细菌与自噬的抗争——死亡或重生

自噬是一种高度保守的细胞内成分的降解过程,不仅维持细胞的代谢稳定,还与机体对抗各种病原菌感染有着密切关系。自噬能协助机体清除病原体,但有些细菌进化出多种策略干扰自噬信号通路或抑制自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体来逃避自噬的降解,甚至利用自噬来促进其生长增殖。文中从自噬的分子机制出发,讨论多种致病菌与宿主细胞自噬关系的最新进展,以及自噬与病原菌感染的作用和意义,以期为病原菌感染导致的自噬研究提供参考。     

纳米材料诱导自噬引发保护作用的研究进展

溶酶体-自噬系统在细胞对纳米材料的适应性反应中起到关键作用。自噬在保护细胞免受损伤和保持细胞稳定方面发挥重大作用,但纳米材料引起自噬的本质尚不清楚。纳米材料被细胞认为是外来入侵者,其积累将激活机体的清除机制,引发自噬。介绍了纳米材料诱导自噬发生的自我保护机制,综合分析了纳米材料对溶酶体-自噬系统的影响及其生物学效应。     

自噬对胞内感染病原体的双重作用

自噬(autophagy)是细胞维持稳态的一种机制[1,2].在自噬发生过程中,来源不明的单层膜凹陷形成杯状双层膜的结构,包裹细胞质和细胞器部分,形成有双层膜的自噬体(autophagosome).自噬体随之与溶酶体融合形成自噬溶酶体,其中的细胞物质被溶酶体酶降解,降解后产生的氨基酸可以被细胞重新利用,参与物质的再循环.     

细胞自噬进程的分子信号通路研究进展

细胞自噬是广泛存在于真核细胞内的一种胞内物质降解途径。细胞内的待降解蛋白复合物、受损伤细胞器以及入侵的病原体等被自噬泡包裹后运送至溶酶体,然后被溶酶体酸性水解酶消化,并释放到胞浆中以维持细胞的自我稳态。随着2016年诺贝尔生理医学奖授予自噬研究领域的学者,自噬研究越来越受到科研人员的重视。本文整理总结了自噬进程中的自噬信号调节、自噬体以及自噬溶酶体形成过程,同时也讨论了自噬过程中相关的分子信号通路。     

细胞自噬在病毒感染与免疫调节中的作用机制

细胞自噬(autophagy)是一种主要由溶酶体介导的降解通路,作为细胞维持内环境稳态的一种保护性机制,不仅通过将长寿命蛋白和衰老细胞器降解为小肽或氨基酸为细胞提供再生资源,而且也可作为防御机制抵抗病原微生物感染和寄生. 自噬缺失与许多疾病如癌症、心血管疾病等的发生关系密切,在机体生理、病理过程中发挥重要作用. 本文拟就细胞自噬与病毒感染、机体免疫的关系加以综述,以期为研究细胞自噬的发生、参与机体免疫、发挥抗病毒感染作用及其分子机制提供参考,也为进一步研究抗病毒治疗的靶标提供新思路.     

植物细胞自噬研究进展

细胞自噬是一类依赖于溶酶体和液泡的蛋白质降解途径。在动物细胞中, 靶物质通过自噬体包裹被运送到溶酶体中,由特定的水解酶降解; 而植物和酵母细胞中该过程在液泡内进行。近年来, 在模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)中鉴定到多个关键ATG基因, 它们对植物细胞自噬体的形成及自噬调控起到关键作用。该文全面综述了植物细胞自噬的调控及其在植物逆境胁迫中的生理功能。     

内溶酶体–自噬溶酶体对阿尔茨海默症病理进程的影响

自噬是在细胞受到胞内应激或饥饿条件下,依赖于溶酶体将胞内异常蛋白质以及受损细胞器降解的过程。内体是由细胞内吞形成的单层膜结构细胞器,它可以内吞进入细胞的异常蛋白质将其送入自噬体或通过内溶酶体–自噬溶酶体途径降解。由于自噬体与内体在形态与功能上相互联系又有相似之处,从而构成内溶酶体–自噬溶酶体系统。在阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)患者的神经元中,两种异常蛋白质[β淀粉样物质(βamyloid,Aβ)和过度磷酸化的Tau蛋白]可以通过内溶酶体–自噬溶酶体系统清除;而当此系统功能受阻时,神经元中出现异常自噬体与内体形成的颗粒空泡变性体,导致AD病理改变加重。因此,内溶酶体–自噬溶酶体在阿尔茨海默病中扮演着重要角色。越来越多的研究结果提示,对内溶酶体–自噬溶酶体系统的调控可能为阿尔茨海默病的治疗提供新靶点和方向。     

