IFI16基因外来表达对喉癌细胞Hep-2的影响

将RT-PCR扩增得到的IFI16基因构建到真核表达质粒pVR1012中,得到pVR1012-IFI16重组质粒,用脂质体将其转染导入Hep-2细胞。半定量RT-PCR及Western blot检测IFI16基因在Hep-2细胞中的外来表达情况,细胞生长曲线绘制法及MTT法测定IFI16基因外来表达对Hep-2细胞增殖的影响,流式细胞术检测IFI16基因外来表达对Hep-2细胞周期及凋亡的影响。半定量RT-PCR分析结果发现,pVR1012-IFI16重组质粒转染的Hep-2细胞IFI16基因mRNA水平显著升高;Western blot分析结果发现,pVR1012-IFI16重组质粒转染的Hep-2细胞IFI16基因蛋白质表达水平显著升高;细胞生长曲线测定结果发现,第2天开始pVR1012-IFI16重组质粒转染的Hep-2细胞生长变慢,至第3天时pVR1012-IFI16重组质粒转染的Hep-2细胞生长速度明显变慢,与mock转染及空载体转染对照细胞相比差异显著（P〈0.05）;MTT测定结果发现,pVR1012-IFI16重组质粒转染Hep-2细胞48 h后,其相对活细胞数目显著降低,与mock转染及空载体转染对照细胞相比差异十分显著（P〈0.01）;流式细胞术检测结果发现,与mock转染及空载体转染对照细胞相比,pVR1012-IFI16重组质粒转染48 h后Hep-2细胞亚G0期细胞比例以及凋亡细胞比例都显著升高。上述研究结果说明,构建得到的pVR1012-IFI16重组质粒能在Hep-2细胞中外来表达IFI16基因,IFI16基因外来表达抑制Hep-2细胞增殖、阻滞Hep-2细胞周期在亚G0期并诱导Hep-2细胞发生凋亡。     

苦马豆素诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡研究

苦马豆素具有广泛的抗肿瘤作用和免疫调节作用。本研究对苦马豆素诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡的作用及其机制进行研究。通过不同浓度的苦马豆素处理Hep-2细胞24 h后,采用MTT法检测细胞活性;荧光显微镜观察细胞形态;Annexin V-FITC/PI双标记检测细胞凋亡;JC-1检测线粒体膜电位;实时荧光定量PCR和Western blot分别检测Bax和XIAP基因mRNA和蛋白质表达水平。在一定浓度范围内,苦马豆素抑制Hep-2细胞增殖,且呈剂量依赖性;荧光显微镜下细胞发生形态改变,并呈现典型的凋亡细胞特征;磷脂酰丝氨酸外翻加剧;线粒体膜电位逐渐下降;Bax的mRNA和蛋白质表达水平上升,XIAP的mRNA和蛋白质表达水平下降。苦马豆素通过调节细胞内Bax和XIAP的表达,并经线粒体信号途径诱导Hep-2细胞凋亡。     

干扰素诱导蛋白家族成员IFI16在肿瘤中作用的研究进展

IFI16是干扰素诱导蛋白p200家族中的人成员蛋白。IFI16作为多功能效应蛋白参与细胞生长、分化、衰老、凋亡及作为天然DNA感受器参与细胞天然、被动免疫反应过程。近年发现IFI16异常表达与多种肿瘤的发生密切相关。IFI16依不同组织或细胞呈现不同的"抗肿瘤"或"促肿瘤"调控机制。现就以IFI16基因结构与功能为切入点,就近年IFI16在肿瘤领域中的研究现状及作用机制进行综述。     

