研究发现物种灭绝有连带作用

例1,[第(2)部分第31题]胰高血糖素对小白鼠和人具有相同的生理作用。为了验证“胰高血糖素具有升高血糖的生理作用”,请以小白鼠为实验对象设计实验步骤,预测和解释实验应出现的结果,并写出实验结论。(一)实验材料和用具:正常实验小白鼠2只,生理盐水,用生理盐水配制的适宜浓度的胰高血糖素溶液,班氏糖定性试剂,注射器,试管,烧杯等。(二)实验步骤:(实验提示:采用腹腔注射给药,给药剂量不作实验设计要求;给药1h后,用注射器在小鼠膀胱处穿刺取尿液。)(三)实验结果的预测、解释和结论:答案:(二)实验步骤:(1)确定一只鼠为实验鼠,腹腔注射胰高血糖…     

浅析"胰岛素和胰高血糖素"

现行人教版高中生物教材必修本第一册P86～87中提到“拮抗作用是指不同激素对同一生理效应发挥相反的作用.这可以通过胰岛素和胰高血糖素对血糖含量的调节来说明.”“当血糖含量较高时,胰岛素分泌增加,胰高血糖素分泌减少……”,“当血糖含量较低时,胰岛素分泌减少,胰高血糖素分泌增加……”,此处容易给学生造成这种认识：胰岛素和胰高血糖素的生理作用相反,因而两种激素的分泌也相互抑制,即胰高血糖素含量的增加会抑制胰岛素的分泌;胰岛素含量的增加会抑制胰高血糖素的分泌.事实是否这样呢？再看现行人教版高中生物教材选修本P12中内容：“图1-7、血糖的激素调节示意图。”     

~(21)Ala定点突变胰高血糖素及结构与功能变化

 胰高血糖素是由 2 9个氨基酸组成的多肽激素 ,具有促糖元分解的生理功能 ,其拮抗剂有治疗糖尿病病人的潜在应用价值 .在获得重组胰高血糖素基因工程菌基础上 ,利用定点突变技术改造其第 2 1位氨基酸天冬氨酸为丙氨酸 ,并经DNA测序证明胰高血糖素基因发生了点突变 .用IPTG诱导表达后 ,经亲和层析和反相高效液相层析 ,纯化到突变型重组2 1Ala 胰高血糖素 .质谱测定分子量与理论值相符 .利用园二色谱比较重组胰高血糖素和突变的2 1Ala 胰高血糖素在TFE中的二级结构 ,发现胰高血糖素以α螺旋为主要二级结构 ,2 1Ala 胰高血糖素仍有α螺旋结构特征 ,并且含量有所增大 .利用兔升血糖试验 ,发现2 1Ala 胰高血糖素生物活性比重组胰高血糖素减少 51 % (P <0 .0 1 ) .显示天然胰高血糖素第 2 1位氨基酸天冬氨酸与形成α螺旋结构关系不大 ,但在发挥胰高血糖素的生物功能中有重要作用 ,与其可作为钙离子结合位点 ,参与胰高血糖素和受体结合的潜在功能密切相关 .     

关于胰岛素和胰高血糖素参与血糖调节作用

《生物学通报》2006年41卷第2期目次Ⅱ页刊登了北京市第二十二中学陈珊老师提的问题,关于“胰岛素有抑制胰高血糖素分泌的作用,为何胰高血糖素的产生却能促进胰岛素的产生?”,北京大学医学部生理系徐国恒教授做答。陕西省南郑县南郑中学张辉老师对徐国恒教授的回答提出疑义(见本期23页)。为此,笔者对胰岛素和胰高血糖素参与血糖调节作用,进一步解释如下。     

胰高血糖素在大肠杆菌中的分泌表达

报道了用基因工程方法构建含phoA(碱性磷酸酯酶)启动子、phoA信号肽与胰高血糖素基因的表达载体pAGluT.实验证明,转化了pAGluT的大肠杆菌(E.coli YK537)可高水平地分泌表达胰高血糖素,其表达量为80 mg/L.phoA表达系统分泌表达的胰高血糖素的物化性质与天然胰高血糖素相同,并具有相同的生物活性.这一结果不仅为基因工程生产胰高血糖素打下基础,亦为研制胰高血糖素的拮抗剂以及其他多肽的基因工程研究提供了新的思路.     