细胞自噬与病毒感染关系的研究进展

细胞自噬是一种存在于真核细胞内的溶酶体依赖性降解途径,是细胞的一种先天免疫机制。该机制可帮助细胞对破损细胞器进行降解,并将降解后的生物大分子等营养物质重新提供给细胞进行物质的重新利用。病毒侵入宿主细胞后细胞启动自噬系统进行自我吞噬并以此来保护机体将病毒对机体的损害降到最低。但研究发现部分病毒在侵染宿主细胞后也可利用细胞的自噬机制来加速自身在胞内的复制。由此可见病毒与细胞自噬间的相互作用是一个复杂且多向化的过程。为对自噬与病毒感染之间的关系进行更进一步的探究,本综述从自噬的发生机制、自噬的检测方法、自噬与病毒感染的关系、病毒感染与抗肿瘤作用等方面进行了阐述。     

线粒体自噬进程及其受病毒感染的影响

线粒体自噬(mitophagy)属于巨自噬的范畴,即受损线粒体被一种双层膜结构(如粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜)包裹后形成自噬小体(autophagosome),接着自噬小体的外膜与溶酶体膜融合,底物蛋白进入溶酶体,最终被各类水解酶降解的一系列过程.然而,一些病毒的细胞感染过程与线粒体自噬的发生有着密切联系.本文对线粒体自噬发生的前提条件、起始与发展的全过程以及病毒感染对线粒体自噬的影响等进行综述,以期为进一步研究线粒体自噬提供新思路.     

自噬对胚胎发育和体细胞重编程作用的研究

自噬是细胞中高度保守的物质降解过程,细胞内大分子物质和细胞器等经双层膜包裹运送至溶酶体,被溶酶体酶降解产生小分子物质,实现细胞内物质再循环的过程。自噬是小鼠着床前胚胎发育不可缺少的。同时,自噬在iPS细胞诱导和体细胞核移植等重编程过程中也有重要的作用。现综述自噬基本过程及相关的主要分子机制,并讨论了自噬对早期胚胎发育和体细胞重编程的作用。     

溶酶体途径在细胞自噬过程中的功能意义

溶酶体具有高度保守的异质性,是细胞自噬的关键细胞器。细胞质中的蛋白质和细胞器最终在溶酶体降解,故溶酶体在维持细胞结构和功能的平衡方面起着重要生理作用。通过自噬溶酶体途径,细胞可清除某些病原体并参与抗原呈递。细胞自噬与异噬经溶酶体密切联系。自噬过程中溶酶体功能障碍与某些疾病和衰老等相关。对细胞自噬的溶酶体途径及其功能意义作了概述。     

“Becn1-BCL2-Klotho轴”——自噬抗衰老新机制

正细胞自噬(autophagy)是胞内物质周转的重要环节;一般指营养缺乏、缺氧等应激时,部分胞浆内物质被双层膜自噬小泡包裹、送入溶酶体降解,并循环利用以维系细胞稳态的过程。同时,根据被包裹物质运送至溶酶体腔内的方式,自噬可分为巨自噬(macroautophagy)、微自噬(microautophagy)、分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA);近年来,根据被自     

细胞自噬与肿瘤

自噬是广泛存在于真核细胞内的一种细胞分解自身构成成分的生命现象.细胞内的双层膜结构与溶酶体结合后其内包裹的受损、变形或衰老细胞器蛋白质等被水解酶类降解.细胞自噬具有多种生理功能,生命体借此维持蛋白质代谢平衡及细胞环境稳定,这一过程在细胞清除废物、结构重建、生长发育调节中发挥重要作用. 细胞自噬也与肿瘤的存活和死亡等过程密切相关. 近年来对细胞自噬的研究有了较大的深入,本文主要对自噬体的形态和发生过程及其分子机制、信号调节通路、自噬研究的检测方法,以及自噬与细胞凋亡和肿瘤发生的关系等方面进行概述,以期较全面地了解细胞自噬作用和最新研究动态.     

