肾脏巨大血管平滑肌脂肪瘤合并结节性硬化1 例报告并文献复习

目的:总结肾脏巨大血管平滑肌脂肪瘤合并结节性硬化的临床及组织病理特点,探讨其诊疗方法及预后情况.方法:回顾性分析1例罕见的肾脏巨大血管平滑肌脂肪瘤合并结节性硬化的临床特征、组织病理学特点以及诊断、治疗方法,同时复习近年来的国内外相关文献.结果:患者于我院行剖腹探查,右肾巨大肿瘤切除术,术后病理示血管平滑肌脂肪瘤.手术后患者恢复良好,症状明显改善,肝肾功能正常.术后3个月复查CT:左肾区与术前比无变化,右肾区未见肿瘤复发.结论:对于巨大肾脏血管平滑肌脂肪瘤合并结节性硬化的患者,手术治疗仍可作为可选择的治疗方法,但其远期预后仍待观察.     

磁共振成像和计算机X线断层扫描肝对血管平滑肌脂肪瘤的诊断价值

为了探讨磁共振成像(MRI)和计算机X线断层扫描(CT)肝对血管平滑肌脂肪瘤的诊断价值,本研究选择了我院收治的肝脏血管平滑肌脂肪瘤患者43例作为研究对象,分别采用MRI和CT对患者进行检查,比较CT和MRI单独诊断及CT+MRI联合诊断时的检出率和误诊率。43例肝脏血管平滑肌脂肪瘤患者中女性占74.4%,平均年龄为(44.3±9.8)岁。65.1%的患者无明显临床症状,有症状的患者主要为腹痛。患者的肿瘤直径为(4.76±2.3) cm,肿瘤部位主要为肝右叶(67.4%)。经病理结果证实,血管瘤型、肌瘤型、脂肪瘤型和混合型依次为5例、7例、11例和20例。CT和MRI的联合诊断检出率(72.09%)高于CT (48.84%)或MRI(46.51%)单独诊断,然而差异不显著(p0.05)。误诊类型主要包括肝细胞癌、腺瘤、血管瘤和肝脏局灶性结节增生。CT+MRI联合诊断时的误诊率(23.26%)显著低于CT (48.84%)和MRI (46.51%)单独诊断。CT和MRI联合诊断有助于降低误诊率,然而,仍需要做进一步的病理检查。     

瘦素及其受体在宫颈癌中的表达和意义

目的探讨瘦素(leptin)及其受体(OB-R)在宫颈癌中的表达与临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学技术检测10例慢性宫颈炎、12例宫颈上皮内瘤样病变、50例宫颈癌中leptin和OB-R的表达,利用CD34标记宫颈癌血管内皮细胞并计算微血管密度(MVD)。结果leptin和OB-R仅在10例慢性宫颈炎、12例上皮内瘤样病变的鳞状上皮层中呈弱阳性表达;50例宫颈癌中Leptin染色( )39例,OB-R染色( )33例;宫颈癌中leptin表达、MVD与肿瘤分化程度、浸润深度和是否远处转移呈正相关(P<0.05),与患者年龄和肿瘤组织学分型无关(P>0.05);OB-R表达与浸润深度和是否远处转移呈正相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤分化程度和组织学分型无关(P>0.05);leptin或OB-R染色( )MVD明显高于染色(-)者。结论Leptin是宫颈癌重要的血管生长因子,瘦素及其受体和MVD与肿瘤的恶性程度密切相关。     

1例结肠血管周上皮样细胞分化肿瘤的报道

目的:探讨血管周上皮样细胞分化肿瘤的临床病理特点及免疫表型.方法:对1例结肠血管周上皮样细胞分化肿瘤的临床病理和免疫组织化学进行分析、并结合相关文献复习.结果:肿块界限清楚,无包膜,镜下观察:瘤细胞包括上皮样细胞及梭形细胞,胞质丰富透明或呈颗粒状嗜酸性胞质,核分裂象少见,间质富于薄壁毛细血管,偶见管壁透明变的大血管.免疫表型肿瘤细胞HMB45和α-SMA阳性,而CD34、CD31、S-100、CK均阴性.结论:血管周上皮样细胞分化肿瘤是一组非常少见的间叶源性肿瘤.因其特殊形态、免疫组化表达应归入血管周上皮样细胞相关肿瘤,极少数可以是恶性.     

