果蝇卵巢滤泡细胞谱系发育中的功能性microRNA筛查

在果蝇发育过程中,micro RNA(mi RNA)作为负调控因子起着重要的作用。该文旨在研究micro RNA在果蝇卵巢滤泡细胞谱系中的功能,该细胞谱系因易于体内遗传操作而成为研究细胞命运决定与细胞迁移机制的良好模型。为了确认此过程中的功能性mi RNA,作者利用UAS/GAL4二元表达系统对31个果蝇mi RNA进行了表型筛选。结果表明,若干mi RNA可以在卵子发生过程中引起多种严重表型。过表达与敲减mi R-7均能阻断边界细胞迁移。mi R-1、mi R-124和mi R-263b则在茎细胞诱导、边界细胞迁移或卵壳图式中发挥功能。结果表明,该文所用基于UAS/GAL4的方法可用于确认mi RNA的功能。     

小鼠精子发生早期microRNA的表达谱和调控模式——miRNA在小鼠精子发生中的作用

精子发生是一个依赖于精原干细胞自我更新和精原细胞分化的精确而又复杂的调控过程,目前对这一过程知之甚少.mi RNA作为转录和转录后基因沉默的关键调节子,参与很多生物的多种发育过程.本研究采用高通量小RNA测序系统研究了mi RNA在小鼠B型精原细胞(BSc)和初级精母细胞(PSc)中的表达谱.结果显示,在这2种细胞类型中let-7mi RNA家族的表达水平都相当高.并且在BSc向PSc的转化过程中,mi R-21,mi R-140-3p,mi R-103,mi R-30a,mi R-101b和mi R-99b的表达水平明显降低.这些mi RNA参与调控与细胞凋亡、细胞增殖和分化、连接组装和细胞周期调控相关的诸多基因的表达.上述结果表明,mi RNAs在精子发生过程中发挥着不可替代的作用.     

翘嘴鳜miR-222的表达特征（英文）

为了解翘嘴鳜mi R-222的时空表达规律,研究利用实时荧光定量PCR的方法检测mi R-222在翘嘴鳜不同组织、胚胎发育及胚后发育中的相对表达丰度。研究结果显示,mi R-222在肌肉相关的组织中表达较高,特别是在成年翘嘴鳜的白肌中表达最高;胚胎发育阶段结果显示,mi R-222在胚胎发育的2细胞期就有表达,而表达量在心动期达到最高。不同组织及不同发育阶段的差异性表达结果表明,mi R-222很可能参与调控鳜鱼肌肉的生长发育。为研究合成代谢过程中mi R-222在肌肉生长调控中的表达规律,通过对翘嘴鳜幼鱼在饥饿一周后饱食一餐的实验处理下,利用实时荧光定量的方法测定mi R-222在骨骼肌中的相对表达变化。结果显示,mi R-222的表达量在恢复喂食后的1h显著上升(P0.05),表明mi R-222很可能是调节鱼类骨骼肌生长过程中,参与快速应答信号系统的一类mi RNA。研究为mi R-222在鱼类发育中的调控作用提供一些理论依据。     

精神分裂症相关miRNA筛选及miR-320a调控ITGB1机制研究

该文研究了精神分裂症(schizophrenia,Sz)患者血清中微小RNA(micro RNA,mi RNA)水平的变化,寻找其作用靶点并进行机制探索。通过mi RNA基因芯片分析4例患者、3例治愈患者及3例健康成年人血清中mi RNA表达的差异。使用荧光定量PCR对59例患者及60例对照血清进行验证。通过生物信息学分析寻找靶点,并在血清样本中检测;最后,在细胞水平进行mi RNA调控靶点的功能研究。芯片筛选发现,mi R-320a及mi R-320b在初诊患者中呈低表达,较治愈患者和健康人有显著性差异,并在59例初诊患者和60例健康人对照血清中得到验证。生物信息学分析发现,整合素β1(integrinβ1,ITGB1)可能是mi R-320a的作用靶点。ELISA结果发现,患者血清中ITGB1的浓度比健康成年人血清中的浓度呈显著升高。细胞水平的研究发现,mi R-320a模拟物可以下调ITGB1表达,mi R-320a抑制剂可以上调ITGB1表达。荧光素酶实验证实,mi R-320a可能通过结合于ITGB1m RNA 3′UTR的特异性位点,促使m RNA降解,从而调控其表达。结果表明,mi R-320a调控ITGB1的表达可能是Sz发病过程中的重要机制,这一发现有可能为Sz的早期诊断和治疗提供新的候选靶点。     