bFGF反义寡核苷酸增强鼠黑色素瘤B16细胞化疗药物敏感性研究

目的:研究bFGF反义硫代寡核苷酸增强肿瘤细胞对化疗药物敏感性作用。方法:设计、合成bFGF寡核苷酸,用聚乙烯亚胺(polyemyleneimine,PEI)介导bFGF反义硫代寡核苷酸转染入黑色素瘤B16细胞,MTT法检测bFGF反义硫代寡核苷酸及其与化疗药物联合处理后的细胞增殖率;半定量RT-PCR测定bFGF反义硫代寡核苷酸转染后细胞中bFGF mRNA水平;流式细胞仪分析bFGF反义硫代寡核苷酸诱导的细胞凋亡。结果:bFGF反义硫代寡核苷酸对B16细胞增殖的抑制率为64.8%,且呈剂量依赖效应。B16细胞中bFGF mRNA被bFGF反义硫代寡核苷酸显著降低,为对照细胞的57.9%,且bFGF反义硫代寡核苷酸诱导B16细胞凋亡,凋亡率为41.8%。bFGF反义硫代寡核苷酸转染能显著增强B16细胞对阿霉素、5-氟脲嘧啶及顺铂的敏感性,非特异性硫代寡核苷酸不影响阿霉素、5-氟脲嘧啶及顺铂抑制B16细胞增殖。结论:bFGF反义硫代寡核苷酸显著增强B16细胞的化疗敏感性,表明其可协同化疗药物用于治疗肿瘤。     

PDCD4基因在过氧化氢诱导喉癌细胞凋亡中的作用

目的探讨过氧化氢诱导喉癌细胞Hep-2凋亡过程中PDCD4基因表达的变化。方法以体外培养的喉癌细胞Hep-2为实验材料,不同浓度的过氧化氢作用于Hep-2细胞,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞生存率,采用吖啶橙染色、Ho33342/PI荧光双染进行形态学观察,RT-PCR及Western blot检测PDCD4 mRNA水平及蛋白表达的变化,评价在过氧化氢诱导喉癌细胞Hep-2凋亡过程中PDCD4基因的作用。结果过氧化氢(200μmol/L)作用Hep-2细胞24h,能够显著抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时引起pdcd4 mRNA水平显著上调,PDCD4蛋白表达显著增加。结论本研究首次报道PDCD4基因可能在氧化胁迫诱导喉癌细胞凋亡中起关键作用。     

干扰素γ诱导蛋白16(IFI16)在多发性骨髓瘤中的功能研究

目的：探究干扰素γ诱导蛋白16(IFI16)在多发性骨髓瘤（MM）中的生物学功能。方法：将人多发性骨髓瘤细胞（RPMI-8266）分为Control组（未转染的细胞）、NC-sh组（转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞）、IFI16-sh组（转染IFI16 shRNA慢病毒的细胞）、NC-OE组（转染阴性对照过表达慢病毒的细胞）和IFI16-OE组（转染IFI16过表达慢病毒的细胞）。使用Lipofectamine 2000进行细胞转染,培养48 h后收集细胞。通过MTT法和集落形成实验检测细胞增殖。通过Annexin V-FITC和PI染色法检测细胞凋亡。通过Transwell检测细胞侵袭。通过qRT-PCR检测IFI16、Bcl-2、Bax、成纤维细胞生长因子（FGF）1、FGF2的m RNA水平。通过Western blot检测IFI16的蛋白表达水平。将裸鼠随机分为NC-sh组和IFI16-sh组,每组6只。NC-sh组和IFI16-sh组裸鼠分别皮下注射转染NC-sh和IFI16-sh的RPMI-8266细胞悬液。35 d后测量肿瘤体积和肿瘤重量。采用ELISA法检测Th1细胞...     

褪黑素抑制人骨肉瘤U2细胞增殖及其机制

目的研究褪黑素对体外培养人骨肉瘤U2细胞增殖的影响,并对其可能机制进行研究。方法体外培养U2细胞,用不同浓度褪黑素加以干预,以CCK-8法检测褪黑素对U2细胞增殖的影响;对细胞进行Hoechst 33258染色,荧光显微镜下观察褪黑素对U2细胞凋亡的影响;以流式细胞术检测褪黑素对细胞凋亡及细胞周期的影响;通过实时荧光定量PCR及免疫印迹法检测U2细胞Fas基因表达情况。结果 1 CCK8法检测显示褪黑素对U2细胞增殖有抑制作用,作用时间越长,浓度越高,抑制作用越明显;2 Hoechst33258染色可见凋亡小体;3流式细胞检测显示褪黑素作用后早期凋亡的U2细胞增加,并使细胞周期阻滞在G2/M期;4实时荧光定量PCR及免疫印迹法显示褪黑素处理后U2细胞上调Fas蛋白表达。结论褪黑素对U2细胞的增殖有抑制作用,可诱导细胞发生凋亡,其机制可能与将细胞复制周期阻滞在G2/M期及上调Fas蛋白表达量有关。     