胰岛素和胰高血糖素

高中生物必修课本第一册85页讲胰岛素的作用,第86页讲胰岛素和胰高血糖素的相互作用--拮抗作用;选修课本第12页讲胰岛素和胰高血糖素在血糖平衡调节中的作用.我认为教材中多处内容不清楚,教师在处理教材时容易产生疑问.现说明如下:……     

胰高血糖素抗大鼠失血性休克的研究

在重度失血性休克大鼠上(MAP=3.33～3.87kPa)观察到,静脉注射胰高血糖素(20μg/kg)不仅使动脉血压回升,心率加快;而且还明显增加残余循环血量。用注射高渗葡萄糖的方法模拟胰高血糖素所致的高血糖浓度,提示胰高血糖素的升压作用与其升糖作用没有明显的关系。实验结果表明,胰高血糖素对急性失血性休克大鼠有良好的抗休克作用,其升压效应可能是通过增加心输出量和循环血量实现的。     

发现胰高血糖素的新功能:中枢抗阿片作用

长期以来,胰高血糖素被视为肾—肠—胰腺系统特有的激素,具有刺激葡萄糖释放的作用。近年来相继发现,哺乳类中枢神经系统亦有胰高血糖素及其受体,而且其解剖分布与阿片肽及其受体非常相似,提示胰高血糖素与阿片肽可能存在功能上的相互作用。     

GLP-1与2型糖尿病的研究进展

胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)具有促进胰岛素分泌、保护胰岛β细胞、降低食欲等多种重要功能,在控制体内血糖平衡的过程中发挥重要作用。2型糖尿病的发生伴随着胰高血糖素样肽-1生物应答功能受损。胰高血糖素样肽-1类似物、胰高血糖素样肽-1受体激动剂和胰高血糖素样肽-1降解酶抑制剂等糖尿病治疗药物已在临床上表现出很好的应用前景。     

干预胰高血糖素信号通路治疗糖尿病的研究进展

胰高血糖素是胰岛素最重要的拮抗激素,其从胰岛α细胞合成后分泌入血,与靶组织的胰高血糖素受体结合,激活靶信号通路,生成环一磷酸腺苷(cAMP),促进糖原分解和糖异生,升高血糖.愈来愈多的研究显示,通过抑制α细胞产生和分泌胰高血糖素、中和血循环胰高血糖素、胰高血糖素受体拮抗剂、抑制胰高糖素受体基因表达等干预胰高血糖素的信号通路的措施有可能成为治疗糖尿病的新方法.     

侧脑室注射胰高血糖素对兔血浆自由脂肪酸、血糖及胰岛素浓度的影响

胰高血糖素是一种脑-肠肽,但它在脑中的生理作用尚不清楚。本工作在家兔侧脑室埋藏慢性套管,并通过注射20μl含0.5—5μg的胰高血糖素溶液,在注射后的15、45、75、105分钟各取血样测定血糖、血浆自由脂肪酸(FFA)和胰岛素的浓度。结果发现:(1)对血糖及血浆胰岛素浓度无明显影响;(2)能引起血浆 FFA 浓度降低,且与剂量有依赖关系,在注射后的45分钟,FFA 降低最明显,以后逐渐恢复;(3)皮下注射阿托品(0.2mg/kg)或静脉注射酚妥拉明(5mg/kg)均不能消除侧脑室注射胰高血糖素降低 FFA 的作用;(4)静脉注射心得安(5mg/kg)能阻断侧脑室注射胰高血糖素的降低 FFA 的作用。这似表明脑中的胰高血糖素可能参与脂代谢的调节,并可能是通过肾上腺素β-受体起作用的。     

GLP-1合成与分泌的分子机制及其影响因素北大核心CSCD

肠促胰素之一的胰高血糖素样肽(GLP-1)是胰高血糖素原基因在肠道L细胞中编码的产物。研究发现GLP-1具有抑制摄食、刺激胰岛素分泌从而降低餐后血糖等重要生物学功能,而GLP-1类似物和受体激动剂等已作为糖尿病治疗主要药物用于临床。本文总结近年关于GLP-1合成与分泌的研究进展,简要介绍胰高血糖素原基因转录、翻译后修饰及其相关调控机制,并从营养物质、激素、自主神经系统、机体生理状态和病理状态等方面,介绍影响GLP-1水平的一些主要因素。     

下丘脑内发现胰高血糖素释放因子

下丘脑通过分泌神经激素控制垂体前叶功能,继而调节体内肾上腺、甲状腺及性腺等内分泌器官的活动,唯有胰岛例外,它的活动似乎不受下丘脑的直接调节控制;但最近美国得克萨斯大学生理实验室Moltz等报道,他们从大鼠的下丘脑提纯出一种物质,可以刺激胰岛释放胰高血糖素,作者将其命名为胰高血糖素释放因子(glucagon releasing factor,简称GLRF)。作者将一万只大鼠的下丘脑正中隆起部分收集在一起(干重164g),先用盐酸、丙酮及石油醚粗提取,然后在G-25 Sephadex上做柱层析,对洗脱液各部分进行生物活性鉴定,观察其对离体胰腺和在体灌流胰腺释放胰岛素和胰高血糖素的刺激作用。实验结果表明,在提取液中存在着某种能特异性地刺激胰高血糖素释放的物质,但并不刺激胰岛素的释放。将具有生物活性的这部分洗脱液冰冻干燥,进一步用羧甲基纤     

