靶向白介素-1α基因沉默的Hela229稳定细胞系的构建

目的：构建针对IL-1α基因的shRNA表达载体,筛选能够抑制Hela229细胞内源性IL-1α表达的shRNA,建立无内源性IL-1d表达的Hela229稳定细胞系.方法：根据shRNA的设计原则,以IL-1 αcDNA oligo为模板设计一段21 bp核苷酸目标序列,构建成siRNA的DNA模板并克隆到shRNA表达载体pRNAT-U6.1/Neo中,获得靶向抑制IL-1α基因的重组shRNA质粒,转染Hela229细胞,经G418筛选后获得单克隆稳定细胞株,用ELISA方法在蛋白水平上检测IL-1α基因的沉默效果.结果：经酶切鉴定和测序分析确定IL-1 α-shRNA重组质粒构建正确,ELISA筛选出能够显著抑制内源性IL-1α表达的shRNA,获得沉默内源性IL-1 α表达的单克隆稳定的Hela229细胞株.结论：靶向IL-1α基因的重组shRNA表达质粒可显著抑制Hela229细胞内源性IL-1α的表达,成功构建靶向IL-1α基因沉默的Hela229稳定细胞系.     

CD147-shRNA对胃癌细胞CD147表达的抑制作用

目的:构建CD147-shRNA重组质粒并检测其对胃癌细胞SGC7901内源性CD147表达的抑制作用。方法:构建靶向CD147的siRNA表达载体pSilencer-CD147siRNA,稳定转染至SGC7901细胞中,通过Real-time PCR和Western blot法检测转染细胞中CD147表达水平的变化。结果:酶切鉴定和测序证实成功构建pSilencer-siRNA1,pSilencer-siRNA2和pSilencer-negative,转染后SGC7901中CD147表达水平显著降,而以pSilencer-siRNA2抑制作用最为显著。结论:构建pSilencer-CD147siRNA成功,并筛选出基因抑制效果抑制最佳的pSilencer-siRNA2,为进一步实验打下了基础。     

缺氧复氧诱导脐静脉内皮细胞凋亡的机制

目的探讨缺氧复氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡发生的机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞,随机分为5组:缺氧0h(对照组)、3h、6h、12h、24h复氧组.向培养瓶内通入95%N2和5%CO2按不同时间孵育,随后通入5%CO2和95%空气复氧2h,建立内皮细胞缺氧复氧模型.采用台盼蓝染色、TUNEL技术对凋亡和死亡细胞进行定量分析,DNA电泳观察内皮细胞凋亡的形态学.Western blot检测细胞凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax表达强度,同时检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中磷酸化ERK1/2的表达.采用凝胶成像分析系统灰度扫描检测蛋白质表达相对量.结果缺氧复氧后内皮细胞凋亡明显,而且内皮细胞凋亡数随缺氧时间延长而增多(P<0.05).Western blot表明缺氧复氧增强内皮细胞Bax的表达,对Bcl-2的表达量和磷酸化ERK1/2没有明显影响,使Bcl-2/Bax比值减小.结论缺氧复氧可以诱导内皮细胞凋亡,证实缺氧复氧上调促凋亡蛋白Bax的表达,对抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达无显著影响.首次证实缺氧复氧诱导内皮细胞凋亡是取决于Bcl-2/Bax比值,而不是通过MAPK磷酸化途径.     

乙酰肝素酶重组慢病毒转基因和siRNA干扰质粒的构建及鉴定

目的：构建乙酰肝素酶重组慢病毒转基因和siRNA干扰质粒,为探讨HPSE在在肿瘤浸润转移过程中的分子机理奠定基础。方法：乙酰肝素酶cDNA全长扩增和最佳siRNA干扰片段筛选分别采用PCR和Real-time PCR方法,慢病毒系统载体分别使用pWPI和siRNA pSico系统,采用限制性内切酶快速连接方法联接目的基因和最佳最佳siRNA干扰片段,表达载体鉴定均采用核苷酸序列测定,HPSE重组慢病毒表达质粒和siRNA片段细胞转染采用脂质体转染法。结果：成功扩增乙酰肝素酶全长并连接入pWPI载体构建成重组表达载体HPSE-pWPI,重组质粒测序结果显与HPSE基因的同源性达99%。转染293T后有HPSE基因的表达。筛选出最佳siRNA干扰片段为HPSE-1222并成功插入pSico载体,构建成重组表达载体HPSE-siRNA pSico,重组载体测序显示与构建的shRNA结构序列完全一致。结论：成功采用慢病毒载体系统构建了乙酰肝素酶重组慢病毒转基因和siRNA干扰质粒,为探讨HPSE在在肿瘤浸润转移过程中的分子机理奠定基础。     

