MiR-31促进人牙髓间充质干细胞增殖和迁移

牙髓炎和根尖周炎是口腔科目前较为常见的2种疾病,现有的治疗方案主要包括根管治疗和牙髓血运重建,能有效控制住炎症进而保存患牙,然而同时也会导致牙髓组织的永久失活,发生结构故障和继发感染。近年来,结合干细胞和生物材料等的组织工程技术使牙髓再生的研究逐渐进入人们的视野,其中从恒牙或乳牙中分离的牙髓间充质干细胞(dental pulp stem cells, DPSCs),因其多向分化和高增殖等特性已成为牙本质或者髓样组织再生的重要的干细胞来源。但是由于干细胞不能高效募集到损伤区域,影响受损区的活细胞数量和存活时间,显著降低了其应用疗效,因此,需要提高牙髓干细胞的迁移和增殖能力,本研究旨在探讨微核糖核酸31(microRNA-31, miR-31)能否有效提高DPSCs的增殖迁移能力。通过组织块酶消化法从牙髓组织中成功分离培养了DPSCs,比较了分别取自健康牙与炎症牙的牙髓组织和DPSCs中miR-31水平的差异,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测的结果显示,与健康牙比较,炎症牙来源的牙髓组织和DPSCs中miR-31表达水平明显降低(P<0.05)。干扰和过表达DPSCs...     

丙戊酸钠对人胶质瘤干细胞增殖和凋亡的影响

胶质瘤干细胞是胶质瘤起源和化疗抵抗的重要原因,也是胶质瘤治疗的重要靶点。丙戊酸钠是一种去乙酰化酶抑制剂,具有抗肿瘤活性。本研究主要探讨丙戊酸钠对胶质瘤干细胞生长的影响。我们使用无血清培养方法从A172胶质瘤细胞中,分离培养胶质瘤干细胞,免疫荧光染色发现胶质瘤干细胞表达Nestin和CD133。使用不同浓度(0.5~1.5 mmol/L)丙戊酸钠连续处理胶质瘤干细胞7 d,CCK8检测细胞活力,从第4天起,就可观察到丙戊酸钠处理组细胞OD值显著低于正常组,并且随着丙戊酸钠浓度的增加和处理时间的延长,细胞OD值下降更为明显。检测胶质瘤干细胞克隆形成率,正常组胶质瘤干细胞在干细胞培养基中培养7 d后,克隆形成率为(21±2.03)%,给予0.5 mmol/L丙戊酸钠处理胶质瘤干细胞,克隆形成率明显下降到(13±3.86)%,继续增加丙戊酸钠浓度至1 mmol/L或1.5 mmol/L时,克隆形成率分别非常显著下降至(10±4.71)%和(8±3.66)%。此外,丙戊酸钠也可导致胶质瘤干细胞凋亡,并且细胞凋亡率随着丙戊酸钠浓度的增加而增加。本研究证实丙戊酸钠抑制胶质瘤干细胞增殖和凋亡,并且其抑制效应具有浓度依赖性。丙戊酸钠是一种非常有潜力的治疗胶质瘤的药物,本研究的完成将为它的临床运用提供坚实的理论基础。     

低氧对体外人软骨终板干细胞增殖、衰老、凋亡的影响

该文应用原代培养的方法获得人软骨终板干细胞(cartilage endplate derived stem cells,CESCs)。采用水溶性四唑盐(WST)-1法、Edu掺入法、β-半乳糖苷酶染色法、流式细胞术检测低氧(1%O2)刺激对CESCs细胞增殖、衰老、凋亡以及细胞周期的影响。结果显示,与常氧(21%O2)组相比较,低氧刺激对CESCs增殖活性有显著的促进作用,低氧处理72 h后,CESCs的增殖活性增加最为显著,低氧刺激能够极为显著的抑制CESCs的衰老,低氧对CESCs的凋亡同样具有极为显著的抑制作用;低氧影响CESCs的细胞周期,呈现出G1期细胞比例先增加后减少和(S+G2/M)期细胞比例先减少后增加的趋势。结果表明,低氧刺激能够促进CESCs增殖、抑制细胞衰老和凋亡。     

