胞,保护骨髓、脾脏、胸腺等组织结构,增加辐射动物血浆超氧化物歧化酶（ＳｕｐｅｒｏｘｉｄｅＤｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）的活力,降低脂质过氧化物（ｍａｌｏｎｉｃｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量,此外,对辐射动物睾丸的生精作用有一定的保护。这些结果均说明花粉具有多方面的抗辐射损伤效应。     

N—acetylserotonin对肝缺血再灌注小鼠氧化应激损伤的保护作用

目的探讨NAS对肝缺血再灌注所诱导的脂质过氧化损伤产生的保护作用。方法采用夹闭肝蒂法30min、再灌注6h制作肝缺血再灌注模型,冰冻切片,HE染色,光学显微镜下观察肝细胞形态结构的变化;比色法检测损伤后血清中谷丙转氨酶（ALT）水平及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的含量。结果夹闭肝蒂30min、再灌注6h后,肝小叶结构紊乱、肝血窦淤血,其间有白细胞浸润、肝细胞出现变性、坏死;血清中ALT水平升高,肝组织中s0D和GSH—Px的含量降低,MDA升高;NAS可减少缺血再灌注后血清ALT的释放,使肝组织中SOD和GSHPx的含量升高,MDA的含量降低;NAS＋Luz可逆转NAS的这一作用。结论NAS对肝缺血再灌注小鼠的氧化应激损伤具有保护作用。     

明日叶查尔酮对急性辐射损伤小鼠氧化损伤的作用研究

目的:研究明日叶查尔酮对小鼠急性辐射氧化损伤及细胞增长与凋亡的防护作用。方法:将50只昆明种小鼠随机分五组,每组10只。低、中、高剂量组每天灌胃给予明日叶查尔酮4、20、40 mg/kg,辐射损伤组与空白对照组给予生理盐水,连续5 d,第6天给予一次性X射线全身照射4 Gy,空白对照组不照射。照射后按前述方法继续灌胃5天处死动物,检测各组小鼠肝脏总抗氧化能力(T-AOC)、脂质过氧化物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肝细胞Bcl-2蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,辐射损伤组T-AOC、SOD及Bcl-2降低,MDA含量增高,高剂量组较辐射损伤组T-AOC、SOD及Bcl-2升高,MDA含量降低,上述各组的差异均有显著性意义(p0.05)。结论:明日叶查尔酮对小鼠X射线所致的氧化损伤有一定防护作用。     

维生素E对三氯乙烯急性染毒大鼠肝脏脂质过氧化与抗氧化酶的影响

本文观察了用抗氧化剂维生素E预处理后,三氯乙烯(3000mg/kg B-W-) 一次性经口染毒24h 大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化,结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P< 0-01) ;而维生素E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P< 0-01) ,说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害,肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应,维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。     

CT脑灌注剂量下X射线对体外培养的骨髓间质干细胞的影响

观察大鼠CT脑灌注剂量下的X射线照射对体外培养的骨髓间质干细胞的影响.体外大鼠培养骨髓间质细胞,分为照射组和未照射对照组,照射组细胞分别进行1～5次大鼠脑灌注条件下CT扫描.两组细胞分别做生长曲线,运用流式细胞仪检测细胞周期改变情况,以及行噻唑蓝(3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-phenytetrazolium romide,MTT)法检测细胞凋亡情况.5次大鼠脑灌注CT扫描下照射组细胞活性及凋亡情况与对照组细胞差异无统计学意义.常规大鼠脑灌注CT扫描对骨髓间质干细胞活性无影响.     

体外循环下牛磺酸对家兔心肌脂质过氧化的影响

采用家兔微型体外循环模型观察牛磺酸对心肌脂质过氧化的影响,研究提示：体外循环下术后心肌组织脂质过氧化物含量明显增高,而牛磺酸组则接近于正常,说明牛磺酸具有抗心肌脂质过氧化损伤作用。     

γ-线辐射对大鼠肝脾染色质及转录活性染色质模板活性的影响

 本文从染色质及转录活性染色质的模板效率探讨辐射对核转录活性影响的机制。实验结果表明:(1)肝脾染色质模板功能的变化分别平行与肝脾细胞核转录活性的变化提示,辐射至少部份是通过改变染色质的模板功能而影响细胞核的转录活性;(2)体外照射下,活性染色质模板活性较非活性染色质改变明显,提示射线可能主要是通过影响活性染色质区域的模板功能而改变核合成RNA的能力。     

