脑衰老的细胞学研究

脑是有机体衰老过程中最突出的器官,也是人和动物老年性功能障碍的主要病灶之一。本文阐述了衰老脑的特征、衰老动物在机能方面所表现的机能障碍、脑衰老机理的研究概况和改变脑衰老过程的一些措施。指出,目前用于脑衰老研究的主要是啮齿类鼠、兔等动物模型,其研究结果很难肯定完全符合于灵长类或其它脊椎动物。因此,动物模型的建立和评价已经成为脑衰老研究的当务之急。     

脂质过氧化对细胞与机体的作用

脂质过氧化作用是指发生在不饱和脂肪酸共价键上的一系列自由基反应。近几年来,关于脂质过氧化作用的研究涉及面相当广,包括某些疾病的病理过程如肿瘤、化学中毒、感染、炎症反应、自身免疫病、辐射损伤及心血管系统疾病等以及衰老、吞噬杀菌等生理过程。人们试图从分子水平探讨这些过程的机理。本文将要讨论脂质过氧化的产生、对机体的作用、生物体抗氧化作用,及其与衰老、细胞损伤和某些疾病的关系。     

衰老大鼠的某些脑区多胺水平分析

着重探讨某些脑区非胍基多胺 (腐胺 ,精脒 ,精胺等 )与衰老关系 ,结果表明人工致衰老组和自然衰老组大鼠的纹状体、下丘脑、皮层以及小脑等脑区多胺水平较正常对照组均明显降低     

人的衰老

简述了衰老的概念,人的衰老过程,人体衰老的特征,人类最高寿限。说明人体衰老与细胞变化的关系及其原因的分析,并提出延缓衰老的措施。     

D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠免疫功能及生化指标变化的研究

目的研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化。方法制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型;给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠,诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性;间隔1周后以10％淀粉腹腔注射,诱导腹腔巨噬细胞,吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞（Mφ）功能;给药第10周杀鼠,取胸腺计算胸腺指数;采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况;MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性;取脾细胞48h培养上清,检测IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性;硫代巴比妥酸（TBA）法检测血清中丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶（SOD）活性;ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖（Glu）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）的含量。结果衰老鼠胸腺指数低于对照组（P〈0．05）;胸腺细胞凋亡高于对照组（P〈0．05）;T淋巴细胞增殖率显著低于对照组（P〈0．05）;IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低（P〈0．05）;与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低（P〈0．05）、NK细胞杀伤活性也有所降低（P〈0．05）,但CTL细胞的杀伤活性变化不明显（P〉0．05）。衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．05）,衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组（P〈0．05）。模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组（P〈0．05）。结论D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退,氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致。     

浅谈人体衰老的因素

浅谈人体衰老的因素张秀华（山东省临沂教育学院生物系，２７６００３）人的衰老是整个机体形态、结构和功能的逐渐衰退的总现象，是不可抗拒的自然规律。但在一定条件下，衰老的速度是可以减慢的，故需要了解衰老的原因及影响衰老的因素，掌握其规律，才能采取适当措施，...     

中老年磁疗

人的衰老是整体的,由于人们的遗传因素及日常生活工作中所处的地位、环境、生活习惯不同,出现衰老的年岁也不同,局部表现也不同。即使是一个人,衰老的脏腑器官也不尽相同,有的脑子先衰老,有的心、有的肺部先衰老。伴随这些衰老性变化,常有不同的退行性病变。下面介绍中老年常见病磁疗。脑部病症的磁疗年逾４０岁后,脑细胞数目逐渐减少,脑重量也随之减轻,６０岁后减少更显著。其原因是脑组织代谢不良和供血减少。脑动脉硬化和供血不足,对老年人尤为常见,它是全身动脉硬化的局部表现,随年龄逐渐加重。并伴有高血压病,有的导致脑…     

编者按: 衰老: 老问题，新挑战

衰老是一个古老神秘的科学问题,长生不老是人们从古至今的梦想和追求.在人们为温饱而奋斗的时代,对大多数人来说衰老还算不上他们生活中的重要问题,随着现代社会经济和技术的快速发展,人们在追求和享受着各种优越生活与娱乐的同时,健康也成为当下重要的社会问题和人们追求、关注的生活目标.很多严重威胁人类健康的疾病,如糖尿病、心血管疾病、神经退行性疾病、癌症、代谢性疾病等,均与衰老过程密切相关,衰老是导致这些疾病最重要的危险因素之一.因此,衰老以     

