北京市四环路及路旁绿地CO2变化特征及来源分析

城市大气中CO_2的变化特征及来源解析是制定节能减排措施的重要依据,对比非采暖季与采暖季北京市四环路(阜通东大街-京密路)路旁及距离道路100 m绿地中不同高度大气中CO_2浓度,并利用Keeling plot方程结合Iso Source软件进行分析,以期获得不同季节CO_2变化特征及定量估算其来源。结果表明,不同来源的CO_2中具有差异显著的δ~(13)C值,其中:土壤呼吸(-18.92‰)植物呼吸(-23.40‰)燃煤废气(-24.10‰)机动车尾气(-28.14‰)天然气废气(-33.34‰)。路旁和绿地的大气CO_2浓度在采暖季中分别比非采暖季中高26.2%和41.2%,路旁与绿地的大气CO_2浓度在非采暖季中差异显著而采暖季中无明显差异。在非采暖季中,CO_2浓度在6:00和20:00时较高,路旁大气CO_2随高度升高而降低,绿地大气CO_2浓度在8 m处最高,日变化明显。在采暖季中,CO_2浓度与车流量有相似的日变化趋势,在8:00和19:00时较高,路旁和绿地处大气CO_2浓度都随高度的升高而降低。路旁和绿地的大气CO_2来源差别明显,非采暖季中路旁大气CO_2主要来自于机动车尾气而绿地中大气CO_2主要来自于土壤和植物呼吸,在采暖季中路旁及绿地中大气CO_2的来源差别较小,主要来自于燃煤废气和机动车尾气。     

不同污染程度下毛白杨叶表面PM2.5颗粒的数量及性质和叶片气孔形态的比较研究

选择了北京市环境PM_(2.5)浓度不同的两个采样点的毛白杨(Populus tomentosa Carr.)作为研究对象,利用环境扫描电镜及X-射线能谱仪对杨树叶片表面滞留的PM_(2.5)颗粒进行了观察、统计和成分分析,并研究了叶片气孔对环境颗粒物污染的适应性变化。结果表明:夏秋两季西直门叶片样品上下表面的PM_(2.5)数量均多于森林公园样品这说明环境PM_(2.5)浓度是影响叶片表面滞留颗粒物数量的主要原因;其中叶片上表面是滞留PM_(2.5)颗粒的主要区域。森林公园样品中PM_(2.5)颗粒性质比较单一,硅铝酸盐颗粒和石英颗粒占很大比例,二者的主要来源均为天然源,如土壤扬尘、矿物颗粒等;而西直门采样点叶片样品滞留的PM_(2.5)颗粒的元素组成更为复杂,其中50%以上的硅铝酸盐颗粒检测出了明显的铜、钾、氯、钠等元素的谱峰其来源主要是工业排放;西直门样品PM_(2.5)的含硫量高于森林公园样品,且夏季明显高于秋季。研究还发现有少数PM_(2.5)颗粒进入了毛白杨叶片的气孔而且不同污染程度下气孔的形态特征存在差异。与森林公园毛白杨叶片的气孔相比,西直门处的毛白杨叶片气孔的长度、宽度、面积和气孔密度均较小,说明较高的PM_(2.5)污染程度对毛白杨叶片的形态发育有一定影响。研究结果可以为揭示植物叶片阻滞、吸收大气颗粒污染物的机制、合理选择和优化城市绿化树种从而改善空气质量提供一定的科学理论依据。     

PM2.5暴露对Wistar大鼠呼吸道菌群的改变

目的研究暴露于PM_(2.5)环境后Wistar大鼠呼吸道微生态的改变。方法 12只Wistar大鼠随机分为PM_(2.5)暴露组和对照组,每组6只。大鼠饲养1周适应环境,从第2周开始在动式染毒系统暴露仓中暴露染毒,对照组暴露于生理盐水。每天暴露4 h,连续暴露28 d后,收集大鼠气管灌洗液和支气管肺泡灌洗液。采用16S rDNA分析技术对其中所含的菌群种类及丰富度进行高通量测序。结果暴露于PM_(2.5)大鼠的上、下呼吸道菌群结构发生明显改变。经PM_(2.5)暴露后呼吸道中寄居的主要正常菌群厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门的总数较正常对照组都明显降低。结论 PM_(2.5)的暴露能够导致大鼠呼吸道微生态菌群失衡。     