miR-335对骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响

目的:通过研究miR-335对骨肉瘤细胞系SOSP-9607增殖和迁移的影响,探讨miR-335在骨肉瘤细胞生物学行为中的作用。方法:体外培养SOSP-9607细胞并将其分三组,分别为实验组、阴性对照组和空白对照组。实验组转染miR-335模拟物(has-miR-335 mimics),阴性对照组转染阴性对照序列(negative control,NC),空白对照组细胞不行任何转染。采用噻唑蓝(MTT)比色实验法检测和比较细胞处理24、48、72和96 h的增殖情况,采用Transwell实验检测和比较各组细胞的迁移情况。结果:MTT结果显示,实验组细胞48、72和96 h增殖率较阴性对照组明显降低(P0.01),而阴性对照组及空白对照组细胞增殖率比较未见明显差异(P0.05)。在Transwell迁移和侵袭实验中,与阴性对照组比较,实验组细胞的侵袭及迁移能力也明显降低(P0.05),而两对照组细胞迁移及侵袭能力也无明显差异(P0.05)。结论:miR-335可显著抑制骨肉瘤细胞的增殖及迁移,有望成为骨肉瘤治疗的新靶点,值得深入研究。     

培养基血清浓度对人表皮干细胞增殖分化的影响

目的:比较不同血清浓度培养体系对表皮干细胞增殖分化的影响.方法:采用两步酶消化法和IV型胶原差速贴壁相结合的方法获得人原代表皮干细胞,分别以0%、5%、10%、15%和20%血清浓度的培养基在96孔板中进行培养.观察表皮干细胞形态,克隆形成及增殖的情况,应用四甲基偶氯唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞存活和生长情况,分析量效和时效关系;持续传代培养细胞,每次传代的同时取适量细胞,用免疫细胞化学的方法进行表皮干细胞和表皮细胞相应标志物(K19、K14和K10)的测定.结果:表皮干细胞在各种血清浓度的培养基内均能形成克隆,增殖良好.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定,所得相同时间点各组OD值在统计学上没有差异(P>0.05),表皮干细胞生长速度各组间无差异.第1代表皮干细胞K19均有表达,而K14和K10表达均为阴性;其后高血清浓度(15%、20%)培养基中细胞较低血清浓度(0%、5%)先出现K14、K10蛋白的表达;培养至第10代是各组细胞均出现K10高表达,而K19、K14表达阴性.结论:在低血清浓度(0%、5%)的培养基中表皮干细胞生长良好,且能够相对较好保持表皮干细胞的特性.     

骨形成蛋白9对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和迁移的影响

目的:人骨形成蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和迁移的影响。方法:使用过表达BMP9基因的腺病毒(AdBMP9)感染BIU-87细胞,采用定量PCR检测BMP9 mRNA的表达,Western blot检测BMP9蛋白及BMP9下游相关信号通路蛋白的表达;MTT及集落形成实验检测BIU-87细胞增殖能力;划痕愈合实验及Transwell ^TM小室迁移实验检测BIU-87细胞迁移能力。结果:感染AdBMP9后,BIU-87细胞中BMP9的mRNA水平和蛋白质水平均显著增加;过表达BMP9后,BIU-87细胞的体外增殖和迁移能力明显增加;Western blot结果显示BMP9可明显激活AKT信号通路。结论:高表达BMP9可能通过激活AKT信号通路促进人膀胱癌BIU-87细胞的增殖和迁移。     

