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1.
平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)增殖在动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)形成中起着重要作用.氧化修饰HDL(oxidized HDL, OX-HDL)可刺激 3H-TdR掺入培养人动脉SMC的DNA,促进SMC增殖.以四甲基偶氮唑盐(MTT)法直接观察OX-HDL对培养人动脉SMC增殖细胞数的影响.结果显示,天然HDL(native HDL N-HDL)对SMC增殖没有影响,而OX-HDL则显著刺激SMC增殖(P<0.01),N-HDL显著抑制OX-LDL刺激SMC增殖作用(P<0.01),而OX-HDL则显著增加OX-LDL刺激SMC增殖作用(P<0.01) 相似文献
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氧化修饰脂蛋白刺激人动脉平滑肌细胞DNA合成 总被引:14,自引:2,他引:12
动脉平滑肌细胞(SMC)是动脉粥样硬化(As)斑块中的主要细胞, 它的增殖在As的形成过程中极为重要. 在建立人主动脉SMC体外培养法的基础上, 通过 3H-TdR掺入实验观察了人低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及高密度脂蛋白(HDL)和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人SMC DMA合成的影响.结果发现,HDL对 3H-TdR掺入SMC DNA无影响(P>0.05); LDL和VLDL 3H-TdR掺入量明显增加(P<0.05);OX-LDL, OX-VLDL及OX-HDL均使 3H-TdR掺入DNA显著增加(P<0.01).结果表明,LDL和OX-LDL, OX-VLDL及OX-HDL均能刺激SMC DNA合成,促进SMC增殖. 相似文献
3.
对胰岛素cAMP对培养人动脉平滑肌细胞(SMC)HDL受体功能的影响进行了研究,结果发现:胰岛素使SMCHDL受体的结合容量Bmax即受体数目显著下降,而对SMCHDL受体的Kd值亲和力无影响;cAMp则SMCHDL受体亲和力增加,而对受体数目无影响。 相似文献
4.
氧化修饰HDL对培养人主动脉平滑肌细胞胆固醇流出的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
大量研究显示,高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)具有抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用.这是由于HDL能够促进外周组织如血管壁内皮细胞、平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC)及巨噬细胞储集的胆固醇流出,并将其转移到肝脏通过胆汁分泌而排出体外[1],这一过程... 相似文献
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氧化修饰高密度脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞细胞周期蛋白D_1基因表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
动脉平滑肌细胞(sm ooth m uscle cell,SMC)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中的主要细胞,它的增殖在AS形成过程中极其重要.利用体外培养的人主动脉SMC,观察了天然高密度脂蛋白(native high density lipoprotein,N-HDL)及氧化修饰HDL(oxidized HDL,OX-HDL)对培养人主动脉SMC cyclin D1(细胞周期蛋白D1)基因转录表达的影响.结果表明:(1)N-HDL对SMCcyclin D1基因表达无影响(P> 0.05);(2)OX-HDL使SMCcyclin D1基因表达显著增强(P<0.01),其表达量随时间(2、12、24 h)延长而增加.上述结果表明,OX-HDL的致AS作用可能与其刺激SMCcyclin D1基因表达增加有关. 相似文献
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天然和氧化修饰型LDL,VLDL及HDL对培养人动脉平滑肌细胞原癌… 总被引:5,自引:0,他引:5
动脉平滑肌细胞(SMC)是动脉粥样硬化(AS)斑块中的主要细胞,它的增殖在AS形成过程中极其重要,脂蛋白和氧化修饰型脂蛋白对SMC增殖的影响以及SMC增殖与原异常表达的关系是当前AS发病机制研究的热点之一,我们在建立人主动脉SMC体外培养方法的基础上,观察了LDL,VLDL及HDL和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人SMCfos,myc,erb-B原癌基因转录表达的影响,结果表明:(1)HDL对SMC 相似文献
7.
氧化修饰HDL刺激培养人主动脉平滑肌细胞增殖 总被引:2,自引:0,他引:2
平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)增殖在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成中起着重要作用。氧化修饰HDL(oxidixed HDL,OX-HDL)可刺激^3H-TdR掺入培养人动脉SMC的DNA,促进SMC增殖。以四甲工偶氮唑盐9MTT)法直接观察OX-HDL对培养人动脉SMC增殖细胞数的影响。结果显示,天然HDL(native HDL N-HDL)对 相似文献
8.
天然及氧化修饰脂蛋白对人动脉平滑肌细胞原癌基因… 总被引:8,自引:1,他引:8
动脉平滑肌细胞(SMC)的增殖在动脉粥样硬化(AS)的形成过程中极其重要。我们在建立人主动脉SMC体外培养方法的基础上,观察了LDL,VLDL及HDL和相应的氧化修饰型脂蛋白对培养人SMC sis,jun,H-ras原癌基因及Rb抗癌基因转录表达的影响。结果表明:(1)HDL对SMCsis,jun,ras基因表达无影响;(2)LDL和VLDL有使这些基因表达增加的趋势;(3)ox-LDL,ox-V 相似文献
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10.