细胞自噬分子机制的进展

细胞自噬是一类依赖于溶酶体的蛋白质降解途径,在真核生物中非常保守。自噬能够感受细胞所处环境的各种信号,如氨基酸、糖等营养物质的缺乏、p H值或渗透压的改变等,使细胞做出应激反应,在恶劣环境下存活。同时,自噬过程会清除细胞内错误折叠或聚集的蛋白质,受损或老化细胞器以维持细胞内部稳态。自噬发生时,细胞内部的胞质组分被包裹在自噬体中,自噬体与溶酶体融合进行降解,产生新的小分子,如氨基酸等供细胞重新利用。一系列研究发现自噬的信号通路非常复杂,已报道有40个自噬相关蛋白(Atg蛋白)参与了自噬体的形成过程。Atg蛋白按照一定步骤发挥功能,同时相互影响,利用内膜系统构建成一个闭合的双层膜结构。将对细胞自噬研究的历史、自噬分子机制的前沿进展进行综述。     

细胞自噬及其在肿瘤发展中的作用

自噬是指由膜包裹的自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体,并在其中降解所包裹的内含物的过程。自噬包含自噬起始、自噬体的形成、自噬体的成熟和溶酶体的再生四个基本过程,目前已发现几十种Atg蛋白参与其中。此外,自噬受到m TOR、PI3K和ULK1的中心调控以及转录因子和micro RNA的调控。自噬对维持细胞内环境的稳定起着关键性作用,在肿瘤的形成与发展中发挥着复杂的作用。     

自噬与细胞代谢及疾病关系的研究进展

自噬是以细胞质空泡化为特征的依赖于溶酶体的一种降解途径,是真核细胞特有的普遍生命现象。自噬利用溶酶体降解自身损伤的细胞质和细胞器,降解产物可用于能量生成、新的蛋白质和质膜的合成,以供细胞代谢和老化损伤细胞成分的更新,维持细胞存活、分化、发育和内环境稳态。自噬广泛参与多种生理和病理过程。对自噬与细胞代谢及疾病发生的关系作一概述。     

细胞自噬及其调控机制的研究进展

自噬作为细胞一种自我保护机制,广泛存在于真核细胞中。自噬的过程依赖于正常的溶酶体功能,与机体多种疾病密切相关。近年来,细胞自噬越来越受到关注,自噬的发生机制、自噬与疾病发生的关系对预防与治疗多种人类重大疾病具有重要意义。本文旨在概括目前自噬的研究进展,重点介绍细胞自噬的发生及其调控机制。     

自噬与疾病

自噬是细胞的一个重要生物学功能。细胞通过对自噬底物的识别、自噬囊泡的形成,再经过与溶酶体的融合,清除老化细胞器以及降解长周期蛋白和异常积聚蛋白。因此,自噬在蛋白质的代谢、细胞器更新以及组织发育中有着重要作用,其功能调控直接参与了机体对细胞稳态的维持     

运动训练调控细胞自噬相关机体功能的分子机制研究进展

细胞自噬是真核细胞中广泛存在的一种自我保护机制,是细胞在应激情况下通过溶酶体或液泡高度保守的降解途径将细胞内异常蛋白和细胞器降解为生物大分子,重新被细胞利用的过程。适度的运动锻炼可以诱导机体多种组织细胞自噬的激活,增强机体的活力,延缓机体的衰老。运动训练可以刺激骨骼肌细胞自噬水平上调,延缓骨骼肌衰老;运动训练作为一种机械性刺激可以通过调节心肌细胞的自噬激活调控长寿命或错误折叠心肌蛋白和受损细胞器的代谢,延缓心肌衰老;此外,细胞自噬与糖尿病、肿瘤、脑血管疾病、衰老及心脏病等密切相关,运动训练可以预防动脉粥样硬化等血管类疾病的发生,也可以通过调控细胞自噬来预防与治疗心脏病、中风、糖尿病等疾病。现主要论述细胞自噬的涵义与分类,细胞自噬不同阶段的分子机制,以及运动训练通过调控细胞自噬相关基因调控骨骼肌、心肌和自噬相关疾病的分子机制,为使用科学的运动训练方式来提高机体功能及预防和治疗疾病提供了理论依据。     

细胞自噬与肝纤维化

自噬是细胞内一种进化保守的依赖溶酶体的蛋白降解途径,存在于大多数真核细胞中,细胞自噬可以为应激状态(如炎症、肿瘤、毒物等)的细胞提供能量。已有研究表明,肝纤维化的发病机制中涉及肝星状细胞的活化,伴随着细胞内脂质小滴的消耗,当肝细胞经历自噬,溶酶体的胞内基质将下降。研究还发现肝星状细胞的活化过程中伴随着其自噬水平的升高。本文将就自噬在肝纤维化中的作用做一综述。