miR-181b-5p靶向调控Nr6a1抑制GC-1spg细胞的增殖与迁移

Micro RNA(mi RNA)是一段长约为22 nt的内源性非编码单链RNA,研究表明mi RNA对正常精子发生和雄性发育必不可少。为了探究mi R-181b-5p在雄性生殖细胞发育中的功能以及寻找其靶基因,首先采用流式细胞术、噻唑蓝检测以及划痕实验分析了mi R-181b-5p在小鼠GC-1spg精原细胞系中的生物学效应,随后利用Targetscan和GO数据库等生物信息学软件预测发现生殖核受体Nr6a1可能为其靶基因,进而通过双荧光素酶报告基因实验以及q PCR证实了mi R-181b-5p与Nr6a1的靶向识别关系,最后采用细胞功能回补实验明确了mi R-181b-5p通过靶向调控Nr6a1来抑制GC-1spg细胞的增殖和迁移。结果表明mi R-181b-5p通过其靶基因Nr6a1在精子发生中起到负调控的作用。     

miR-183家族在肿瘤中作用机理的最新进展

micro RNA是真核生物中一类长约18~25个核苷酸的小分子非编码RNA,它们可以与m RNA的3′-UTR结合在转录后水平调控基因的表达。很多报道表明,mi RNA参与了肿瘤的发生发展调控。mi R-183家族的三个成员mi R-183、mi R-96和mi R-182都与肿瘤密切相关。研究发现,在前列腺癌、肺癌、结肠癌、乳腺癌等肿瘤中mi R-183家族表达异常,其机制是通过调控多种靶基因参与其中。本文综述了mi R-183家族在常见高发肿瘤中的研究现状。     

MARVELD1调控内含子miR-186、miR-335表达的研究

目的:前期研究发现,MARVELD1(具有囊泡运输和膜连接功能的MAL及相关蛋白1)在多种肿瘤细胞中表达下调,许多micro RNAs也随其发生变化。本研究探讨了MARVELD1调控mi R-186和mi R-335的表达方式。方法:本研究选取了多种肺癌细胞系,运用q RT-PCR的方法检测了MARVELD1以及mi R-186和mi R-335的表达情况,通过MARVELD1过表达体系和si RNA干扰MARVELD1表达的体系分析mi R-186和mi R-335表达变化情况,运用生物信息学网站对mi R-186和mi R-335进行分析,确认其是否为内含子mi RNA,并进一步应用MARVELD1过表达和RNAi体系检测MARVELD1对mi R-186和mi R-335的宿主基因的影响。结果:在肺癌细胞中,MARVELD1与mi R-186、mi R-335的表达呈现明显的正相关。在过表达MARVELD1之后,mi R-186、mi R-335出现高表达;当下调MARVELD1表达时,mi R-186、mi R-335则表现低表达。生物信息学分析发现mi R-186和mi R-335均为内含子mi RNA。进一步分析MARVELD1与mi R-186和mi R-335宿主基因的表达关系显示,MARVELD1可以上调它们的宿主基因的表达。结论:上述结果表明,MARVELD1可通过影响内含子mi R-186和mi R-335的宿主基因进而调控二者的表达,为进一步研究MARVELD1影响肿瘤细胞的发生机制奠定了基础。     

乏氧和辐射诱导的miR-1290 促进宫颈癌细胞EMT发生

目的:研究mi R-1290在宫颈癌Hela细胞上皮间质转化中的作用。方法:模拟肿瘤放射治疗的分割疗法,单次2 Gyγ射线连续照射宫颈癌Hela、Siha细胞诱导辐射抗性细胞株;采用micro RNA芯片技术比较辐射抗性细胞与亲本细胞中mi RNA的表达谱差异;经不同条件乏氧和辐射处理宫颈癌Hela细胞后检测mi R-1290的表达水平;借助mi R-1290及mi R-1290-inhibition慢病毒表达载体,调变mi R-1290在Hela细胞的表达;调变mi R-1290后,划痕实验及Transwell侵袭实验比较Hela细胞的侵袭和转移能力;蛋白质印迹法检测细胞中E钙黏素(E-cadherin)和N钙黏素(N-cadherin)的表达。结果:在宫颈癌辐射抗性细胞中mi R-1290表达水平显著升高(P0.05);乏氧和辐射可诱导mi R-1290在宫颈癌Hela细胞中表达(P0.05);上调表达mi R-1290,Hela细胞出现了明显的间质细胞的形态改变,细胞的侵袭和转移能力明显增强(P0.05)。在Hela细胞中上调表达mi R-1290,降低了细胞中E-cadherin的表达,同时升高了N-cadherin的表达(P0.05)。结论:乏氧和辐射可诱导mi R-1290在宫颈癌Hela细胞中表达,mi R-1290通过调控E-cadherin和N-cadherin的表达促进宫颈癌Hela细胞发生EMT。     