氧化修饰在调控细胞凋亡信号转导中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
氧化修饰是细胞内的活性氧诱导生物大分子发生氧化反应引起的结构及构象改变,发挥调控信号转导和对应激作出反应的功能。氧化修饰发生在凋亡信号转导中的多个生物大分子,包括凋亡相关蛋白质的氧化,如caspase-9、线粒体通透性转变孔及电压依赖的阴离子通道(voltagedependent anion channel,VDAC),同时也包括膜磷脂的氧化修饰,如磷脂酰丝氨酸及线粒体特异的心磷脂。氧化修饰作用也涉及凋亡诱导因子、促凋亡的凋亡信号调控激酶1(apoptosis signalregulatin gkinasel,ASK1)信号转导途径及抗凋亡的转录因子NF—kB的激活和活性。所以氧化修饰可能是调控凋亡信号转导机制中除磷酸化、泛素化外的另一个新的分子机制。 相似文献
11.
巨噬细胞、内皮细胞对高密度脂蛋白的氧化修饰 总被引:6,自引:0,他引:6
为了探讨高密度脂蛋白 (HDL)在体内发生氧化修饰的部位及机制 ,分别观察了培养人动脉平滑肌细胞 (SMC)、动脉内皮细胞 (EC)及巨噬细胞 (MΦ)与HDL共同温育过程中 ,HDL的琼脂糖电泳相对迁移率 (REM)、硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS)以及溶血卵磷脂 卵磷脂 (LPC PC)值等氧化指标的变化 .结果发现 ,HDL与 3种细胞温育 12h时 ,HDL几乎不发生氧化修饰 ,而HDL与MΦ和EC温育 2 4h后 ,其REM、TBARS、LPC PC值均显著上升 (p <0 0 1) ;而HDL与SMC温育后 ,其REM、TBARS值无显著改变 ,LPC PC值增加 (p <0 0 1) .结果提示 ,活体内HDL可能主要在动脉壁的内皮细胞及巨噬细胞的作用下发生氧化修饰 相似文献
12.
利用辣根过氧化物酶(HRP)与纯化的高密度脂蛋白(HDL)交联,并将人动脉平滑肌细胞(SMC)固定于酶标板上,成功地建立了人动脉平滑肌细胞HDL受体的酶联测定法.1材料与方法1.1材料辣根过氧化物酶(HRP,RZ=3.0,Sigma);96孔酶标板(Sigma);培养基DMEM(GIBCO).1.2人动脉平滑肌细胞培养培养按本室汪浩川[1]方法体外培养.1.3去apoE-HDL3制备人血清去apoE-HDL3(d=1.20~1.175)按改进的磷钨酸钠-氯化镁沉淀密度梯度超速离心法制备[2].然后按张林华等[3]一次性密度梯度超速离心分离法分离HDL.SDS-PAGE电泳鉴… 相似文献
13.
血清饥饿可诱导人血管平滑肌细胞再分化 总被引:25,自引:0,他引:25
体外培养的分化型血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells ,VSMC)以特异性标志基因表达、长梭形外观及对兴奋剂刺激产生收缩反应为其表型特征 .以血清饥饿法培养处于超汇合 (overconfluence)状态的人VSMC ,观察其分化型标志基因表达活性及其与细胞形态特征和收缩反应性之间的关系 ,探讨细胞生存环境对VSMC基因表达及表型的影响 .研究显示 ,生长至超汇合的VSMC由含血清培养转为血清饥饿后 ,收缩蛋白如SMα肌动蛋白 (SMα actin)、SM2 2α、h1 calponin、肌球蛋白重链 (MHC)SM1和SM2亚型的表达活性明显上调 ,证实血清饥饿诱导的收缩蛋白基因表达和血清应答因子 (serumresponsefactor ,SRF)与CArG顺式元件结合活性的增强有关 .同时 ,血清饥饿还可激活参与VSMC分化调节的转录调控因子SmLIM、Gax和分化相关蛋白HRG 1基因的转录 .随着血清饥饿培养时间的延长 ,VSMC逐渐形成多层、束状、成极性排列的形式 ,对兴奋剂刺激产生的收缩反应明显增强 .结果表明 ,超汇合状态的去分化型VSMC脱离血清刺激后 ,可以再分化成熟并重新获得收缩能力 相似文献
14.
氧化低密度脂蛋白诱导主动脉平滑肌细胞胆固醇酯聚集和凋亡(英) 总被引:8,自引:0,他引:8
细胞内胆固醇代谢的失衡和细胞凋亡都与动脉粥样硬化的发生有关.为了研究两者之间的关系,我们把猪的主动脉平滑肌细胞与15 mg/L氧化低密度脂蛋白共同孵育72 h,发现细胞内胆固醇酯与总胆固醇的比值由26.2%增加到64.1%,并且细胞内胆固醇酯的积聚有剂量依赖关系,表明细胞已经转化为平滑肌源性的泡沫细胞.另外,使用荧光显微镜、激光共聚焦显微镜和流式细胞仪分别发现,与氧化低密度脂蛋白共孵育的细胞有典型的凋亡形态改变.从实验可以推测,由氧化低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞凋亡,除了低密度脂蛋白氧化的因素外,也可能与细胞内胆固醇酯与总胆固醇的比值升高有关. 相似文献
15.