miR-30a-5p对人肝癌干细胞增殖和凋亡的影响

目的采用mi R-30a-5p模拟物转染CD133~+MHCC97L肝癌干细胞,观察增殖和凋亡能力的变化,明确mi R-30a-5p对肝癌干细胞的基因治疗效果。方法采用免疫磁珠分选法分选CD133~+MHCC97L肝癌干细胞并采用流式细胞术检测分选效果。分别采用mi R-30a-5p模拟物或抑制物转染肝癌干细胞设为30 a M组或30 a I组,并设立空白对照NC组。采用RT-PCR法检测细胞mi R-30a-5p表达水平。采用CCK-8法检测细胞增殖能力。采用琼脂克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。采用流式细胞术检测细胞凋亡率。肝癌干细胞分选效率、mi R-30a-5p表达水平、CCK-8实验测得A值、克隆形成数量和细胞凋亡率实验数据的比较采用单因素方差分析和t检验。结果未进行磁珠分选的MHCC97L肝癌细胞CD133阳性率为(1.42±0.26)﹪,低于分选后的MHCC97L细胞中CD133的阳性率(94.48±2.32)﹪,差异具有统计学意义(t=-6.78,P=0.04)。RT-PCR实验结果显示,30a M组CD133~+MHCC97L肝癌干细胞中mi R-30a-5p的相对表达水平(20.21±1.92)较NC组(1.03±0.02)明显上调;30 a I组的相对表达水平(0.13±0.01)较NC组明显下调,差异均具有统计学意义(t=20.96,-6.22;P=0.01,0.03)。CCK-8实验结果显示,30 a M组细胞于24 h、48 h和72 h测得的A值分别为(0.40±0.00,0.68±0.03,0.75±0.02),明显低于NC组的(0.83±0.01,1.34±0.03,2.47±0.12),差异具有统计学意义(t=-12.15,-15.66,-6.42;P=0.01,0.02,0.01);30a I组细胞测得的A值分别为(0.95±0.05,1.64±0.03,3.28±0.07),明显高于NC组,差异具有统计学意义(t=9.45,18.97,7.58;P=0.00,0.01,0.03)。软琼脂克隆形成实验结果显示,30 a M组细胞的克隆形成数量为(61.81±1.76)个/孔,低于NC组的(131.96±8.15)个/孔,差异具有统计学意义(t=-8.31,P=0.00);30 a I组的克隆形成数量为(195.75±6.16)个/孔,高于与NC组,差异具有统计学意义(t=15.61,P=0.01)。流式细胞术结果显示,30 a M组的细胞凋亡率为(19.67±0.06)﹪,高于NC组的(10.65±0.12)﹪,差异具有统计学意义(t=15.90,P=0.02);30 a I组的细胞凋亡率为(4.85±0.03)﹪,低于NC组,差异具有统计学意义(t=-6.96,P=0.00)。结论 mi R-30a-5p对CD133~+MHCC97L肝癌干细胞的增殖具有明显的抑制效果,有望成为针对肝癌的有效靶向性治疗手段。     

大气压冷等离子体对人脐带间充质干细胞增殖和分化的影响

人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)是一种具有多向分化潜能的干细胞,具有广阔的应用前景,但是由于其体外大量增殖和定向分化等问题尚未解决,制约了其进一步应用。既往研究表明,大气压冷等离子体(CAP)可促进离体培养的脂肪或骨髓来源MSCs的增殖和分化,但对hUC-MSCs的影响国内外尚未见报道。因此,本研究的目标是探讨CAP对hUC-MSCs增殖和成骨分化的影响。在电源频率(17 kHz)和气体流量(4 slpm)保持不变的条件下,原代培养的hUC-MSCs经不同放电电压下产生的氦(He)等离子体处理后,在不同时间点收集细胞,采用CCK-8法检测细胞活力,微板法检测碱性磷酸酶(ALP)的活性,茜红素染色检测钙化结节的形成。结果显示,与对照组相比,纯氦气组上述指标无明显变化,而CAP组的细胞活力显著降低,并且与等离子体放电电压和处理时间呈负相关; CAP处理10 s和30 s后,ALP活性则无明显变化,而处理60 s后ALP活性显著下降,同时CAP处理30 s后钙化结节面积无显著变化。以上结果表明,本试验条件下的CAP处理可抑制hUCMSCs的增殖,但对其体外成骨分化无明显影响。     

低氧对胚胎干细胞增殖的影响

目的:观察间歇性低氧和持续性低氧对体外培养的胚胎干细胞(ES细胞)增殖的影响.方法:利用细胞记数法和BrdU (5-溴脱氧尿苷)掺入的流式细胞分析检测细胞增殖,并用RT -PCR的方法检测低氧诱导因子(HIF-1a)的表达变化.结果:①将ES细胞分别放在低氧(3%～10% O2)和常氧(20% O2)的环境中培养24 h后,在低氧环境中培养的ES细胞数较常氧组明显减少;②将ES细胞分别给予间歇性低氧刺激(3%～10% O2),每天10 min,连续4 d后,发现3%低氧组较常氧对照组的细胞增殖明显升高.③用RT-PCR方法观察HIF-1a的表达与细胞增殖的关系,发现在常氧环境中培养的ES即有HIF-1a的表达,ES细胞在持续低氧24 h或间歇性低氧(3%～10% O2)刺激4 d后对HIF-1a的表达均无明显影响.结论:间歇性低氧(3% O2)可明显促进体外培养的ES细胞增殖,而持续性低氧抑制ES细胞增殖,间歇性低氧(3% O2)刺激促进ES细胞增殖的机制尚有待于进一步的研究.     