紫花牡荆素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究

目的：研究紫花牡荆素（Casticin）对肝癌HepG2细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制。方法：用终浓度为0、0.5、1.0、2.0umol/L的Casticin作用于HepG2细胞,于12、24、48h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342核染色,观察细胞形态学变化;24h后收集各组肝癌HepG2细胞,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;RT-PCR检测survivin mRNA表达。结果：MTT法检测显示,Casticin对肝癌HepG2细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系;Hoechst33342染色后,可见核染色质凝集,凋亡细胞呈致密浓染,与对照组相比,Casticin处理后凋亡细胞比例增加;Casticin作用24h后,细胞被阻滞于G2/M期,随药物质量浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加;RT-PCR结果显示,Casticin下调肝癌HepG2细胞survivin mRNA表达。结论：Casticin在体外对肝癌HepG2细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断Casticin诱发肝癌细胞凋亡与其对survivin基因表达的抑制有关。     

光甘草定诱导小鼠黑色素瘤B16F10细胞凋亡的机制研究

通过体外和体内模型研究光甘草定对小鼠黑色素瘤B16F10细胞增殖的抑制作用及其分子机制。B16F10细胞经光甘草定处理后可抑制其增殖,且具有浓度依赖性;诱导B16F10细胞凋亡,观察到明显的细胞凋亡状态,细胞内凋亡相关基因及蛋白Bax表达显著上升,Bcl-2则表达下调。进一步的研究发现,经光甘草定处理后的B16F10细胞中,培养基中葡萄糖含量升高,而ATP含量、乳酸生成均降低;细胞内糖酵解相关基因及蛋白HK2、Ldha表达下调。同时,经光甘草定处理后,移植瘤小鼠的肿瘤组织生长受到明显抑制,肿瘤组织内细胞凋亡率显著升高,Bax表达明显上升,而Bcl-2、HK2和Ldha则表达均下调。说明,光甘草定在一定浓度范围内抑制了小鼠黑色素瘤B16F10细胞的增殖,诱导细胞凋亡,而其诱导细胞凋亡的机制可能与调控糖酵解相关基因的表达相关。     

淫羊藿素体外抗淋巴瘤细胞增殖效应

目的本实验以小鼠T细胞淋巴瘤细胞株EL-4细胞株为模型,研究淫羊藿素（icaritin,ICT）是否抑制瘤细胞增殖,并初步探讨其作用机制。方法应用MTT比色法、透射电镜技术及流式细胞术检测ICT对EL-4细胞增殖能力的影响;用RT-PCR技术、比色法分析ICT的作用机制。结果 ICT对EL-4细胞增殖具有明显抑制作用,并呈量效及时效关系。透射电镜及流式细胞术结果显示,ICT可诱导EL-4细胞凋亡。RT-PCR显示,ICT作用于EL-4细胞后,bcl-2、P21基因的mRNA表达下调,Caspase-3、Caspase-9酶活性显著增强。结论 ICT可抑制体外培养的小鼠T淋巴瘤EL-4细胞的增殖并诱导其凋亡,可能系通过下调bcl-2、P21 mRNA表达,激活Caspase-3、Caspase-9蛋白等途径实现的。     

β榄香烯对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨中药提取物β-榄香烯对胶质瘤SHG44细胞增殖抑制作用及对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响,并进一步探讨发生的机制。方法:用不同浓度的β-榄香烯对体外培养的SHG44细胞进行干预,分别采用MTT、流式细胞仪检测法,观察β-榄香烯对SHG44细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用,并通过Western blot检测凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2蛋白表达情况。结果:经β-榄香烯处理SHG44细胞后,MTT结果其发现SHG44细胞生长受药物浓度和时间的影响,细胞生长明显被抑制,且(P0.05),流式细胞术显示,β-榄香烯诱导SHG44细胞后,细胞凋亡指数伴随药物作用时间的延长凋亡显著增加;Western blot结果发现,β-榄香烯对SHG44细胞的诱导后,使促凋亡蛋白Bax和抑凋亡蛋白Bcl-2与对照组相比发生了显著改变,且实验组Bax蛋白表达明显高于对照组,而抑凋亡蛋白Bcl-2的表达伴随β-榄香烯的作用时间的增加,表达也逐渐减少。结论:β-榄香烯能显著抑制胶质瘤SHG44细胞的增殖,促进其凋亡;其机制可能与调控Bcl-2和Bax表达有关。     