Endothelin- and Sarafotoxin-Induced Phosphoinositide Hydrolysis in Cultured Canine Tracheal Smooth Muscle Cells 总被引:1,自引:0,他引:1
Chuen Mao Yang Ying-Ling Yo Richard Ong Jen-Tsung Hsieh 《Journal of neurochemistry》1994,62(4):1440-1448
Abstract: The endothelins (ETs) and sarafotoxin are two structurally related classes of potently contractile peptides. To understand the mechanism of action of ETs, we have examined the effect of ETs and sarafotoxin on phosphoinositide (PI) hydrolysis in cultured canine tracheal smooth muscle cells (TSMCs). ET-1, ET-2, ET-3, and sarafotoxin caused dose-dependent accumulation of inositol phosphates (IPs) and tracheal smooth muscle contraction. BQ-123, an ETA receptor antagonist, had a high affinity to block the ET-1-induced IP accumulation and tracheal smooth muscle contraction with pKB values of 7.3 and 7.4, respectively. Pretreatment of TSMCs with cholera toxin impaired the ability of ET-1 and ET-2 to stimulate IP formation, whereas there was no effect by treatment with pertussis toxin. Stimulation of PI turnover by these peptides required the presence of extracellular Ca2+ and was blocked by treatment with EGTA. The addition of Ca2+(3–620 nM) to digitonin-permeabilized TSMCs directly stimulated IP accumulation. A further Ca2+-dependent increase in IP formation was obtained by inclusion of either GTPrS or ET-1. The combined presence of GTPrS and ET-1 elicited an additive effect on IP formation. Short-term exposure to phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA, 1 μM) abolished the stimulation of PI hydrolysis induced by these peptides. The inhibitory effect of PMA on ET-induced response was reversed by staurosporine, a protein kinase C (PKC) inhibitor, suggesting that the inhibitory effect of PMA is mediated through the activation of PKC. Prolonged incubation of TSMCs with PMA resulted in a recovery of receptor responsiveness that may be due to down regulation of PKC. Inactive phorbol ester, 4α-phorbol 12, 13-didecanoate at 1 μM, did not inhibit this response. The site of this response was further investigated by examining the effect of PMA on AIF4?-induced IP accumulation in canine TSMCs. AIF4?-induced IP accumulation was inhibited by PMA treatment, suggesting that G protein(s) can be directly activated by AIF4?, which was uncoupled to phospholipase C by PMA treatment. These data conclude that ET-stimulated PI hydrolysis and tracheal smooth muscle contraction are mediated by the activation of ETAreceptors coupling to a G protein and dependent on the external Ca2+. The transduction mechanism of ETs is sensitive to feedback regulation by PKC. 相似文献
16.
David W. Beck Harry V. Vinters‡ Steven A. Moore† Michael N. Hart† Pasquale A. Cancilla‡ 《Journal of neurochemistry》1983,41(4):939-941
Abstract: Adenosine uptake by cerebral smooth muscle cells is a carrier-mediated process. The Km value for adenosine uptake is 10.0 μ M and the V max is 0.95 nmol/ min-mg cell protein. This uptake system is inhibited by the adenosine analog 2-chloroadenosine at low adenosine concentrations. These results prove the existence of a nucleoside transport system associated with cerebral smooth muscle. 相似文献
17.
血浆高密度脂蛋白(HDL)与低密度脂蛋白(LDL)一样可以在体内外发生氧化修饰,引起其理化性质发生一系列的改变,如多不饱和脂肪酸过氧化,卵磷脂水解,蛋白质发生聚合或分解等.活体内HDL可能在动脉壁巨噬细胞、内皮细胞及中性粒细胞、单核细胞的作用下发生氧化修饰.氧化修饰HDL可能通过清道夫受体途径代谢.氧化修饰HDL产生多种致动脉粥样硬化作用.维生素E、C的摄入可能有助于防止脂蛋白的氧化. 相似文献
18.
建立大鼠输精管平滑肌细胞的培养方法。取大鼠输精管,剥离外膜和内膜,用组织块法进行体外培养。用抗α-SMA(anti α-smooth muscle actin)免疫组化染色的方法鉴定培养的细胞。结果显示,在倒置显微镜下观察细胞形态多样,表现为长梭形或星形,细胞伸出突起互相接触,彼此融合,部分区域细胞多层重叠,部分区域细胞单层高低起伏,呈"峰-谷"状生长。免疫组化染色鉴定呈阳性反应,用该方法所分离、培养的输精管平滑肌细胞纯度达99%以上。应用组织块法培养大鼠输精管平滑肌细胞,操作简单,结果稳定。 相似文献