特异性表达siRNA的新型乙肝核酸药物的研究

旨在研究靶向于HBsAg的肝脏特异性siRNA,实现核酸药物高靶向性、高特异性基因治疗乙肝。通过重组PCR的方法构建靶向于HBsAg的肝脏特异性表达的siRNA的核酸药物。将目标载体转染HepG2 2.2.15细胞,用ELISA的方法测定转染细胞培养液内HBsAg的含量。PCR鉴定和测序确定重组PAAV-MCS载体PApoE1-ApoE2-hAAT-siHBsAg-U1 3’Box构建成功。重组质粒对HepG2 2.2.15细胞分泌的HBsAg所产生的抑制作用自转染后5 d达到高峰,抑制率达到(30±0.28)%(P<0.01),siRNA特异性表达单元能显著降低HepG2 2.2.15细胞HBV DNA的拷贝数。成功构建的肝脏特异性、siRNA高表达的核酸药物可以有效地抑制HBV基因的表达和复制,为乙肝的进一步治疗研究做了关键性工作。     

靶向XBP1S的RNA干扰质粒对细胞增殖的影响

目的 构建靶向人XBP1S的siRNA真核表达载体（pSUPER-XBP1S）并观察其对人HeLa细胞和HepG2细胞增殖能力的影响.方法 设计并合成针对XBP1S基因的siRNA,退火成互补双链后克隆至真核表达载体pSUPER构建重组质粒,并将其转染入HeLa细胞和HepG2细胞中.采用RT-PCR检测转染前后XBP1S在HeLa细胞和HepG2细胞中的转录,Western印迹检测转染前后XBP1S蛋白的表达;MTT法、细胞计数检测重组质粒对HeLa细胞和HepG2细胞增殖能力的影响.结果 重组质粒能有效地抑制HeLa细胞和HepG2细胞中XBP1S基因的转录和表达;转染HeLa细胞和HepG2细胞后,细胞增殖抑制率及细胞增殖数与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 成功构建了靶向人XBP1S的siRNA表达载体pSUPER-XBP1S,并且有效的抑制了HeLa细胞和HepG2细胞中XBP1S的转录和表达,有效抑制了细胞的增殖能力.     

血管细胞黏附分子-1对卵巢癌细胞凋亡的影响及机制研究

目的:探讨过表达血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)对卵巢癌细胞凋亡的影响。方法:构建过表达VCAM-1的慢病毒载体GV358-VCAM1+,转染人类卵巢癌IGROV1细胞株,利用嘌呤霉素筛选稳定表达VCAM-1的IGROV1细胞,通过倒置荧光显微镜下观察绿色荧光,确定细胞转染效率,Western blot及RT-PCR法确定卵巢癌细胞VCAM-1蛋白和m RNA水平;采用流式细胞仪检测过表达VCAM-1的IGROV1的细胞凋亡变化,western blot法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Casepase-3、Cleaved Casepase-3)以及STAT3、p-STAT3蛋白表达水平的变化。结果:成功构建的慢病毒载体GV358-VCAM1+在IGROV1细胞中的转染效率达到85%以上,转染细胞的VCAM-1蛋白及m RNA水平均呈稳定表达;VCAM-1过表达卵巢癌细胞的细胞凋亡显著高于空载体对照组(P=0.0149);Bax、Casepase-3、Cleaved Casepase-3表达水平均较对照组显著升高(P0.01),Bcl-2、p-STAT3表达水平明显低于对照组(P0.01),但STAT3表达水平无显著改变。结论:VCAM-1可能通过下调STAT3的磷酸化水平诱导卵巢癌细胞凋亡。     