miR-484通过SORBS2/MEK-ERK通路调控乳腺癌细胞增殖、转移和自噬

为了分析mi R-484在乳腺癌组织和细胞中的表达情况,研究mi R-484在乳腺癌细胞增殖、转移和自噬过程中的作用机制,首先,采用GEO数据库分析乳腺癌组织中差异表达mi RNA谱,并用实时荧光定量PCR在临床乳腺癌组织及其配对的癌旁组织中检测mi R-484的表达情况;其次,利用mi R-484模拟物、抑制剂检测mi R-484对MCF-7乳腺癌细胞增殖、转移和自噬能力的影响;再次,预测mi R-484的调控基因并进行验证,同时构建Sorbin和SH3结构域包含蛋白2 (Sorbin and SH3 domain-containing protein 2, SORBS2)过表达载体,检测SORBS2对乳腺癌细胞增殖、转移和自噬能力的影响;最后,用Western-blot分析mi R-484调控下MCF-7细胞中丝裂原活化的胞外信号调节激酶(mitogen-activated extracellular signal-regulated kinase, MEK)/p-MEK和胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)/p-...     

固有免疫信号分子hsa-miR-146b调控脑卒中关联信号分子的生物信息学分析与实验研究

该研究旨在运用生物信息学方法预测固有免疫信号分子hsa-mi R-146b与脑卒中关联的分子调控网络。实验运用UCSC基因组浏览器、人类mi RNA疾病数据库、TF-mi RNA调控数据库、mi RNA靶基因预测验证数据库和Genecards数据库研究hsa-mi R-146b的上游转录因子、下游靶基因及信号通路的多个调控途径,绘制hsa-mi R-146b的核心调控网络图。采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激慢病毒感染的小胶质细胞BV2细胞,采用实时定量PCR检测早期生长反应基因1(early growth response 1,EGR1)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、mi R-146b、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)的m RNA水平变化,对hsa-mi R-146b调控网络进行验证。UCSC数据库中显示,hsa-mi R-146b在多个物种中具有高度保守性。生物信息学分析显示,hsa-mi R-146b受转录因子EGR1调控的同时,又调控下游TLR4、BDNF和MMP9等39个靶基因。所有基因构成一个以hsa-mi R-146b为核心的调控网络,在脑卒中的发生与发展中起着重要作用。在LPS刺激的BV2细胞中,EGR1、TLR4、mi R-146b、BDNF和MMP9m RNA水平升高,而RNA慢病毒技术干扰小胶质细胞中的EGR1的表达后,TLR4、mi R-146b和MMP9 m RNA水平降低,BDNF升高,表明EGR1是调节mi R-146b表达和下游信号分子TLR4、BDNF和MMP9的关键信号分子。综上所述,生物信息学方法预测并初步验证了hsa-mi R-146b分子在脑卒中疾病中的调控网络,为深入阐明hsa-mi R-146b在脑卒中疾病中的机制奠定了实验基础。     