甲状腺上皮样血管内皮瘤临床病理及分子生物学特点分析

为探讨甲状腺上皮样血管内皮瘤的病理形态特征、免疫表型和鉴别诊断,对2例甲状腺上皮样血管内皮瘤进行临床资料分析、随访,并观察其病理形态及免疫组织化学染色分析。2例甲状腺上皮样血管内皮瘤均位于甲状腺下极,实性,切面暗红色,镜下由增生的血管内皮细胞构成,具有上皮样细胞形态,胞浆较丰富,嗜酸性,多呈空泡状,细胞间可见血管腔,免疫组化:CD34(+)、Vim(+)、细胞角蛋白(cytokeratin,CK)(-)、甲状腺球蛋白(thyroid globulin,TG)(-)。上皮样血管内皮瘤是一种罕见的甲状腺肿瘤,其生物学行为属于低度恶性。     

非编码RNA调控血管平滑肌细胞成骨样表型转化的研究进展

分化成熟的血管平滑肌主要功能是收缩血管、调节血管周径及血压等.在高磷、高糖、维生素D₃、炎症等因素的作用下,平滑肌细胞可转分化为成骨样细胞参与血管钙化的形成,诱发心脑血管不良事件.非编码RNA是经基因转录但不翻译为蛋白质的一类RNA总称,其通过调控多种细胞活动来参与机体的生理和病理过程.已有研究表明,非编码RNA可通过调控血管平滑肌细胞成骨样表型转化影响血管钙化的发生、发展.本文从微小RNA、长链非编码RNA、环状RNA几方面综述非编码RNA在血管平滑肌成骨样表型转化中的调节作用,有助于进一步了解血管钙化的分子机制以及发现防治血管钙化的新靶点.     

胚胎干细胞SM22α-EGFP表达克隆的建立及平滑肌细胞体外发育的动态观察

为探讨血管发育早期血管平滑肌细胞(VSMCs)募集和增殖特点,构建了含有SM22α启动子序列和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)编码序列的质粒,建立了平滑肌特异性蛋白SM22α启动子控制下稳定表达EGFP的胚胎干细胞株(ESCs),以研究VSMCs的发育特点.实验发现,起源于SM22α-EGFPESCs形成的胚胎小体(EBs)在第11天开启SM22α启动子并表达EGFP.此后EGFP阳性细胞持续增加,在第30天达到高峰.VSMCs多起源于EBs中细胞密集处,应用免疫荧光染色及RT-PCR观察到EGFP阳性细胞表达多种平滑肌特异性标志物.在贴壁培养的胚胎小体中VSMCs形态可分为纺锤形及上皮样的多角形,慢速视频显微摄像测得纺锤形细胞迁移速度较上皮形细胞快.以上结果表明,SM22α-EGFPESCs分化形成的EBs可以模拟体内早期胚胎血管形成过程,从形态学上获得VSMCs募集分化的证据.     

血栓闭塞性脉管炎49例血液流变学分析

为了解血栓闭塞性脉管炎(简称脉管炎)的血液流变学变化,本文对抚顺地区49例脉管炎患者和48例正常人进行了调查,现将结果报告如下:对象和方法1 对象正常组男28例,女20例,年龄40～62岁,平均52岁.脉管炎组男39例,女10例,年龄30～76岁,平均51岁.正常组经严格体检均无心、脑和周围血管疾病.脉管炎组按1971年全国脉管炎防治会议资料诊断依据和分期标准,本组病情Ⅰ期10例,Ⅱ期32例,Ⅲ期7例.2 检查方法:驭静脉血,肝素(25单位/10ml血)抗凝,用江苏无锡石塘湾医学电子仪器厂生产的     

1例肺原发性微小脑膜瘤样结节临床病理分析并文献分析

目的 探讨肺微小脑膜瘤样结节（minute pulmonary meningothelial-like nodule, MPMN）的临床病理特征。方法分析1例MPMN临床资料,观察组织学形态特征及免疫表型特点。结果 患者男性,61岁,发现肺结节半年余,CT示右肺上叶磨玻璃结节,肿瘤性病变不除外。镜下病变区界限清晰,由上皮样或短梭形上皮样细胞构成,围绕薄壁小血管呈漩涡状生长,细胞界限不清,胞浆红染,染色质细腻均匀,未见核分裂。免疫组织化学检测显示EMA、Vim、PR、CD56、SSTR2a均阳性,CgA、SY、CK-P、TTF-1均阴性。结论 MPMN是一种罕见良性病变,依据病理组织学特征,并结合免疫组织化学可以做出明确诊断。     