贵阳市城市污泥中多环芳烃的分布特征、来源解析及风险评价

选择贵阳市5个污水处理厂的污泥为研究对象,采用索氏提取和GC-MS方法检测了不同污水处理厂污泥中美国环保局(US EPA)优先控制的16种多环芳烃(PAHs)含量,通过特征分子比值法和PAHs的毒性当量分别对污泥中PAHs的来源及其生态风险进行解析和评估。结果表明,5个污水处理厂污泥中16种PAHs的总和(∑PAHs)的含量为1.90~4.27 mg·kg-1,低于部分较发达国家及城市,且以2~4环PAHs为主,占∑PAHs的83.0%~90.2%。来源示踪结果显示,污泥中PAHs来源以木材和家庭燃煤为主,兼有汽车尾气排放的特征。风险评价表明,污泥中16种PAHs的毒性当量浓度(TEQBa P16)为0.09~0.29 mg·kg-1,其中7种致癌PAHs的毒性当量浓度占TEQBa P16的97%以上。TEQBa P10的浓度范围为0.07~0.24 mg·kg-1,远远超出荷兰农业土壤的标准。     

妊娠期大气细颗粒物暴露损伤孕鼠多种器官并抑制妊娠及胎儿发育

目的建立小鼠妊娠期大气细颗粒物(fine particulate matter,AD≤2.5μm,PM_(2.5))暴露模型,探讨妊娠期PM_(2.5)暴露对孕鼠主要脏器及妊娠的影响。方法孕鼠随机分为空白组、对照组、PM_(2.5)低剂量组、PM_(2.5)中剂量组和PM_(2.5)高剂量组,利用气管染毒方法分别向PM_(2.5)低、中、高剂量组注入浓度为0.2592μg/μl、1.56695μg/μl和3.456μg/μl的30μl PM_(2.5)混悬液,对照组注入相同体积PBS。孕期间断染毒七次。观察PM_(2.5)染毒对孕鼠体重增长、妊娠天数、主要脏器及对新生仔鼠数量、体重等发育情况的影响,HE染色观察孕鼠心、肝、肺、肾的病理学变化。结果 PM_(2.5)中剂量和高剂量组与对照组相比,孕鼠体重增长减缓,妊娠天数减少;孕鼠肝、肺、心和肾重量均减轻,且组织结构受损,可见炎症等病理改变;新生仔鼠数量减少,体重下降,可见无脑等畸形。结论妊娠期暴露在PM_(2.5)污染环境中可引起小鼠心、肝、肺、肾出现炎症等病理损害,进而影响小鼠妊娠,导致新生仔鼠数量减少,出现畸形、体重减轻等不良妊娠结局。     

PM_(2.5)暴露对ICR小鼠上呼吸道菌群的影响

目的建立长期暴露高浓度PM_(2.5)的ICR小鼠动物模型,探索长期暴露于PM_(2.5)对呼吸道微生物组成的影响。方法以沈阳市黄河北大街为采样点,收集空气中细颗粒物,用浓度为200μg/mL的PM_(2.5)建立染尘染毒ICR小鼠模型,染尘周期为6个月,用无菌棉拭子进行咽拭取材后,使用靶向16S rRNA基因的V3-V4区域进行高通量测序来研究它们的微生物群。结果染尘组小鼠呼吸道菌群OTU总数大于对照组,物种分类分析后主要优势菌门为拟杆菌门、厚壁菌门和变形菌门。2组差异物种分析得出拟杆菌门和螺旋体菌门丰度染尘组大于对照组,变形菌门丰度染尘组小于对照组。此外α多样性分析Chao1指数和Ace指数差异具有统计学意义(均P0.05)。结论染尘组与对照组小鼠呼吸道菌群具有明显差异性,证实长期高浓度PM_(2.5)暴露导致呼吸道菌群失调。     