辐射对大鼠肺巨噬细胞Fc受体表达和特异吞噬功能的影响

以往的实验表明,巨噬细胞(Macrophages简称Mф)对一定辐射剂量内的照射表现出较强的辐射抗性。因此学者们转向研究照射后时间依赖性的Mф损伤变化。这主要是涉及照射后所致的迟发损伤效应。有关大剂量照射后,短时间观察Mф损伤效应的研究报道甚少。为此本文观察了大鼠肺巨噬细胞(AlveolarMacrophages简称AM)在体外受100—500 Gy     

碘乙酸抑制SeGSHPx对RBC膜脂质过氧化速率的影响及硒甲硫氨酸和V_E的保护作用

 本文用碘乙酸抑制SeGSHPx观察其对RBC膜的脂质过氧化速率的影响以及硒甲硫氨酸和V_E的保护作用。结果说明,同一V_E含量的RBC随着SeGSHPx抑制程度的增加脂质过氧化速率增加;同一SeGSHPx抑制状态的RBC随着V_E含量的降低脂质过氧化速率增加,反映了V_E和SeGSHPx在协同地保护细胞免受脂质过氧化损伤,当细胞的抗氧化保护系统处于低能状态时,不论是由于V_E含量降低或SeGSHPx活性降低或二者兼有,补充V_E和应用能提高SeGSHPx活性的含硒制剂,都能有一定的保护作用。     

抗氧化剂对脂质过氧化反应混合物引起人培养细胞DNA损伤的影响

 <正> 脂质过氧化反应(LPR)中产生的自由基和过氧化物可引起多种细胞损伤,特别是对DNA的损伤可能是许多癌肿的重要原因。Akasaka等将E.coli与鼠肝微粒体脂质过氧化反应混合物(LPRM)孵育,使有DNA修复缺陷的细菌株突变率增加。我们将人羊膜FL细胞与大鼠肝微粒体LPRM共同培养,看能否诱发程序外DNA合成(UDS),并分组加入抗氧化剂观察其影响。     

Ferroptosis的信号通路及调控

Ferroptosis是近年发现的调控细胞死亡的方式,在生化、基因和形态学等方面与其他形式的细胞死亡有显著的差异。Ferroptosis过程受严格而复杂的调控机制控制,其特点是,脂质过氧化物和致死的活性氧(reactive oxygen species,ROS)积累。但Ferroptosis可被铁螯合剂和脂质过氧化反应抑制剂所抑制。Ferroptosis的错误调控与多种生理和病理过程有关,包括肿瘤细胞的死亡、神经退行性疾病、急性肾功能衰竭以及肝和心脏缺血再灌注损伤等。     

灯盏花总黄酮对沙土鼠短暂性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的研究灯盏花总黄酮(EBF)和灯盏花醇提物对沙土鼠短暂性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭10 min再灌注5 d,造成短暂性脑缺血再灌注损伤模型,观察EBF和灯盏花醇提物对沙土鼠死亡率、卒中指数、脑电图(EEG)、脑组织钙、钠、水和脂质过氧化物(LPO)含量的影响.结果EBF和灯盏花醇提物60 mg·kg-1灌胃能明显降低动物的卒中指数,减轻脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿和脑缺血所致EEG改变,促进再灌注后EEG电位幅度的恢复,减轻大脑皮层组织钙钠累积及降低脑组织LPO含量.结论EBF和灯盏花醇提物对脑缺血再灌注损伤均具有保护作用,且灯盏花醇提物作用强于EBF.     

辐射所致小鼠肾脏氧化损伤及川芎嗪的保护作用

目的:研究川芎嗪对辐射所致小鼠肾脏氧化损伤的预防和治疗作用。方法:采用60Co-γ射线5 Gy全身单次照射小鼠造模,在照射前和照射后分别于每天腹腔注射川芎嗪130 mg/kg,连续给药10 d,进行预防和治疗,并设对照组,观察肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总抗氧化力(T-AOC)的变化。结果:与阴性对照组比较,照射可显著增加肾组织中MDA的含量(P<0.05),降低SOD、CAT的活性(P<0.05),升高GSH-Px活性(P<0.05),降低GSH含量(P<0.05),使肾组织T-AOC下降(P<0.05),。与照射组比较,给予川芎嗪预防和治疗后,均可降低肾组织MDA含量(P<0.05),升高肾组织T-AOC(P<0.05),且治疗组优于预防组,与阴性对照组无显著性差异。同时,预防组可使SOD活性和GSH含量升高(P<0.05),治疗组可使SOD和CAT活性增高(P<0.05),但均对GSH-Px活性无显著影响(P>0.05)。结论:川芎嗪具有很好的抗氧化作用,无论预防和治疗均可降低辐射所致小鼠肾脏的氧化应激损伤,并且治疗效果优于预防效果。