白藜芦醇通过诱导ROS及活化AMPK促进Hep-2细胞自噬作用

目的探讨白藜芦醇通过诱导ROS及活化AMPK促进Hep-2细胞自噬的可能机制。方法采用40μM浓度白藜芦醇复合培养液作用于Hep-2细胞6h后,western blot分别分析蛋白水平,DCFH-DA染色法分析细胞内活性氧水平。结果白藜芦醇促Hep-2细胞自噬作用与其促活性氧增多有关,经白藜芦醇处理后,Hep-2细胞内活性氧增加约6倍,进一步研究发现,活性氧通过激活AMPK-mTOR途径而促进Hep-2细胞自噬。结论白藜芦醇诱导Hep-2细胞自噬的机制可能与通过活性氧激活AMPK-mTOR途径促进Hep-2细胞自噬有关。     

γ-生育三烯酚联合亚砷酸对急性早幼粒细胞NB4生长的抑制作用及机制

目的:研究γ-生育三烯酚联合亚砷酸对急性早幼粒细胞NB4生长的抑制作用及可能的分子机制。方法:采用CCK-8、细胞周期实验检测细胞增殖、利用激光共聚焦显微镜、Annexin V/PI染色、Caspase活性检测、Western Blot等方法测定细胞凋亡。采用1μmol/L ATO及不同浓度(0、15、30、45μmol/L)的γ-生育三烯酚处理NB4细胞24、48和72小时,通过CCK-8检测细胞的增殖情况,流式细胞术、激光共聚焦显微镜检测细胞周期和凋亡情况,检测Caspase3,8,9的活性,Western Blot检测细胞中c-caspase-3、Bcl-2和survivin的蛋白表达。结果:γ-生育三烯酚联合亚砷酸显著抑制NB4细胞增殖(P0.01),且随着作用时间延长和γ-生育三烯酚浓度的增加,其增殖抑制作用增强;细胞周期阻滞在S期,S期的比例由38.21%±2.99上升到50.31%±5.03;γ-生育三烯酚联合亚砷酸诱导NB4细胞凋亡,1μmol/L ATO联合15、30μmol/L的γ-生育三烯酚处理48h后,细胞活率分别为82.27%±3.16、66.97%±3.17、12.63%±2.66;1μmol/L ATO联合30μmol/L的γ-生育三烯酚处理后,NB4细胞caspase-3,-8,-9的活性均较ATO单独用药组显著增高,c-caspase-3表达增高而Bcl-2和survivin蛋白的表达无明显变化。结论:生育三烯酚联合亚砷酸对急性早幼粒细胞NB4的生长具有抑制作用,此作用可能与抑制增殖并诱导凋亡相关,其作用靶点可能与促进Cas-pase诱导的凋亡有关。     