美国研究人员发现依据DNA甲基化程度可以测定人体组织年龄

谁也说不清人为什么会衰老。美国加州大学洛杉矶分校（uCLA）的研究人员分析了埋藏在人体基因组里的生物时钟,也许能够回答人为什么会衰老,能否延缓衰老过程等问题。该研究成果发表在2013年10月21日出版的《GenomeBiology》杂志上。     

植物叶片的衰老

1980年美国著名植物生理学家K.V.Thimann主编了《植物的衰老》一书,全书共分十章。分别介绍了整体植物和种子、叶、花、果实、真菌衰老方面的知识。综述了近一、二十年来研究植物衰老的文献,是一本值得推荐的专著。该书对衰老(Senescence或译为老化)所下的定义是:“导致自然死亡的一系列恶化过程”。一个生物如植物(一年或多年生)、动物或人的个体的某个器官,生命后期皆会出现衰老现象,最后终结于死亡。衰老和死亡是生物的必然终结,无法避免。但如能认识衰老的原因,推迟衰老的进程则是可能的。就植物叶片的衰老来说,当前在几种重要的农作物如水稻、小麦、棉花、油菜的某些推广品种中,生长后期皆出现不同程     

科学家发现衰老基因

科学家发现衰老基因多年来,科学家相信衰老由基因控制,但一直未能发现衰老基因。最近,日本国立神经科学研究所研究人员通过对与人衰老相似的突变小鼠的研究发现了一衰老相关基因———ｋｌｏｔｈｏ,其缺陷可引起与老年人相似的动脉硬化,骨质疏松,皮肤萎缩及肺气肿等...     

衰老:老问题,新挑战

<正>衰老是一个古老神秘的科学问题,长生不老是人们从古至今的梦想和追求.在人们为温饱而奋斗的时代,对大多数人来说衰老还算不上他们生活中的重要问题,随着现代社会经济和技术的快速发展,人们在追求和享受着各种优越生活与娱乐的同时,健康也成为当下重要的社会问题和人们追求、关注的生活目标.很多严重威胁人类健康的疾病,如糖尿病、心血管疾病、神经退行性疾病、癌症、代谢性疾病等,均与衰老过程密切相关,衰老是导致这些疾病最重要的危险因素之一.因此,衰老以     

基因差异性表达与衰老

微细胞融合实验表明：人的第１、４、６、７号染色体以及Ｘ染色体上存在衰老基因;基因差异性表达研究方法显示：衰老细胞具有特异性表达或高表达的基因。提示细胞衰老是个主动过程,可能与包括衰老基因在内一系列基因激活有关。     

生物钟与衰老的相关研究进展

众所周知,从单细胞生物到人,几乎所有生物体在生理和行为上都表现出昼夜节律.内源性生物钟是产生昼夜节律的物质基础,由母钟和子钟组成,母钟位于下丘脑视交叉上核(SCN),子钟位于各个外周组织(肝脏、心脏等).随着机体的逐渐衰老,反应生物钟输出信号的生理昼夜节律在振荡幅度、振荡周期和表达时相等方面发生了相应的变化.另一方面,生物钟控制的生理昼夜节律影响衰老的进程,生物钟功能紊乱会严重加速机体的衰老.本文概述了衰老与生物钟之间的相关研究进展,为进一步认识衰老机制及其对机体的影响提供了线索.     

生物钟与衰老的相关研究进展

众所周知,从单细胞生物到人,几乎所有生物体在生理和行为上都表现出昼夜节律。内源性生物钟是产生昼夜节律的物质基础,由母钟和子钟组成,母钟位于下丘脑视交叉上核（SCN）,子钟位于各个外周组织（肝脏、心脏等）。随着机体的逐渐衰老,反应生物钟输出信号的生理昼夜节律在振荡幅度、振荡周期和表达时相等方面发生了相应的变化。另一方面,生物钟控制的生理昼夜节律影响衰老的进程,生物钟功能紊乱会严重加速机体的衰老。本文概述了衰老与生物钟之间的相关研究进展,为进一步认识衰老机制及其对机体的影响提供了线索。     

衰老的原因,机制和抗衰措施

衰老的原因、机制和抗衰措施郑集（南京大学生化系２１０００８）健康长寿是每个中老年人的美好愿望。虽然不一定每一个希望健康长寿的人都能健康长寿，但只要能经常遵守科学养生之道，就可能益寿延年。生物衰老是自然规律，是可能延缓的，欲求延缓衰老。必须首先了解是什...     

