转化生长因子－β对细胞外基质基因表达调节作用的研究进展

转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）是一类具有激素样活性的多肽生长因子,许多正常和转化细胞均可合成并分泌ＴＧＦ－β,ＴＧＦ－β既可刺激细胞的增殖,又可刺激细胞的分化,对细胞进行双向调节。细胞外基质（ＥＣＭ）对细胞的增殖和分化也具有控制作用,ＥＣＭ主要成份的ｍＲＮＡ表达可被ＴＧＦ－β诱导和调节,而且两者具有一定的相关性。提示ＴＧＦ－β可能是通过ＥＣＭ实现其对细胞的双向调节。     

转化生长因子—β对细胞外基质基因表达调节作用的研究进展

转化生长因子－β是一类具有激素样活性的多肽生长因子,许多正常和转化细胞均可合成并分泌ＴＧＦ－β,ＴＧＦ－β既可刺激细胞的增殖,又可刺激细胞的分化,对细胞进行双向调节。细胞外基质对细胞的增殖和分化也具有控制作用,ＥＣＭ主要成份的ｍＲＮＡ表达可被ＴＧＦ－β诱导和调节,而且两者具有一定的相关性。提示ＴＧＦ－β可能是通过ＥＣＭ实现其对细胞的双向调节。     

β—Agkistrodotoxin的聚全与异构体观察

中国泊浙产短尾蝮蛇突触前神经毒素经制备电泳被进一步纯化,经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ鉴定,观察到天然β１－ＡｇＴｘ以及经电泳纯化获得的碱溶β１－ＡｇＴｘ－ＯＨ成分在电科谱上出现的聚合谱带,然而这些聚合谱带的含量似并不随时程的延长而明显地增强,另经双向分析发现,无论是天然的β１－ＡｇＴｘ或经电泳经获得的碱溶β－ＡｇＴｘ－ＯＨ成分均含有三个具有不同等电点及不同含一比例的异构体谱带,天然β１－ＡｇＴｘ－ＯＨ成分     

人疱疹病毒6型在艾滋病发病中的作用

许多临床和实验研究结果表明人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）在人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）自然感染过程中起着促进因子的作用。ＨＨＶ－６与ＨＩＶ有着共同的Ｔ细胞嗜性,除此以外,ＨＨＶ－６还能感染杀伤ＣＤ８＾＋Ｔ细胞,ＮＫ细胞单核－巨噬细胞,故认为免疫系统潜在影响更大。弄清ＨＨＶ－６在ＨＩＶ感染过程中对免疫系统的损伤作用,将有助于阐明艾滋病发病的复杂机制。     

白细胞介素—1结构与功能关系的研究进展

白细胞介素－１（ＩＬ－１）是一种作用非常广泛的多肽生长因子,了解ＩＬ－１结构与功能的关系对阐明其作用是很有必要的。ＩＬ－１β含１２条反向平行β折叠链,其三维结构象四面体,ＩＬ－１α的二级结构和高级结构与ＩＬ－１β相似;ＩＬ－１的一些子肽和氨基酸残基在ＩＬ－１与受体的结合和ＩＬ－１功能的发挥中起着重要作用。本主要就ＩＬ－１的二级结构与三级结构,ＩＬ－１结构与功能关系的研究进展作一简要综述。     

一种快速检测β－半乳糖苷酶活性的试纸方法

建立了一种检测β－半乳糖酶活性的５－溴－４－氯－３－吲哚－β－半乳糖苷（Ｘ－ｇａｌ）试纸方法。其原理在于酶色原底物Ｘｇａｌ在β半乳糖苷酶作用下产生蓝色５－溴－４－氯－吲哚。此方法Ｘ－ｇａｌ用量少、操作简便、省时,适用于基因克隆的检定。     

肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及白细胞介素1β（IL1－β）对胶质增生的影响及机理

本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞,采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明：体外培养时ＴＮＦ－α在浓度为１０～２００ｕ／ｍｌ培养液时均能促进胶质细胞增生（Ｐ＜０．０５）,ＩＬ１－β在浓度为５～２００ｕ／ｍｌ培养液时能促进胶质细胞增生,ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β其促进胶质细胞增生作用更强烈,ＴＮＦ－α抗体能完全阻断ＴＮＦ－α的促增生作用,部分阻断ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β的促增生作用。在体实验时,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α的作用与离体时相似,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α亦能促进胶质细胞增生,二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示,外源性ＴＮＦ－α及ＩＬ１－β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。     

甾体激素对免疫细胞快速作用的非基因组机制

神经内分泌系统和免疫系统存在双向的联系 ,构成复杂的信息网络。甾体激素对免疫细胞的调节作用是上述网络中的重要一环。越来越多的证据表明 ,甾体激素对免疫细胞亦广泛存在着非基因组机制介导的快速作用 ,本文就此作一综述     

白介素-1 β通过JNK/p38信号-转导通路调控肾系膜细胞表达α-平滑肌肌动蛋白

为探讨细胞内丝裂素原活化蛋白激酶（MAPK）家族各亚类信号转导通路在炎症性细胞因子白介素－1β（IL－1β）对大鼠肾系膜细胞（rMC)表型标志物α-平滑肌肌动蛋白（α－SMA）表达及其分布中的调控作用,以IL－1β（10ng/ml)刺激体外培养的rMC,用电穿孔基因转染及免疫杂交法观察IL－1β对α－SMA基因启动子活性及蛋白表达的作用,并用共聚焦荧光显微镜及透射电镜观察IL－1β刺激前后细胞内α-SMA及微丝的分布变化。通过应用PD98059和SB203580特异阻断ERK和p38通路、共转染显性失活JNKK基因特异阻断JNK通路,观察阻断对IL－1β刺激所致α-SMA表达或启动子活性的影响。结果显示,IL－1β刺激6h可明显上调α－SMA启动子活性,在1－2d内显著促进其蛋白合成;IL－1β刺激24h后,细胞内α-SMA及微丝在细胞核周的分布增加。阻断ERK通路对IL－1β诱导的α-SMA表达无明显影响;阻断JNK及p38通路均可使IL－1β诱导的α－SMA表达明显受抑;阻断p38通路的作用比阻断JNK通路更强,而且对基础状态的α-SMA表达也有抑制作用。上述结果提示,IL－1β可刺激rMC发生表型转化,其表型标志物α－SMA可通过基因转录增强而增加蛋白表达,在细胞内的分布向核周转位积聚。JNK及p38通路是介导IL－1β刺激rMC α-SMA表达的主要信号转导途径,而ERK通路不影响IL－1β的这一作用。     

下丘脑的免疫调节作用

下丘脑与免疫系统之间有双向作用。下丘脑有免疫反应的兴奋区和抑制区。支配淋巴器官的神经纤维的一个重要功能是免疫调节,淋巴细胞表面的神经介质与激素受体是这个调节环路中的感受器与效应器。通过神经内分泌系统和自主神经系统,下丘脑在调控免疫反应的同时接受免疫系统上行的反馈信号。这表明下丘脑是免疫反应神经体液调节的中枢。