胰高血糖素和吗啡对大鼠脊髓环磷酸腺苷含量的拮抗效应

痛行为学与电生理学等研究的结果表明,胰高血糖素(gIucagon)在脑和脊髓内均具有较强的抗阿片作用。但其机制不明。据报道,胰高血糖素不能与脑内阿片受体发生特异性结合。我们研究的     

对血糖激素调节的商榷

在《生物学通报》2006年第2期的目次Ⅱ页刊登了徐国恒老师对“胰岛素有抑制胰高血糖素分泌的作用,为何胰高血糖素的产生却能促进胰岛素的产生呢?”问题的解答,我认为徐老师的解答不够清楚,不便于学生的理解。在此与大家进行探讨。     

高血糖素问题的若干状祝

近十年来常常把高血糖素(glucagon,或称“胰高血糖素”)看作是一种激素,从而使许多研究工作引向证实或否定这一假说。有利于这一看法的证据业已迅速积累,惟仍然缺乏可据以作结论的根据。这方面虽未确定,但并不能阻止许多研究者对高血糖素的化学、生理作用及作用机制进行透彻的研究。近来的一些综述对高血糖素有关的问题作了详细讨论,也提供了新近的文献资料。与此密切相关的胰岛素拮抗物,肾上腺素以及生长激素的     

外源性胰高血糖素对大鼠胰岛B细胞形态和功能的影响

探讨溃疡自愈过程中胰高血糖素对胰岛B细胞调节作用改变的可能机理,同时从形态学方面为IAPP和胰岛素相伴释放及其调节提供依据。给大鼠皮下注射胰岛高血糖素后,取胰腺用免疫组织化学、原位杂交和图像分析方法观察Ins-和I－APP-IR细胞及proIns mRNA表达的变化。结果显示;给予外源性胰高血糖素后,与对照组比较,Ins-IR细胞的场面积明显减少,而IAPP－IR细胞的场面积减少不明显,胰岛B细胞内proIns mRNA杂交信号的平均光密度明显减低。以上结果提示：（1）外源性胰高血糖素促进胰岛素和IAPP相伴释放;但促胰岛素释放作用更明显。（2）外源性胰高血糖素抑制proIns mRNA的表达。     

超活性胰高血糖素的分泌表达

通过多肽化学合成方法 ,人们对胰高血糖素的结构与功能关系有了比较深刻的了解 ,其中最引人注目的成就之一是发现 [Lys17,18,Glu2 1] 胰高血糖素具有比天然胰高血糖素更高的生物活性 ,称之为超活性胰高血糖素(superactiveglucagon ,下称SA glucagon)。为了通过基因工程途径获得SA glucagon ,用PCR方法从以前构建的胰高血糖素表达载体pAGluT得到SA glucagon的基因 (SAG) ,构建了含PL 启动子 ,phoA信号肽和SAG的分泌表达载体pBLSG7。pBLSG7转化到大肠杆菌BL2 1中 ,进行SAG的分泌表达 ,在摇瓶条件下 ,该菌种能分泌表达SA glucagon达 3.6 5mg/L(A60 0 =1) ,占上清液中蛋白质的 19.5 % ,并进一步研究了诱导温度和菌株对表达的影响。     

兔侧脑室注射胰高血糖素对血清总胆固醇和甘油三酯浓度的影响

我们最近曾报道,向兔侧脑室内注射胰高血糖素有明显降低血浆自由脂肪酸的作用。本工作又进一步观察了它对空腹血清总胆固醇和甘油三酯浓度的影响。结果发现:(1)对血清总胆固醇浓度无明显作用;(2)能引起血清甘油三酯浓度的下降,且与剂量有依赖关系,在注射后的 75min降低最显著,以后则逐渐恢复;(3)皮下注射阿托品(0.2mg/kg)或静脉注射心得安(5mg/kg)均不能消除侧脑室注射胰高血糖素降低血清甘油三酯的作用;(4)静脉注射酚妥拉明(5mg/kg)能阻断侧脑室注射胰高血糖素的降低血清甘油三酯的作用。这些结果表明脑内的胰高血糖素对血清甘油三酯的影响可能是通过肾上腺素α-受体起作用的。     

胰高血糖素样肽1对胰腺β细胞的作用及其机制

胰高血糖素样肽1(GLP-1)是一种主要由肠道L细胞分泌的肠促胰素。GLP-1能通过葡萄糖依赖模式刺激胰岛素的分泌,同时有延缓胃排空、抑制胰高血糖素分泌、降低体重的作用,有利于维持体内血糖稳态。目前,基于GLP-1的药物作为新的糖尿病治疗手段已越来越受到重视。我们简要综述GLP-1对胰腺β细胞的作用及机制研究进展。