啤酒酵母复制衰老的分子机制

 复制衰老是啤酒酵母衰老形式之一,表现出芽痕累积、细胞体积变大、不对称分裂丧失、不育、核仁脆裂和代谢变化等特征.染色体外rDNA环累积是啤酒酵母复制衰老的重要原因,而组蛋白去乙酰化酶家族成员Sir2蛋白在调节染色体外rDNA环累积、啤酒酵母衰老和寿命方面起到核心作用.作为去乙酰化反应底物的NAD+正性调节Sir2组蛋白去乙酰化酶活性,NAD+代谢产物尼克酰胺对Sir2有负性调节作用,而有尼克酰胺参与的NAD+补救合成途径对于Sir2活性十分重要.目前,已经在人等动物细胞中发现参与这些调节过程的相关蛋白的同源基因,在功能上也表现出一定的相似性.啤酒酵母的衰老机制研究将为人体衰老的认识提供重要线索.     

EZH2在衰老细胞中表达下调引起Netrin-1表达增加进而促进交感神经轴突生长

交感神经在一些疾病动物模型和老年小鼠模型组织中呈现发芽生长和密度增加的趋势。这提示,交感神经与衰老密切相关。本研究采用免疫组织化学检测老年小鼠肝、肺、脾组织和人结肠腺瘤组织衰老模型中交感神经标记蛋白酪氨酸羟化酶（TH）的表达情况。结果证实,衰老组织中的交感神经密度显著增加。然而,目前对衰老组织的这种生物学改变机制尚不明确。本研究以人成纤维细胞系2BS为实验材料,经转录组测序发现,分泌性轴突导向因子导蛋白-1在衰老细胞中上调表达。ELISA和实时定量PCR结果显示,在博来霉素、离子射线、癌蛋白RasV12过表达所诱导的早衰及复制性衰老的2BS细胞中,导蛋白-1的蛋白质和mRNA表达量均比年轻对照组高。DNA损伤反应（DNA damage response,DDR）是调控衰老细胞分泌蛋白质表达的重要途径。为明确导蛋白-1在衰老细胞的上调表达是否与DDR相关,使用小分子化合物抑制DDR的重要效应分子ATM（ataxia telangiectasia mutated）和CHK2（checkpoint kinase 2）在博来霉素诱导的衰老2BS细胞中的活性。ELISA和实时定量PCR结果显示,与博来霉素诱导衰老组相比,阻断衰老细胞中的DDR活性未引起导蛋白-1表达水平的改变。提示导蛋白-1在衰老细胞中的表达不依赖于DDR途径。Western印迹检测发现组蛋白甲基转移酶EZH2在衰老细胞中的蛋白质表达明显少于年轻细胞;实时定量PCR结果表明使用小分子化合物抑制EZH2在年轻细胞中的活性引起导蛋白-1表达增加;CHIP实验检测发现,EZH2对年轻细胞的导蛋白-1启动子区DNA片段富集显著而在衰老细胞未见富集。以上结果提示EZH2在衰老细胞中的下调表达是导蛋白-1表达增加的重要原因。大鼠DRG与衰老细胞共培养结果证实,衰老细胞对交感神经具有导向作用,并且该现象依赖于导蛋白-1的分泌。根据以上结果得出结论,导蛋白-1在衰老细胞中的上调表达不依赖于DDR途径而与EZH2的下调表达相关,衰老细胞通过分泌导蛋白-1促进交感神经轴突定向生长。本研究为深入探讨衰老相关疾病的发生机制以及防治提供了新线索,具有一定的科学意义和潜在的转化应用价值。     

从分子水平看c-Myc在细胞衰老中的作用

细胞衰老是指细胞生长永久阻滞于细胞周期的G1期,出现形态、生化及表观遗传的变化特性.细胞衰老由端粒缩短、DNA损伤、缺氧或癌基因失调等因素引起,它是抵抗肿瘤发生的主要壁垒.原癌基因c-myc编码转录因子,可调控很多基因,进而影响细胞周期演进、衰老、凋亡、代谢等生物学过程.c-Myc蛋白与细胞衰老密切相关,它可影响hTERT、p16、p53、Bmi-1和p27等衰老相关基因转录.c-Myc不仅可抑制复制性衰老,也能抑制癌基因诱发的衰老.c-Myc抑制ras诱导的细胞衰老取决于CDK2.c-Myc失活不仅能够诱导非恶性细胞(如人成纤维细胞)衰老,而且在许多肿瘤细胞中也可诱导衰老.然而,与ras基因类似,在特定条件下,c-Myc也可诱导细胞衰老,并可促进维氏综合症(Werner syndrome,WRN)缺失细胞的衰老.