miR-199a-3p负调控CBX7影响肺癌细胞NCI-H460的生物学行为研究

目的:探讨mi R-199a-3p负调控CBX7影响肺癌细胞NCI-H460的生物学行为。方法:qRT-PCR法检测并比较肺癌组织、癌旁正常组织、肺癌细胞、正常肺上皮细胞中的mi R-199a-3p m RNA相对表达量。比较远处转移肺癌组织、未转移肺癌组织中mi R-199a-3p m RNA相对表达量。qRT-PCR法、Western Blot法检测并比较肺癌组织、癌旁正常组织中的CBX7 m RNA及蛋白的表达水平。荧光素酶活性法检测mi R-199a-3p与靶基因CBX7的结合。比较mi R-199a-3p模拟物转染组与阴性对照组的肺癌细胞中的CBX7 m RNA相对表达量及CBX7蛋白表达水平。CCK8实验检测mi R-199a-3p对肺癌细胞增殖的促进作用。Tranwell实验检测mi R-199a-3p对肺癌细胞侵袭与迁移能力的影响。结果:肺癌组织中mi R-199a-3p明显高于癌旁正常组织,发生远处转移的肺癌组织中mi R-199a-3p m RNA的表达量明显高于未发生转移的肺癌组织,差异有统计学意义(P<0.001)。肺癌组织中CBX7m RNA、CBX7蛋白表达水平均明显低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.001)。荧光素酶活性法证实mi R-199a-3p可与靶基因CBX7结合抑制CBX7的表达。肺癌细胞中mi R-199a-3p m RNA的相对表达量明显高于正常肺上皮细胞,CBX7 m RNA相对表达量明显低于正常肺上皮细胞(P<0.05)。对于肺癌细胞,mi R-199a-3p模拟物转染组的CBX7 m RNA相对表达量及CBX7蛋白表达水平均明显低于阴性对照组(P<0.001)。CCK8实验证实mi R-199a-3p能够促进肺癌细胞的增殖,Tranwell实验证实mi R-199a-3p对肺癌细胞侵袭与迁移具有积极的促进作用。结论:mi R-199a-3p在肺癌的发生发展过程中发挥重要作用,能够通过抑制CBX7基因的表达,促进肺癌细胞的增殖、侵袭和转移。     

miR-17-92、自噬在肿瘤中的研究进展

micro RNA(mi RNA)是一类在转录后水平调控目的基因表达的功能性小RNA分子。mi R-17-92基因簇是一个高度保守的基因簇,编码6个mi RNAs,分别为:mi R-17、mi R-18a、mi R-19a、mi R-19b-1、mi R-20a和mi R-92a。细胞自噬(autophagy)是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体进行消化降解的过程。mi RNA的异常表达可影响自噬水平,从而影响肿瘤的发生发展。研究证明mi R-17-92基因簇与细胞自噬及肿瘤的发生密切相关,有望成为具有潜在价值的肿瘤标志物或肿瘤治疗的新靶点。现对mi R-17-92基因簇与细胞自噬和肿瘤的关系进行综述。     

miR-223在结肠癌组织中的表达及促进结肠癌细胞迁移侵袭的机制研究

目的:探讨微小RNA-223 (mi R-223)在结肠癌组织中的表达及对结肠癌HT-29细胞侵袭、迁移能力的影响及机制。方法:检测mi R-223在结肠癌组织与癌旁组织中的表达。通过脂质体转染法将mi R-223模拟物(mi R-223 mimics,mi R-223 mimics组)及microRNA无关序列(mi R-223 NC,NC组)转染入结肠癌HT-29细胞。采用Real-time PCR检测转染后细胞中mi R-223和TWIST的表达,Western blot检测TWIST的蛋白表达,Tranwell检测细胞的迁移与侵袭能力。双荧光素酶报告基因检测mi R-223对TWIST基因启动子活性的影响。采用Transwell迁移与侵袭实验检测mi R-223 mimic及Twist si RNA共转染后人结肠癌细胞系HT-29迁移与侵袭能力的变化。结果:与癌旁结肠组织比较,mi R-223在结肠癌组织中呈现明显高表达(P0.05);与空白对照组和mi R-223 NC组比较,转染mi R-223 mimics后的HT-29细胞中的mi R-223表达显著增加(P0.05)。与阴性对照组和空载转染组相比较,mi R-223 mimics转染组穿透的细胞数目明显增加(P0.05),且mi R-223 mimics转染组的细胞侵袭能力显著增强(P0.05)。与mi R-223 NC组和空白对照组比较,转染mi R-223 mimics的HT-29细胞的TWIST基因m RNA和蛋白表达均显著增加(P0.05)。双荧光素酶检验结果显示TWIST为mi R-223的下游靶基因。共转染TWIST si RNA和mi R-223 mimics的结肠癌HT-29细胞的迁移与侵袭能力较单独转染mi R-223 mimics的HT-29细胞显著减弱(P0.05)。结论:mi R-223可能通过上调下游靶基因TWIST水平促进结肠癌HT-29细胞的迁移与侵袭。     

miR-27在肿瘤、心血管疾病和能量代谢中的作用研究进展

微小RNA(micro RNA,mi RNA)是一种在进化上高度保守的内源性非编码单链小RNA。近年来研究表明,mi RNA在肿瘤发生发展、脂肪代谢、血管生成等方面扮演着重要的角色,其通过靶基因在一定程度上调控细胞的生长、发育和增殖,并且与多种疾病有着密切的联系。现从以上3个方面对mi R-27的最新研究进展进行简要综述,以期为mi R-27的后续研究提供理论依据,丰富mi RNA的研究内涵。     