低糖低氧对神经干细胞增殖和代谢的影响

目的:本研究旨在探讨低糖低氧对大鼠神经干细胞增殖和代谢的影响。方法:实验采用不同葡萄糖浓度的培养基以及不同的氧浓度进行处理:高糖(4.5g/L)、低糖(1.4g/L);常氧(20%O2)、低氧(3%O2);神经干细胞(NSCs)来自孕13.5d的大鼠中脑,在不同糖浓度下培养至第三代进行低氧处理,分为低糖常氧(L+N)、低糖低氧(L+H)、高糖常氧(H+N)、高糖低氧(H+H)组。神经干细胞在上述四种条件下分别培养1、3、5d后,利用CCK-8检测神经干细胞的增殖情况;生化分析仪测定细胞培养上清液中葡萄糖、乳酸、丙酮酸浓度;RT-PCR方法检测葡萄糖转运蛋白4(GluT4)、葡萄糖激酶(GK)、丙酮酸激酶(PK)和乳酸脱氢酶(LDH)的表达变化。结果:在低糖低氧条件下培养3d时NSCs的数量增加最为明显;低糖低氧条件下,葡萄糖浓度降低最为显著;而丙酮酸浓度在低糖处理组均高于高糖处理组;同样地,在低糖低氧处理组培养上清中乳酸含量增加的幅度最大;此外,在低糖或低氧时Glut4和PK的表达也明显高于对照组。结论:低氧能促进NSCs的增殖,而以低氧和低糖共同作用时更为明显;在低氧低糖条件下,神经干细胞的代谢发生变化,葡萄糖的利用明显增加,主要通过糖酵解途径代谢产能。     

FGF-2对人骨髓间充质干细胞增殖和向成骨细胞分化的影响

探讨体外培养条件下,成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）和地塞米松（Dex）对第7代人骨髓间充质干细胞（MSCs）增殖和向成骨细胞分化的作用以及两者联合使用的效应。MSCs经含FGF-2或／和Dex的培养液作用后,于不同时间采用MTT法测定细胞增殖情况;对硝基苯磷酸（pNPP）法测定碱性磷酸酶（ALP）活性;ELISA法测定骨钙蛋白（OC）含量;茜素红S染色法对沉积的钙盐进行染色。发现：（1）FGF-2组细胞的生长速度为对照组的1．31倍,Dex／FGF-2组细胞的生长速度为FGF-2组的1．12倍。（2）Dex组的ALP活性、OC含量和细胞外基质钙盐沉积分别为对照组的17．0倍、2．12倍和10．56倍,并能形成成熟的羟基磷灰石（HA）结晶和骨结节;FGF-2组的ALP活性比对照组降低了76．7％,虽然OC含量、钙盐沉积增加,但不能形成成熟的HA结晶和骨结节;FGF-2对Dex诱导的ALP活性增加和HA结晶形成有拮抗作用。由此证明：（1）FGF-2可促进MSCs的增殖,Dex对MSCs的增殖无明显作用;Dex能增强FGF-2对MSCs的促增殖效应。（2）Dex可使MSCs分化为成熟的成骨细胞,是一个有效的成骨细胞分化诱导剂;FGF-2可使MSCs分化为未成熟的成骨细胞;FGF-2拮抗Dex诱导MSCs分化为成熟的成骨细胞。     

人退变椎间盘软骨终板干细胞多向分化的研究

目的：为了分离和鉴定人退变椎间盘软骨终板干细胞。方法：收集因腰椎间盘退变性疾病行腰椎间盘摘除术并植骨融合的标本。在解剖显微镜下清理软骨终板组织,并消化软骨终板,提取软骨终板细胞。获得的软骨终板细胞经过琼脂糖三维筛选系统培养后,选取细胞克隆团并进行体外扩增,扩增后的细胞行流式细胞术检测干细胞标志物证实退变软骨终板中存在干细胞。结果：共聚焦免疫荧光提示退变椎间盘软骨终板组织中存在干细胞标志物STR01、CDl05、CD73、CD90阳性的细胞。经琼脂糖三维培养基筛选的CESCs在免疫表型上符合干细胞标准。结论：在人退变椎间盘的软骨终板中存在具有多向分化潜能的干细胞。     