妊娠期PM_(2.5)暴露诱导子代鼠大脑皮层中p53、c-Fos表达升高

目的研究妊娠期PM_(2.5)暴露后子代鼠大脑皮层凋亡相关蛋白p53和c-Fos的表达变化,探讨妊娠期PM_(2.5)暴露致子代鼠大脑皮层损伤的分子机制。方法利用气管滴注改良法,建立妊娠期小鼠PM_(2.5)暴露模型。孕鼠随机分为空白组、对照组、PM_(2.5)低、中、高剂量组。子代鼠出生后第14d,分离大脑皮层,荧光定量PCR检测凋亡相关蛋白p53和c-Fos mRNA的表达;Western blot检测p53和c-Fos蛋白的表达;免疫荧光染色检测p53和c-Fos在大脑皮层的分布。结果 PM_(2.5)中、高剂量组大脑皮层p53和c-Fos mRNA和蛋白表达较对照组明显增多,p53和c-Fos主要分布在额叶大脑皮层的锥体细胞层、内颗粒层和节细胞层。结论妊娠期PM_(2.5)暴露可导致子代鼠大脑皮层凋亡相关基因激活,这可能是PM_(2.5)致子代大脑皮层损伤发生的分子机制之一。     

贵阳市表层土壤中多环芳烃的分布特征及来源解析

运用高效液相色谱仪对贵阳市区及近郊的表层土壤中16种多环芳烃(PAHs)进行了定量分析,对其分布特征、污染水平以及来源进行了探讨.结果表明:土壤中PAHs含量为61～ 1560 μg·kg-1,城区土壤样品中PAHs含量为247～1560 μg·kg-1,郊区土壤样品中PAHs含量为61 ～339 μg· kg-1,土壤中4环、5环PAHs含量较高,在土壤PAHs含量中占有绝对优势;参照国外环境标准,对区域表层土壤PAHs的污染现状进行了评价,结果显示,贵阳市表层土壤受到一定程度的PAHs污染.利用相关系数法和典型源三角图法对PAHs的可能来源进行了解析,发现贵阳市的土壤主要受到燃煤排放以及混合污染源——燃煤与汽车尾气排放PAHs的联合污染.     

城市化对空气污染人群暴露贡献的定量方法研究

短期快速城市化引发一系列生态环境问题,尤其是近年来以细颗粒物(PM_(2.5))为代表的城市与区域空气污染问题。人群的污染暴露一方面是因为污染区范围的扩张,另外一方面则归因于城市化引发的人口迁移,目前的研究重点关注于前者的贡献,而忽略了后者的贡献。因此,建立了城市化对空气污染人群暴露贡献的定量方法,并选取我国PM_(2.5)污染最为严重的京津冀城市群开展了实证研究,通过利用2000、2005、2010、2015年PM_(2.5)浓度和人口栅格数据以及人口自然增长率数据,定量评估了城市化引发的人口迁移对空气污染人群暴露的贡献。研究结果显示:(1)京津冀地区受污染影响面积和人口变化显著,造成大量的人口暴露于PM_(2.5)污染。(2)城市化引发的人口迁移与自然增长贡献率方面:总体上,2000—2015年,京津冀城市群总的人口迁移贡献率为48%,北京市和天津市总的人口迁移贡献率分别为94%和88%,而河北省污染总的人口迁移贡献率为-32%。其中在污染保持区,北京市和天津市的人口迁移贡献率均接近100%,而河北省的迁移贡献率为-26%,尤其在2010—2015年,河北省衡水市的人口迁移贡献率达到-6613%;在污染新增区,北京市和天津市的人口迁移贡献率分别为86%和84%,而河北省污染的人口迁移贡献率为-757%。本研究建立了定量化的方法揭示了城市化在空气污染人群暴露中的定量贡献,为科学引导城市化发展提供了定量的手段,为合理规划京津冀城市群地区的人口流动与空气污染奠定了数据基础。     

沈阳细河水中多环芳烃的分布、来源及生态风险评价

通过测定不同季节细河水中多环芳烃(PAHs)的含量,研究了细河水中PAHs的分布,探讨了PAHs的来源,评价了其生态风险。细河水中6月(夏季)16种PAHs的含量为0.214～0.857μg·L-1,平均为0.562μg·L-1;9月(秋季)水中PAHs含量为0.195～0.633μg·L-1,平均0.380μg·L-1;11月(冬季)水中PAHs含量为0.122～0.486μg.L-1,平均含量为0.236μg·L-1。苯并(a)芘含量明显高于国家地表水环境质量标准(GB3838-2002);对细河水中PAHs污染来源分析发现,6月和9月PAHs的主要来源为石油污染和石油及其精炼产品的燃烧;通过商值法对细河的初步风险评价表明,细河水中苯并(a)芘存在较大的生态风险,应引起关注。     