miR-345靶向调控 TGM1抑制膀胱癌的初步研究

目的:探讨mi R-345调控TGM1表达影响膀胱癌的分子生物学机制。方法:首先,采用RT-qPCR检测T24和RT4细胞中mi R-345、TGM1的表达;再采用mi RNA-NC、mi R-345 mimic、NC inhibitor、mi R-345 inhibitor、control si RNA、si TGM1和pc-DNA3.1/TGM1等转染膀胱癌细胞;然后,采用MTT实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞仪检测细胞凋亡,双荧光报告酶检测mi R-345的靶基因;最后,采用Western blot检测TGM1在细胞中的表达。结果:mi R-345在T24和RT4细胞中表达低于正常细胞(P0.05)。mi R-345过表达时,T24和RT4细胞的增殖侵袭能力减弱,细胞凋亡率上升;mi R-345表达沉默时,细胞增殖和侵袭能力增强,细胞凋亡率下降。双荧光报告基因检测结果显示TGM1为mi R-345的靶基因,mi R-345过表达抑制TGM1的表达(P0.05);mi R-345表达沉默时则表达上调(P0.05)。当TGM1表达沉默时,T24和RT4细胞的增殖和侵袭能力减弱,细胞凋亡率上升;TGM1过表达时该细胞的增殖和侵袭能力增强,细胞凋亡率下降。结论:mi R-345通过下调靶基因TGM1的表达,抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭并促进细胞凋亡。     

miR-369-3p靶向FGF9信号通路调控肝癌细胞增殖与侵袭

目的:阐明脂代谢相关mi R-369-3p在肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)病理组织中的表达特征及其与临床预后的相关性,解析mi R-369-3p在HCC细胞中的作用性质及相应分子机理。方法:实时定量PCR法检测mi R-369-3p在HCC病理组织和细胞中的表达变化,并通过Spearman's法分析mi R-369-3p表达水平与临床病理资料相关性;CCK-8检测、Transwell穿透小室实验和裸鼠荷瘤实验检测敲低内源性mi R-369-3p表达后对HCC细胞增殖和侵袭性的影响作用;利用生物信息学分析、瞬时转染、定点突变和荧光素酶报告基因活性检测分析mi R-369-3p对纤维母细胞生长因子9(fibroblast growth factor 9,FGF9)的转录后调控作用。结果:mi R-369-3p在HCC病理组织(n=68)和细胞中异常低表达,且此低表达趋势与HCC患者预后呈显著负相关关系(x~2=6.907,P=0.0086);敲低内源性mi R-369-3p可显著促进HCC细胞的增殖、侵袭性;参与调控这一抑瘤效应的关键分子机制可能是miR-369-3p与FGF9的3'-UTR区直接结合,在转录后水平抑制FGF9 m RNA的稳定性,进而抑制后者表达水平。结论:miR-369-3p可通过靶向FGF9信号在转录后调控水平负性调控肝癌细胞增殖和侵袭过程,在肝癌发生和进展过程中发挥关键抑癌作用。     

唇腭裂患儿下调表达的miRNA相关研究

目的:唇腭裂是口腔颌面部最常见的先天性畸形,危害严重。mi RNA在细胞分化,生物发育及疾病发生发展过程中发挥巨大作用,越来越多的受到科研人员的关注。本课题对唇腭裂患儿下调表达的mi RNA与唇腭裂相关性进行验证研究,为mi RNA应用在唇腭裂防治中奠定一定的基础。方法:通过芯片分析方法检测唇腭裂患儿表达下调的mi RNA,利用MIRDB、TARGETSCAN-VERT和RNA22-HSA这三个生物信息学软件对唇腭裂患儿表达下调的mi RNA进行靶基因预测分析,验证候选mi RNA与唇腭裂具有相关性。结果:得出唇腭裂患儿中出现差异表达下调的mi RNA有hsa-mi R-3119,hsa-mi R-3915等73个,其中hsa-mi R-3611对应的靶基因GABRB3和hsa-mi R-764对应的靶基因F13A1有文献报道与唇腭裂具有相关性。结论:hsa-mi R-3611,hsa-mi R-764可能与唇腭裂的发生存在关联。     