人退变椎间盘软骨终板干细胞多向分化的研究

目的:为了分离和鉴定人退变椎间盘软骨终板干细胞。方法:收集因腰椎间盘退变性疾病行腰椎间盘摘除术并植骨融合的标本。在解剖显微镜下清理软骨终板组织,并消化软骨终板,提取软骨终板细胞。获得的软骨终板细胞经过琼脂糖三维筛选系统培养后,选取细胞克隆团并进行体外扩增,扩增后的细胞行流式细胞术检测干细胞标志物证实退变软骨终板中存在干细胞。结果:共聚焦免疫荧光提示退变椎间盘软骨终板组织中存在干细胞标志物STRO1、CD105、CD73、CD90阳性的细胞。经琼脂糖三维培养基筛选的CESCs在免疫表型上符合干细胞标准。结论:在人退变椎间盘的软骨终板中存在具有多向分化潜能的干细胞。     

抑制NANOG表达对人食管鳞癌Eca-109干细胞增殖的影响

目的采用NANOG短发夹RNA(shRNA)转染CD133+Eca-109食管鳞癌肿瘤干细胞,观察细胞增殖能力的变化,及NANOG对食管鳞癌干细胞的基因治疗效果。方法采用无血清培养基悬浮培养法分离食管鳞癌干细胞并通过RT-PCR和Western-Blot法检测分选效果。采用针对NANOG不同m RNA序列的两个shRNA分别转染食管鳞癌干细胞设为sh-N1组和sh-N2组,同时将转染不针对任何m RNA序列的质粒设为对照NC组。采用RTPCR和Western-Blot法检测细胞NANOG表达水平。采用CCK-8法检测细胞增殖能力。采用活死细胞染色检测细胞存活情况。采用无血清培养基悬浮培养并通过计数检测细胞成球能力。NANOG表达水平、CCK-8实验测得数据的比较采用单因素方差分析。结果 RT-PCR结果显示,正常培养的Eca-109食管鳞癌细胞CD133、CD44的表达水平1.03±0.02,1.02±0.02明显低于悬浮培养分离后肿瘤干细胞球中的表达10.12±0.19,9.21±0.26,(t=-79.952,-57.919;P均<0.01)。Western-Blot方法检测所得CD133、CD44表达结果与RT-PCR一致。shRNA转染食管鳞癌干细胞后,CCK-8实验结果显示,sh-N1组和sh-N2组细胞于24、48、96 h测得的A值分别为(0.33±0.02,0.52±0.04,0.61±0.04,0.81±0.03),(0.33±0.02,0.45±0.04,0.53±0.04,0.72±0.07),较对照NC组(0.9±0.01,1.41±0.01,2.31±0.02,3.12±0.07)下调(F=1121.33,525.73,1022.16,1198.29;P均<0.01),但并未出现细胞凋亡;在无血清培养条件下,细胞球计数结果显示,sh-N1组和sh-N2组(12±1,16±2)细胞形成肿瘤干细胞球的能力较NC组(80±3)降低(P<0.01)。结论 NANOG敲低对食管鳞癌干细胞的增殖具有明显的抑制效果,有望成为针对食管鳞癌的有效靶向性治疗手段。     

Caspase-9抑制剂对SD大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的影响

目的探讨caspase-9抑制剂对低胎牛血清培养诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡影响的研究。方法取3月龄SD大鼠椎间盘软骨终板,序贯消化法获取细胞原代培养,以1%FBS培养48 h为诱导凋亡条件。实验分为1%FBS凋亡组、caspase-9抑制剂组（Z-LEHD-FMK）及DMSO对照组,分别处理细胞48 h,后经流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western blot检测procaspase-9,active caspase-9及active caspase-3的表达。结果流式细胞仪检测显示,caspases-9抑制剂组细胞凋亡率（26.3±2.56）%与1%FBS组（40.8±0.84）%及DMSO组（40.2±1.56）%相比凋亡率较低,有显著统计学差异（P〈0.05）;Western blot检测caspases-9抑制剂组active caspase-9及active caspase-3较1%FBS凋亡组及DMSO对照组表达均明显减少,有显著统计学意义（P〈0.05）。结论 Caspase-9抑制剂能明显抑制低胎牛血清培养诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡,有望成为治疗椎间盘退变的新型药物。     