妊娠期大气细颗粒物暴露对新生小鼠肝脏发育的影响

目的建立小鼠妊娠期大气细颗粒物(fine particulate matter,AD≤2.5um,PM_(2.5))暴露模型,探讨妊娠期PM_(2.5)暴露对新生小鼠肝脏发育的影响。方法孕鼠随机分为对照组、PM_(2.5)低剂量组、PM_(2.5)中剂量组,利用气管滴注方法分别向PM_(2.5)低、中剂量组注入浓度为0.2592μg/μl、1.56695μg/μl的30μl PM_(2.5)混悬液,对照组注入相同体积磷酸盐缓冲液。孕期间断滴注7次。HE染色观察新生小鼠肝脏的组织结构变化,免疫组织化学技术和Westem blot技术观察新生小鼠肝脏PCNA和caspase-3蛋白的表达情况。结果 PM_(2.5)中剂量组新生小鼠肝脏中可见明显病理学改变,肝细胞水肿,明显脂肪变性。随着滴注剂量的增加,免疫组织化学技术显示肝脏PCNA阳性细胞数逐渐减少,easpase-3阳性细胞数逐渐增多;Western blot技术显示PM_(2.5)暴露后新生小鼠肝脏PCNA蛋白表达量有不同程度降低,caspase-3蛋白表达量升高。结论妊娠期PM_(2.5)暴露可通过抑制肝细胞的增殖和促进其凋亡,从而影响新生小鼠肝脏的发育,并产生病理损害。     

贵阳市主干道降尘中的多环芳烃及其健康风险评估

用GC-MS方法测定了贵阳市主干道32个降尘样品中13种多环芳烃(PAHs),并运用美国能源部和美国环保局的方法对其健康风险进行了评估。结果表明,贵阳市主干道降尘中PAHs的含量范围为1291~9215μg·kg-1,平均值为4006μg·kg-1,在国内外同类样品中处于中等水平。主成分分析结果表明,降尘中PAHs主要源于机动车尾气的排放和家庭燃煤的燃烧。健康风险评估结果显示,降尘中PAHs的非致癌危害和致癌风险主要由呼吸途径贡献。PAHs的综合非致癌危害指数远小于1,但综合致癌风险值是一般可接受致癌风险值的10倍以上,说明PAHs的致癌风险不容忽视,其中BaP和DBA对综合致癌风险的贡献最大,应引起关注。     

西沙永兴岛土壤中多环芳烃的分布特征及来源

通过采集西沙永兴岛表层土壤和土柱样品, 研究了21种多环芳烃(PAHs)在永兴岛土壤中的浓度和组成特征, 对土壤中PAHs的来源进行解析,并对生态风险进行了评估。结果表明, 永兴岛表层土壤中PAHs的浓度范围为38.9—176.4 ng·g-1, 16种优控PAHs的浓度为36.7—155.6 ng·g-1, 跟其它类似环境相比, 永兴岛土壤中PAHs污染相对较轻。芘、荧蒽、菲、苯并[b]荧蒽、、苯并[a]芘、茚并[1, 2, 3-cd]芘和苯并[e]芘是永兴岛表层土壤中最主要的PAHs。永兴岛土柱中总PAHs与2—3环PAHs浓度分布特征相似, 表层和底层浓度较高, 2—3环PAHs在土柱中占比为74%—96%。来源解析表明永兴岛土壤中PAHs主要以石油、木材或煤等燃烧源为主。16种PAHs的等效致癌风险浓度显示永兴岛土壤中PAHs生态风险较低。     

大气PM2.5中微生物活性的探测

【背景】细颗粒物(PM_(2.5))具有多种毒性效应,长期暴露对机体可造成严重危害。微生物作为PM_(2.5)的重要生物组成成分,目前尚无简单易行地测定PM_(2.5)中微生物活性的方法。【目的】利用小流量采样仪采集细颗粒物PM_(2.5),通过大量的模拟和测试实验,初步建立了一套测定PM_(2.5)中微生物活性水平的荧光素二乙酸酯(FDA)水解法。【方法】使用5L/min的小流量采样仪采集样品40 min,FDA的浓度为200μg/mL,经过1.5 h的暗反应,使用丙酮终止15 min后测定其荧光强度,并计算微生物活性。【结果】利用该方法测得2017年7月大气PM_(2.5)中微生物活性平均水平为0.873ng/m~3荧光素钠;室内空气细颗粒物PM_(2.5)中微生物活性水平为1.110 ng/m~3荧光素钠。【结论】建立了一种有效准确地测定大气颗粒物PM_(2.5)中微生物活性的方法。     