意大利蜜蜂幼虫肠道在球囊菌胁迫后期的差异表达微小RNA及其靶基因分析

【目的】蜜蜂球囊菌Ascosphaera apis(简称球囊菌)是一种特异性侵染蜜蜂幼虫肠道的致死性真菌病原。微小RNA(microRNA,mi RNA)是一种在转录后水平对m RNA进行负调控的关键调控因子。本研究旨在对意大利蜜蜂Apis mellifera ligustica(简称意蜂)幼虫肠道在球囊菌胁迫后期的差异表达mi RNAs(DEmiRNAs)及其靶基因进行深入分析,为揭示DEmiRNAs在胁迫应答中的作用提供重要信息。【方法】利用small RNA-seq(s RNA-seq)技术对正常及球囊菌侵染的意蜂6日龄幼虫肠道(分别表示为Am CK和Am T)进行测序,通过相关生物信息学软件对DEmiRNAs进行预测和分析。利用TargetFinder软件预测DEmiRNAs的靶基因,然后利用Blast软件对靶基因进行GO和KEGG数据库的功能注释。通过Cytoscape软件构建DEmiRNAs与其靶m RNAs的调控网络。通过茎环实时荧光定量PCR(stem-loop RT-qPCR)验证测序数据的可靠性。【结果】Am CK和Am T的测序分别得到9 230 496和10 823 667条有效序列标签; Am CK vs Am T比较组中包含15个上调和6个下调mi RNAs,分别结合3 503和3 252个靶基因,它们可分别注释到40和39个GO terms以及104和99条代谢通路;进一步分析发现调控网络中的17个DEmiRNAs靶向结合116个与丝氨酸蛋白酶相关的m RNAs,14个DEmiRNAs靶向结合54个与泛素介导的蛋白水解相关的m RNAs。Stem-loop RT-qPCR验证结果显示随机选择的4个DEmiRNAs (mi R-251-x,mi R-9277-y,mi R-1672-x和mi R-4968-y)的表达量变化趋势与测序结果一致,表明测序数据真实可信。【结论】本研究率先对意蜂幼虫肠道在球囊菌胁迫后期的DEmiRNAs及其靶基因进行预测与分析,提供了mi RNAs的表达谱和差异表达信息。ame-miR-927b,mi R-429-y和mi R-8440-y等DEmiRNAs可能参与对丝氨酸蛋白酶的调控和对泛素介导的蛋白水解的调控,DEmiRNAs与靶基因之间存在复杂的调控网络关系。DEmiRNAs可参与到意蜂幼虫肠道与球囊菌间的互作。     

循环miR-155作为肿瘤生物标志物的研究进展

microRNAs(mi RNAs)是一类在转录后水平影响生物体基因表达的小分子非编码RNA,参与调控机体正常发育和疾病发生发展等过程。新近研究发现,循环mi RNA由于具有取样方便和高度稳定性等优点,迅速成为目前的研究热点。micro RNA-155(mi R-155)在多种肿瘤中高表达。循环mi R-155已被证实与多种肿瘤的发生、发展相关,可作为一种分子标志物用于肿瘤的早期诊断和实时监测。该文围绕循环mi R-155作为肿瘤标志物的研究进展予以综述。     

子宫肌瘤差异表达microRNA的定量分析及靶基因鉴定

Micro RNA(mi RNA)是一类非编码单链小分子RNA,广泛参与人类各种生理、病理过程。最新研究提示,mi RNA在子宫肌瘤中起着重要调控作用,该研究试图对子宫肌瘤组织中差异表达mi RNAs进行表达验证及靶基因鉴定,结果发现,与瘤旁组织相比,mi R-363、mi R-490、mi R-135b等的表达水平在肌瘤组织中有着4~6倍的上调,而mi R-217、mi R-590、mi R-451则下调3~5倍。通过软件预测结合表达定量分析,发现其中mi R-363的靶基因为卵泡激素相互作用蛋白1基因(folliculin interacting protein 1,FNIP1)和溶质载体家族蛋白12成员5(solute carrier family 12 member5,SLC12A5)。mi R-135b的靶基因核受体亚科3 C组,成员2(nuclear receptor subfamily 3,group C,member 2,NR3C2)在肌瘤组织中表达有显著下降,而mi R-590的靶基因锌指蛋白367基因(zinc fi nger protein 367,ZFN367)和去泛素水解酶1基因(yeast OTU deubiquinating enzyme 1 homolog,YOD1)在肌瘤组织中的表达水平显著上升。进一步的报告基因分析发现,其中FNIP1、NR3C2、ZNF367的3′UTR能够与相应的mi RNA结合。分析相同肌瘤样品中表达水平的关系发现,这三个靶基因表达均与相应的mi RNA呈显著的负相关。该研究的发现为子宫肌瘤的分子机制研究和诊治提供了新的参考。