慢病毒siRNA靶向干扰YAP基因胃癌细胞株的建立

目的:构建并鉴定YAP基因短发夹干扰RNA(shRNA)慢病毒载体,建立稳定干扰YAP基因表达的胃癌细胞株SGC7901。方法:荧光定量PCR检测YAP基因在多种胃癌细胞株中的表达情况。构建重组靶向YAP基因的shRNA慢病毒表达质粒PGC-shRNA-YAP,用脂质体转染的方法将载体导入胃癌细胞。经杀稻瘟菌素筛选后,建立稳定表达siRNA的细胞株。荧光定量PCR检测干扰效率。结果:在胃癌细胞株SGC7901中,YAP基因显示高表达。测序验证PGC-shRNA-YAP重组质粒构建成功。将重组质粒稳定转染入胃癌细胞株SGC7901后能明显抑制YAPmRNA表达水平。结论:成功构建了PGC-shRNA-YAP慢病毒重组质粒,建立了靶向稳定干扰YAP基因表达的siRNA胃癌细胞株SGC7901。     

RNAi沉默STAT3基因对人大细胞肺癌细胞增殖的影响

旨在研究RNAi沉默STAT3基因对人大细胞肺癌NCI-H460细胞增殖的影响。针对STAT3基因mRNA设计合成5条短发夹DNA,构建重组SiRNA-ST3质粒(命名为SiRNA-ST3-1,2,3,4,N)。用重组质粒分别转染NCI-H460细胞,RT-PCR法检测转染24 h后STAT3 mRNA的表达;Western blotting法检测转染24 h和48 h后STAT3、pSTAT3蛋白表达;MTT法检测转染24 h、48 h、72 h后NCI-H460细胞增殖情况。结果显示,SiRNA-ST3载体构建成功。RT-PCR和Western blotting检测结果表明,NCI-H460细胞转染重组质粒SiRNA-ST3-2和SiRNA-ST3-3后STAT3基因mRNA转录和STAT3、pSTAT3蛋白表达都明显下降(P<0.05)。与未转染组比,SiRNA-ST3-2组和SiRNA-ST3-3组NCI-H460增殖能力24 h、48 h降低明显(P<0.05);与SiRNA-ST3-N组比,SiRNA-ST3-2组和SiRNA-ST3-3组NCI-H460增殖能力48 h降低明显(P<0.05)。由此证实,构建的重组质粒SiRNA-ST3-2、SiRNA-ST3-3能有效靶向沉默STAT3基因,并抑制人大细胞肺癌NCI-H460细胞的增殖能力。     

抑癌基因p16对人肝癌细胞生长抑制的机制研究

目的：探讨抑癌基因p16对肝癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法：将p16cDNA亚克隆至pcDNA3．1真核表达载体上,并经脂质体介导转染至人肝癌细胞株SMMC-7721：用MTT法和Western blot分析转染细胞的生长情况。结果：成功构建重组表达质粒pcDNA3．1-p16,转染pcDNA3．1-p16的SMMC-7721细胞生长速度受到明显抑制;转染后有外源p16蛋白的表达,且伴随Bax上调,Bcl-2和cIAP2的下调。结论：重组pcDNA3．1-p16质粒能在人肝癌细胞SMMC-7721内表达,且能抑制SMMC-7721的生长,其机理与诱导肿瘤细胞凋亡相关。     

缺血后处理对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的影响

目的：探讨缺血后处理对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：健康雄性sD大鼠24只,随机分为对照组（C组）、缺血／再灌注组（I／n组）和缺血后处理组（IPostC组）（n=8）。对比观察各组血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活力及含量变化,原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测肺组织中Bax、Bcl一2蛋白和基因的表达。结果：I／R组与c组相比,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降（均P〈0．01）,肺组织原位细胞凋亡检测示I／R组凋亡指数（AI）（39．03±3．46）显著高于C组（2．88±0．34）,Bcl-2／Bax比值在蛋白和基因水平明显降低（均P〈0．01）;IPostC组与I／R组相比MDA含量显著降低（P〈0．05）,MPO活力显著降低（P〈0．01）,SOD活性升高（P〈0．01）,AI为8．03±0．88显著低于L／R组,并能明显升高Bcl-2／Bax比值（均P〈0．01）。结论：缺血后处理通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,降低Bax／Bel．2比值,使肺组织细胞凋亡减少,从而有效地减轻肺缺血／再灌注损伤。     