北京城市森林不同天气状况下PM2.5浓度变化

基于北京市环境保护监测中心植物园空旷地和市区非植被区的PM_(2.5)实时监测数据,结合植物园林内PM_(2.5)监测站数据,分析了2013年3月—2014年2月不同天气状况下的PM2.5质量浓度变化。结果表明:1降雨天气和大风天气下PM_(2.5)质量浓度变化无滞后性,雨前和雨中变动较大,雨后变化较小,雨后1天PM_(2.5)质量浓度降低到最低值((14.88±7.34)μg/m~3,下降了(89.36±4.78)%),雪后第2天达到最低值((13.76±6.73)μg/m~3,下降了(88.53±5.59)%);2大风天气下PM_(2.5)质量浓度波动较小,在东北风和西南风影响下PM_(2.5)质量浓度值较高(80.61μg/m~3),在东南风影响下PM_(2.5)浓度值较低(54.22μg/m~3);3高温高湿天气下PM_(2.5)质量浓度市区非植被区滞后1—2h到达峰值,植物园林内监测站和植物园空旷地高峰无滞后性,植物园林内监测站变动剧烈、消减作用强,市区非植被区和植物园空旷地较为平缓;4不同天气下PM_(2.5)质量浓度均表现为市区非植被区植物园林内植物园空旷地;5城市森林具有强大的净化大气污染物和吸滞PM_(2.5)等颗粒物的功能,森林环境的空气质量优于非植被区,森林空旷地的空气质量优于森林内部。     

PM_(2.5)对大鼠子宫组织形态及氧化应激效应的影响

目的探究PM_(2.5)对大鼠子宫组织生理及相关生化应激效应的影响。方法将30只SD雌鼠随机分为3个不同PM_(2.5)暴露组(生理盐水对照组、1.5 mg/kg PM_(2.5)低剂量组和37.5 mg/kg PM_(2.5)高剂量组)。PM_(2.5)暴露10 d后,将雌鼠处死,HE染色观察子宫组织病理变化,并检测子宫组织中SOD、GSH、MDA和LDH含量。结果与对照组相比,PM_(2.5)暴露组雌鼠子宫组织结构异常,内膜上皮细胞变薄,排列混乱;固有层基质细胞和血管减少。氧化应激指标检测结果显示,高剂量组MDA和LDH含量分别为(6.53±1.24)nmol/mg prot和(265.62±24.65)U/g prot,明显高于对照组(P0.05);高剂量组和低剂量组SOD和GSH含量均明显低于对照组(P0.05)。结论PM_(2.5)可对大鼠子宫组织形态造成破坏,并诱发子宫相关的氧化应激反应。     

冬季PM2.5的气象影响因素解析

气象因素能够显著影响PM_(2.5)浓度,可减轻或加剧城市空气污染,尤其是在雾霾严重的冬季。同时由于城市间污染物排放强度和扩散条件的差异,雾霾的发生往往具有较强的区域性。选择了石家庄、西安、北京、太原、广州5个不同污染区域的典型城市,首先分析多个气象因子与PM_(2.5)浓度的关系,进而研究气象因素对PM_(2.5)浓度变异解释度的差异,以及气象因子对PM_(2.5)浓度影响的相对重要性,进一步对比分析气象因素对PM_(2.5)浓度影响在不同污染程度的城市之间的差异,解析了不同城市的主要气象影响因素和气象因素的综合影响程度。研究结果表明:(1)气象条件与PM_(2.5)日浓度显著相关,且在不同污染程度的城市与PM_(2.5)浓度相关的气象因子不同。与石家庄冬季PM_(2.5)浓度相关的气象因素为相对湿度、平均风速;与西安PM_(2.5)浓度相关的主要气象因素为相对湿度、平均风速和最大持续风速;与北京PM_(2.5)浓度相关的主要气象因素相对湿度、日均温度、平均风速、最大持续风速和最低温;与太原PM_(2.5)浓度相关的主要气象因素为日均温、相对湿度、平均风速、最高温、最低温和最大持续风速;与广州PM_(2.5)浓度相关的主要气象因素为相对湿度、平均风速、最高温和降雨量。(2)PM_(2.5)浓度越高的地区,气象因素能够解释的PM_(2.5)浓度变异越小。严重污染区的石家庄气象因素多元回归分析的R~2为0.27,重污染区的西安气象因素多元回归分析R~2为0.29,中污染区的北京气象因素多元回归分析R~2为0.46,污染地区的太原气象因素多元回归分析R~2为0.67。研究结果揭示了不同城市的主要气象影响因素及其综合影响程度,可为城市PM_(2.5)控制和预测精度提高提供理论参考,并为区域生态环境规划和城市协调发展提供科学依据。     