蜗轴螺旋动脉平滑肌的培养及其鉴定

目的:本研究通过联合两种常用的细胞培养方法,建立了一个蜗轴螺旋动脉平滑肌细胞原代培养的模型.方法:分离的蜗轴螺旋动脉的平滑肌来自于豚鼠.切碎血管组织并且将其放入37度的0.1%胰蛋白酶溶液中消化20分钟.消化后,将这些消化后的组织块在35-mm的培养皿中贴壁.运用这种培养方法,混杂的成纤维细胞通过与血管平滑肌细胞不同的贴壁能力,可在传代的时候被去除.在7-10天后,细胞从组织块中长出来.大约3周,细胞可长满培养皿.在第三代培养的血管平滑肌细胞中,纯的并且活性好的细胞可以被活得.经过形态学,免疫荧光化学和电镜对这种方法得到的血管平滑肌细胞进行了鉴别.结果:显示了典型的平滑肌的细胞的特点:形态学的"峰-谷"样的生长形态,免疫荧光化学显示这些细胞表达平滑肌细胞的特异性标志物(α-SM-actin和myosin.结论:通过本文研究方法得到的大量的纯的蜗轴螺旋动脉血管平滑肌细胞是一个很好的研究血管平滑肌细胞在内耳循环紊乱过程生理功能的一个体外模型.除此之外,还可以是一些作用于血管平滑肌药物评价的体外模型.     

高血磷诱导慢性肾衰患者血管钙化作用机制

血管钙化是慢性肾病患者心血管疾病发生的主要原因,由于肾脏功能紊乱以及继发的内分泌调节紊乱,慢性肾病病人常常发生高磷血症。众多的研究表明,升高的血清磷能够直接作用于血管平滑肌细胞进而促进血管钙化。目前的研究显示,高磷能够通过诱导平滑肌细胞分化为软骨/成骨样细胞、促进细胞凋亡以及激活氧化应激和炎症反应等多方面促进血管钙化。本文主要综述高磷导致血管钙化机制的研究最新进展,以及控制患者血清磷对于防治血管钙化的效果。     

降纤酶治疗视网膜静脉阻塞疗效的观察

视网膜静脉阻塞(RVO)是常见的视网膜血管病,病因复杂,故治疗本病较困难,且其病程缓慢,冗长,晚期常见有黄斑囊样水种和新生血管形成,导致患者视功能明显减退,甚至失明。我们于1999年2月始用降纤酶配合其他一些辅助药物治疗30例RVO患者并于随访,现将结果报告如下。1 临床资料1.1 一般情况:30例(30眼),男18例,女12例,其中右眼17例,左眼13例。年龄19～75岁,平均52岁,40岁以上23例,40岁以下7例。均为单眼发病,     

I型纤溶酶原激活物抑制物在紫癜肾炎肾组织中的表达

为研究I型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)在紫癜肾炎病理机制中的作用.采用免疫组织化学和原位杂交方法检测了23例紫癜肾炎患者肾组织中的PAI-1.结果证实:在正常肾组织内和紫癜肾炎肾组织内均可检测到PAI-1表达,PAI-1mRNA原位杂交阳性信号主要分布于血管平滑肌细胞和肾小管上皮细胞内,紫癜肾炎肾小球内有紫兰色阳性信号,且强度与肾小球内细胞的增生程度有关.     

外泌体调控血管钙化的研究进展

血管钙化是钙、磷等矿物质在血管壁的异常沉积,是一个主动的、活跃的、被高度调控的生物学过程,受到钙磷代谢紊乱、氧化应激、机械应力和炎症等多种因素的影响.作为胞间通讯的重要载体,外泌体已被证实与血管钙化的发生密切相关.一方面,外泌体可以通过在细胞间传递蛋白质、microRNAs等信息,促进血管平滑肌细胞发生成骨样表型转化以及矿物质沉积;另一方面,外泌体还可以诱导血管内皮细胞发生内皮-间充质转化,进而调控血管钙化的进程.但是,外泌体在内皮细胞和平滑肌细胞参与血管钙化进程中的具体作用及机制目前尚不完全清楚.本文就外泌体在调节平滑肌细胞的成骨样表型转化、矿物质沉积、microRNA转运以及内皮细胞的内皮-间充质转化中的作用进行了综述,以期为血管钙化的防治提供新思路.     

肺复合性血管内皮瘤1例报道及文献复习

目的:探讨复合性血管瘤(composite hemangioendothelioma,CHE)的临床病理和生物学特点。方法:结合相关文献对1例肺复合性血管内皮瘤伴皮肤和脑转移的临床资料、组织病理特征及免疫组化结果进行分析。结果:镜检见肿瘤组织由良性、中间型及恶性血管多种成分混合组成:肺组织与头皮的真皮及皮下组织的病变相似,为浸润性生长,病变包括上皮样血管内皮瘤(约占50%)、网状型血管内皮瘤(约占15%)、梭形细胞血管瘤(约占20%)、"血管肉瘤样"区域(约占5%)和良性血管病变(约占10%)。颅内病变可见上皮样血管内皮瘤、梭形细胞肿瘤及动静脉畸形区域。免疫组化标记示FⅧRAg( )、cD34( )。结论:肺复合性血管内皮瘤属交界性/低度恶性肿瘤,确诊依赖于病理形态学,有复发倾向,少见转移。     