PD-L1对Jurkat细胞活性及凋亡的影响

目的:探讨PD-L1(Programed Death Ligand-1)表达的调控以及其对Jurkat细胞增殖分化及凋亡的影响.方法:通过IFN-γ在体外诱导Jurkat细胞使PD-L1表达上调,并设计针对PD-L1的siRNA对Jurkat细胞进行转染抑制PD-L1的表达,通过RT-PCR、PCR测定Jurkat细胞分泌IL-2的变化;流式细胞术测定Jurkat细胞的凋亡情况.结果:运用β-actin进行半定量后,根据相应的模板量进行PCR,在设计的3条针对PD-L1的siRNA(siRNA-A,siRNA-B,siRNA-C)中选出一条可以高效抑制PD-L1表达的即siRNA-A,siRNA-A终浓度80nM转染Jurkat细胞24小时后PD-L1的表达明显抑制.使用IFN-γ终浓度2000U/ml作用于Jurkat细胞24小时后PD-L1表达明显增高,通过RT-PCR、PCR观察到PD-L1表达高低与Jurkat细胞分泌IL-2水平呈负相关,流式细胞术显示PD-LI表达增强能降低Jurkat细胞凋亡.结论:体外合成的针对PD-L1基因特异性siRNA,转染Jurkat细胞后可特异性抑制PD-L1的表达.IFN-γ在体外可刺激Jurkat细胞PD-L1表达增高.PD-L1信号在体外对Jurkat细胞分泌IL-2呈负相关,并且PD-L1能抑制Jurkat细胞凋亡.     

Caspase-3反义寡核苷酸对γ-射线诱导的HL-60细胞中caspase-3表达与细胞凋亡的抑制作用

γ-射线可诱导人髓性白血病细胞株HL-60细胞凋亡,但其机制尚未完全明了。为了观察caspase-3在这种细胞凋亡模型中的作用,本研究设计合成针对caspase-3mRNA5′-非编码区和编码起始区的反义寡核苷酸(ASODNs),即ASODN-1和ASODN-2,以脂质体介导法将不同浓度ASODN-1和ASODN-2转染进入HL-60细胞,γ-射线照射。应用TUNEL法观察凋亡细胞形态学变化及检测凋亡细胞百分率,免疫细胞化学、Westernblotting和RT-PCR技术分别检测caspase-3及其mRNA在引入ASODNs前后的表达水平,并以错配寡核苷酸(MODN)转染及未转染细胞作为对照组。TUNEL法检测发现,当ASODN-1和ASODN-2转染终浓度≥3μmol/L时,γ-射线诱导的HL-60细胞凋亡率降低,与对照组相比均有显著性差异(P<0.01)。免疫细胞化学结果显示,与两对照组相比,转染ASODNs后各组caspase-3阳性细胞率显著下降,阳性细胞染色减弱,其平均灰度值显著增高(P<0.01)。Westernblotting检测显示,转染ASODNs组细胞caspase-3蛋白酶原表达降低,其中ASODN-1组显著低于ASODN-2组。RT-PCR结果显示两对照组细胞caspase-3mRNA均有明显表达,转染ASODNs后caspase-3mRNA表达丰度降低。另外,ASODN-1抑制细胞凋亡和caspase-3表达的作用显著强于ASODN-2(分别为P<0.05和P<0.01)。实验结果表明,caspase-3mRNAASODNs能够抑制γ-射线照射诱导的HL-60细胞凋亡,下调caspase-3蛋白和caspase-3mRNA的表达水平,其抑制作用在一定范围内呈剂量依赖性。     

姜黄素通过诱导Egr-1基因表达抑制HepG-2细胞的增殖

利用姜黄素处理肝癌Hep G-2细胞研究其对细胞增殖的影响以及可能的分子机制。姜黄素处理后,半定量RT-PCR分析Hep G-2细胞内肿瘤相关基因的表达水平,对筛选得到的姜黄素诱导表达上调的Egr-1基因作进一步验证。随后,设计Egr-1 sh RNA并构建p Green Puro-Egr-1重组质粒,通过转染细胞,构建稳定干扰细胞系。然后,在干扰细胞系的基础上分析Egr-1表达沉默在姜黄素对Hep G-2细胞增殖影响中的作用。结果发现,不同浓度姜黄素处理24 h或48 h后,Hep G-2细胞增殖明显下降并呈剂量效应关系,20μmol/L姜黄素处理不同时间后,其增殖也明显下降并呈时间效应关系;Egr-1基因在姜黄素处理后表达明显升高;Egr-1表达沉默显著减弱了姜黄素抑制Hep G-2细胞增殖的能力。上述结果提示,姜黄素抑制Hep G-2细胞增殖可能是通过诱导Egr-1基因表达介导的,表明其在肝癌的治疗中具有一定的应用前景。     