环吡酮胺对食管鳞癌细胞增殖和迁移的影响

环吡酮胺已被确认为潜在的抗肿瘤药物,但其对于食管鳞癌细胞的影响及其作用机制尚不完全明确。本研究应用MTT法确定了环吡酮胺对食管鳞癌细胞Eca109的IC_(50)和对细胞增殖能力的影响。通过Transwell迁移实验检测环吡酮胺对食管鳞癌细胞迁移能力的影响;Seahorse生物能量分析仪检测食管鳞癌细胞耗氧率;应用流式细胞术分析环吡酮胺对食管鳞癌细胞内活性氧、线粒体活性氧、线粒体膜电位、细胞周期以及细胞凋亡的影响;应用Western blot技术检测环吡酮胺对食管鳞癌细胞线粒体呼吸链酶复合物亚基、细胞周期以及细胞凋亡相关蛋白的影响。该研究显示,环吡酮胺能够破坏线粒体功能、促进食管鳞癌细胞内和线粒体活性氧的累积、诱导细胞凋亡、同时阻滞细胞周期在G1期,进而抑制食管鳞癌细胞的增殖和迁移。该研究结果提示,环吡酮胺具有一定的抑制食管鳞癌细胞增殖和迁移的能力,是一种潜在的治疗食管鳞癌的药物。     

过表达微小RNA miR-125b对人胚胎干细胞增殖的影响

目的:通过在人胚胎干细胞(hESC)中有效转染微小RNA miR-125b的真核表达载体,研究过表达miR-125b对hESC增殖的影响。方法:将在无饲养层上培养至第3 d,克隆融合达70%的hESC用Accutase酶消化为单细胞,然后用LipofectAMINE2000对hESC单细胞转染pHRS-1cla-miR125b-CMV-EGFP载体及其对照pHRS-1cla-CMV-EGFP载体,通过实时定量PCR对转染后细胞中成熟miR-125b的表达进行检测;进一步进行细胞计数和克隆计数,对miR-125b表达上调的hESC的增殖情况进行分析。结果:实时定量PCR检测结果表明,细胞转染后72 h,miR-125b的表达上调1.45倍,说明hESC转染成功;克隆计数及细胞计数结果显示过表达miR-125b的hESC增殖受到明显抑制(P<001)。结论:转染miR-125b真核表达载体的hESC能够上调成熟miR-125b的表达,hESC中miR-125b的表达上调能明显抑制hESC的增殖。     

蛋白酶3对造血干/祖细胞增殖和分化的影响

蛋白酶3(proteinase 3, PRTN3)是一种中性丝氨酸蛋白酶,与病原体清除、组织损伤和细胞凋亡有关。近期研究发现, Prtn3在造血干/祖细胞中高表达,但其生物学功能及意义仍不清楚。围绕上述问题,该文采用单细胞转录组测序方法分析Prtn3基因在野生型小鼠(WT)血细胞中的表达情况;构建Prtn3基因敲除小鼠(Prtn3–/–),并采用流式细胞术和血常规分别分析Prtn3–/–小鼠骨髓中的LT-HSC、ST-HSC、MPP、CMP、GMP、MEP及分化成熟细胞的数目和比例;体外干/祖细胞单细胞和集落培养法分析LSK细胞的增殖和分化潜能;竞争移植实验分析Prtn3–/–小鼠LSK细胞的竞争能力以及外周血、脾脏和骨髓中各种血细胞的数目和比例;免疫荧光法分析Prtn3–/–小鼠脾脏和骨髓中的供体血细胞分布。结果显示, Prtn3在小鼠造血干/祖细胞,尤其是在髓系祖细胞(CMP和GMP)中持续高表达; Prtn3–/–小鼠骨髓中LSK和LK细胞所占比例显著高于WT小鼠骨髓中LSK和LK细胞的比例且表现为LT-HSC、ST-HSC、MPP、CMP及GMP在骨髓细胞中的比例均显著增加(P...     

不同参数电磁场对干细胞增殖分化的影响

随着电磁理论的不断深化,电磁场(EMF)的应用领域不断扩大,关于EMF的研究也越来越多,尤其是EMF对生命基础_细胞生物学效应的实验研究已成为当前的研究热点,其中有大量研究发现特定参数EMF可促进干细胞增殖与分化.因此,深入研究EMF促进干细胞增殖分化的最佳物理参数有重要意义.本文就不同参数EMF对干细胞增殖分化影响的研究进行综述.