PM_(2.5)对线粒体损伤作用机制的研究进展

线粒体是生命体能量和ROS的主要来源,对细胞的存活与死亡具有十分重要的调控作用,且是容易受到外界刺激的重要靶标。PM_(2.5)对线粒体的毒性损伤机制可能与线粒体通透性转换孔开放、线粒体动力学异常等机制相关,在环境医学领域得到广泛研究。因此,希望通过对线粒体的结构与特点以及PM_(2.5)诱导线粒体损伤的机制进行综述,为进一步研究PM_(2.5)的毒性作用机制提供科学依据。     

透光抚育对温带帽儿山红松林非生长季土壤温室气体排放的影响

非生长季土壤温室气体排放在碳氮循环中具有重要作用,而采伐干扰对非生长季森林土壤温室气体排放具有何种影响并不明确.采用静态暗箱-气相色谱法,同步观测温带帽儿山50年生红松人工林在不同透光抚育方式下(次生林冠下栽植红松10年时设立为对照;半透光抚育: 伐除上层林木50%;全透光抚育: 伐除上层林木100%)非生长季土壤3种温室气体(CO₂、CH₄和N₂O)排放通量及其相关环境因子(土壤温度、含水量及碳氮含量等),研究采伐干扰对非生长季森林土壤温室气体排放的影响及主控因子.结果表明: 透光抚育会降低非生长季土壤CO₂、CH₄和N₂O的排放通量,全透光和半透光抚育显著降低了温带红松林非生长季土壤CO₂排放量21.0%和22.8%,并降低CH₄吸收量16.0%和16.4%,但差异不显著,全透光抚育显著降低N₂O排放量23.5%,而半透光抚育降低11.2%且差异不显著.温带红松林非生长季土壤CO₂、CH₄和N₂O的年贡献率分别为11.7%～14.2%、13.1%～17.0%和63.9%～72.6%,透光抚育降低了非生长季土壤CO₂(1.4%～2.5%)和CH₄(0.7%～3.9%)年贡献率,但提高了N₂O年贡献率(2.4%～8.7%).透光抚育增加了CO₂排放与土壤温度、含水量、硝态氮及铵态氮的相关性,降低其与有机碳的相关性,增加了CH₄排放与土壤含水量、酸碱度、有机碳和铵态氮的相关性,降低其与硝态氮的相关性,增加了N₂O排放与土壤温度相关性,降低其与硝态氮和铵态氮的相关性,改变了其与土壤酸碱度的正负相关关系.因此,透光抚育经营方式能够显著影响温带森林非生长季土壤温室气体排放,其中全透光抚育降低非生长季土壤N₂O排放能力要强于半透光抚育.     

PM2.5对阿尔茨海默病的影响及作用机制

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种年龄相关的神经退行性疾病,发病机制尚不明确。多项研究表明,PM_(2.5)可能是增加AD患病风险的潜在因素。PM_(2.5)风险是可预防的,因此阐明PM_(2.5)与AD之间的联系及关键作用机制,对AD的防治具有重要意义。现系统阐述PM_(2.5)与AD发病之间的流行病学及解剖学证据,并总结PM_(2.5)诱发AD的潜在机制,包括血脑屏障通透性改变、神经炎症、Aβ沉积及Tau蛋白过度磷酸化、线粒体功能障碍及氧化应激、神经毒性、表观遗传以及脑-肠轴等,为更好地理解PM_(2.5)与AD之间的关系提供参考。