蓝舌病毒HbC3株诱导人肝癌细胞Hep-3B的凋亡

采用MTT法检测BTV-HbC3对Hep-3B细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测BTV-HbC3诱导Hep-3B细胞的凋亡情况,透射电镜观察感染BTV-HbC3的Hep-3B细胞超微结构变化。结果表明BTV-HbC3对Hep-3B细胞具有抑制效应,并呈浓度和时间依赖性;BTV-HbC3作用下Hep-3B细胞呈现凋亡特征;BTV-HbC3能有效感染人肝癌细胞株Hep-3B,并在其中有限地复制,同时抑制该细胞增殖,诱导其进入凋亡。本研究证实了蓝舌病毒HbC3株对人肝癌细胞Hep-3B的杀伤及其诱导凋亡作用,结合本室已反复证实该病毒不感染人源正常细胞的事实,提示了该病毒具有抗人肝癌之潜能。     

蒿本内酯通过lncRNA NKILA对干扰素α诱导的人脑血管外膜成纤维细胞增殖及凋亡的影响

该文旨在探讨蒿本内酯对干扰素α(IFN-α)诱导的人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAF)增殖及凋亡的影响及其可能作用机制。HBVAF细胞经IFN-α诱导后建立细胞损伤模型,将不同剂量的蒿本内酯作用于IFN-α诱导的HBVAF细胞后,采用MTT法、平板克隆形成实验、流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成及凋亡情况, qRT-PCR法检测lncRNA NKILA的表达量;为探究蒿本内酯与lncRNA NKILA对IFN-α诱导的HBVAF细胞增殖及凋亡的影响,将pcDNA、pcDNA-lncRNA NKILA分别转染至HBVAF细胞后加入IFN-α处理24 h, si-NC、si-lncRNA NKILA分别转染至HBVAF细胞后加入蒿本内酯与IFN-α共处理24 h, Western blot测定凋亡相关蛋白表达量。结果显示,蒿本内酯处理后细胞存活率和lncRNA NKILA的表达量升高(P<0.05),细胞克隆形成数增多(P<0.05),细胞凋亡率和Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白水平降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;转染pcDN...     

苦参碱对鼻咽癌细胞凋亡及凋亡相关基因p53的表达研究

目的：探讨苦参碱对体外培养的人鼻咽癌细胞增殖、凋亡及凋亡相关基因p53 mRNA和蛋白表达的影响,初步探讨苦参碱诱导人鼻咽癌细胞凋亡的可能机制。方法：采用MTT法检测不同浓度苦参碱（0、0.25、0.5、1、1.5、2 mg/ml）对CNE1、CNE2细胞增殖的影响;采用荧光定量PCR法检测这些浓度的苦参碱处理48 h后CNE2细胞p53 mRNA的变化;Western Blot检测其蛋白的变化情况。结果：MTT结果显示苦参碱具有抑制CNE1、CNE2细胞体外增殖作用,其抑制率存在浓度、时间依赖性。荧光定量PCR及Western Blot检测结果显示,苦参碱抑制CNE2细胞p53 mRNA和蛋白的表达,且亦呈浓度依赖性。结论：苦参碱抑制CNE2细胞的增殖,诱导细胞凋亡,呈现浓度、时间依赖性,其作用与抑制CNE2细胞中p53基因和蛋白的表达密切相关。     

蓝舌病毒HbC3株诱导人肝癌细胞Hep-3B的凋亡

采用MTT法检测BTV-HbC3对Hep-3B细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测BTV-HbC3诱导Hep-3B细胞的凋亡情况,透射电镜观察感染BTV-HbC3的Hep-3B细胞超微结构变化.结果表明BTV-HbC3对Hep-3B细胞具有抑制效应,并呈浓度和时间依赖性;BTV-HbC3作用下Hep-3B细胞呈现凋亡特征;BTV-HbC3能有效感染人肝癌细胞株Hep-3B,并在其中有限地复制,同时抑制该细胞增殖,诱导其进入凋亡.本研究证实了蓝舌病毒HbC3株对人肝癌细胞Hep-3B的杀伤及其诱导凋亡作用,结合本室已反复证实该病毒不感染人源正常细胞的事实,提示了该病毒具有抗人肝癌之潜能.