3例前列腺素E1过敏反应的护理观察

前列腺素E_1(PGE_1)具有广泛的生理活性.它能直接作用于血管平滑肌,扩张动脉血管.我科于1995年8月开始用该药治疗心绞痛、心肌梗塞、脑血栓形成等症84例.出现3例不同程度的过敏反应.现介绍如下:1 病例介绍例1:男,65岁.诊断为脑血栓形成入院.用5%葡萄糖500ml加PCE_1200mg静脉点滴,约半小时,出现呼吸困难,颜面变紫红色,喉头堵塞感,头晕,大汗,血压下降.立即停止输液,平卧,氧气吸入.盐酸肾上腺素1mg皮下注射,50%葡萄糖20ml加地塞米松10mg静脉注射,非那根25mg肌肉注射.20min后症状缓解,血压回升.2h后患者自觉乏力、头晕,继续治疗原发疾病.5天后转院治疗.     

ESDN蛋白在肿瘤中的作用及分子机制

内皮细胞和平滑肌细胞衍生的神经纤毛样蛋白(endothelial cell and smooth muscle cell derived neuropilin like protein,ESDN)是一种新型跨膜蛋白。既往研究表明，ESDN参与血小板源性生长因子、血管内皮生长因子和胰岛素等信号途径介导的血管再生和血管重构。随着研究的不断深入，在多种肿瘤中发现了ESDN的异常表达，ESDN参与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、上皮-间质转化、免疫逃逸等过程。本文综述了ESDN在肿瘤中的作用机制和调控网络，为了解及深入研究这一重要跨膜蛋白提供参考。     

原发性肺动脉肉瘤的临床病理学研究

目的：探讨原发性肺动脉肉瘤的临床病理特征、免疫表型及预后。方法：对3例（2例女性,1例男性平均年龄41岁）原发性肺动脉肉瘤的临床资料、组织学及免疫组化标记结果进行分析。结果：临床表现为胸闷、气短、进行性加重的呼吸困难,CT及核磁检查可显示肺动脉腔内充盈缺损。病理检查：巨检组织呈肉瘤样、黏液样或胶冻状肿物,紧贴肺动脉内壁生长,并沿血管腔延伸状似血管塑型。镜下肿瘤组织由梭形细胞和黏液样基质构成,均伴有不同程度的坏死。1例诊断为原发性肺动脉内膜肉瘤,2例为平滑肌肉瘤。结论：原发性肺动脉肉瘤是一种起源于肺动脉的罕见恶性肿瘤,其临床及影像学表现均无特异性,确诊依赖于病理组织学及免疫组织化学;临床预后差。     

新型金属蛋白酶ADAMTS-7促进体内和体外血管平滑肌细胞增殖

血管平滑肌细胞增殖和迁移对动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄的发生具有重要作用.本课题组之前的研究发现,含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶ADAMTS-7能够通过调节血管平滑肌细胞迁移直接促进新生内膜的形成.然而ADAMTS-7是否影响血管平滑肌细胞增殖尚不清楚.本研究发现,腔内给予腺病毒造成在体ADAMTS-7过表达能够明显促进大鼠血管损伤7天后新生内膜的形成.PCNA阳性细胞比例在过表达ADAMTS-7的血管内膜和中膜中明显增多.此外,利用血管外膜涂抹小干扰RNA的技术沉默ADAMTS-7体内表达.结果表明,与对照组相比,敲低ADAMTS-7能够明显抑制内膜增厚和内膜平滑肌细胞增殖,但是并不影响中膜细胞.3H掺入实验结果表明,过表达ADAMTS-7能够明显促进体外培养的原代血管平滑肌细胞增殖,基因沉默则抑制其增殖.综上所述,新型金属蛋白酶ADAMTS-7能够在体内和体外促进血管平滑肌细胞增殖.本研究结果提示,ADAMTS-7可能成为防治动脉粥样硬化和血管成型术后的再狭窄的新作用靶点.     

一个门静脉血管海绵样变治疗的新方法——门静脉人工血管置换

目的:探索手术治疗门静脉血管海绵样变的新方法.方法:采用单纯门静脉人工血管置换,即不做分流、断流术,并保存脾脏治疗门静脉血管海绵样变的患者2例.结果:2例患者的术后肝功能及门静脉内血液流速恢复正常,脾脏逐渐缩小.结论:门静脉人工血管置换是治疗肝前性门静脉血管海绵样变的安全、可行的新方法.