线粒体通透性转换孔在缺血预处理脑保护中的作用及机制

目的：线粒体通透性转换孔通透性改变是导致缺血再灌注损伤的原因,线粒体功能的致命性改变最终引起细胞凋亡,本研究旨在观察线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）在缺血再灌注及缺血预处理脑保护中的作用;方法：将体外培养8天的海马神经元细胞分为五组,正常对照组（A组）,缺血再灌注组（B组）,缺血预处理＋缺血再灌注组（C组）,苍术苷＋缺血再灌注组（D组）,缺血预处理＋苍术苷＋缺血再灌注组（E组）。使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,罗丹明123染色流式细胞术检测线粒体膜电位,Western-blot检测Bcl-2,Bax的表达。结果：与A组比较,其余四组线粒体膜电位均降低,神经元凋亡率升高（P〈0．05）;与B组比较,c组线粒体膜电位升高,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达上调,Bax表达下调（P〈0．05）;与c组比较,E组粒体膜电位降低,神经元凋亡率升高,Bcl．2表达下调,Bax表达上调（P〈0．05）。结论：我们在细胞及分子生物学水平对MPTP及缺血预处理的研究后发现,缺血预处理能有效减轻海马神经元缺血再灌注损伤,抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制与抑制MPTP的开放有关。     

Rb1、Rg1对肾缺血／再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡中Bcl-2、Bax表达的影响

目的：探讨人参皂甙Rb1、Rg1在肾缺血／再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡中对Bol-2、Bax表达的影响。方法：制备家兔肾缺血／再灌注血清（SIR）和对照组血清（SC）用于HK-2细胞培养,TUNEL法检测细胞凋亡。实验分组：对照组、缺血／再灌注组、Rb1干预组、Rg1干预组,培养24h后免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax的表达。结果：与缺血／再灌注组比较,Rb1干预组和Rg1干预组Bax的表达明显下降（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值增大。结论：人参皂甙Rb1、Rg1对肾缺血／再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡具有保护作用。     

缺血后处理对肺缺血／再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨缺血后处理（聃）是否通过抑制P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法：雄性SD大鼠40只,随机分成5组（n=8）,即对照组（C组）、肺缺血／再灌注组（I／R组）、肺缺血／再灌注＋缺血后处理组（IPO组）、缺血后处理＋溶剂对照组（D组）、缺血后处理＋SB203580组（SB组）。各组分别于再灌注2h留取左肺组织,检测肺组织湿／干重比（W／D）和总肺含水量（TLW）;光镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估（IQA）;原住末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR和免疫组化法测定Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果：与C组相比,I／R组W／D、TLW、IQA和AI均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高（P〈0．05,P〈0．01）;IPO组、D组、SB组与I／R组相比,w／D、TLW、IQA和AI均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;D组与IPO组比较各项指标均无明显差异（均P〉0．05）;SB组与IPO组相比,肺组织W／D、TLW、IQA和AI均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构未见明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：I／R通过激活P38MAPK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;IPO可能是通过抑制P38MAPK通路的激活而减轻L／R损伤。     

维生素E对老年大鼠卵巢颗粒细胞保护作用机制的探讨

目的：通过观察维生素E（VE）对老年雌性大鼠卵巢凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响及对其抗氧化能力的影响,探讨VE延缓卵巢衰老的作用和机制。方法：采用自然衰老雌性大鼠,给予不同剂量外源性VE,用免疫组化方法观察卵巢颗粒细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax的表达,用Western Blot法检测卵巢Bcl-2、Bax蛋白含量,用生化法测定血清总超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果：与成年对照组相比,老年对照组Bcl-2表达明显降低、Bax表达明显升高（P〈0．01）,血清中SOD活力下降、MDA含量显著升高（P〈0．01）。与老年对照组相比,VE纽Bcl-2表达升高,Bax表达降低（P〈0．05）,MDA含量显著减少（P〈0．01）。结论：VE可调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达和对抗自由基对颗粒细胞的损伤,对卵巢颗粒细胞具有一定的保护作用。     

脉络宁对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺再恢复损伤的保护作用及其机制研究

目的：研究脉络宁注射液对SH—SY5Y细胞氧糖剥夺／再复氧糖（OGI）／R）损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法：体外培养SH-SY5Y细胞,将细胞随机分为正常组、氧糖剥夺模型组和脉络宁组（1．0mL·L^-1）,建立体外OGD／R细胞模型。倒置显微镜观察细胞形态;MTT法测定细胞存活率;测定乳酸脱氢酶（LDH）漏出量;Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果：与模型组相比,脉络宁能减轻OGD／R引起的SH-SY5Y细胞的损伤,明显提高细胞存活率（P〈0．05）,减少LDH的释放量（P〈0．05）,有效抑制Bax蛋白的表达（P〈0．05）,上调Bcl-2的表达（P〈0．05）。结论：脉络宁注射液对OGD／R引起的SH-sY5Y细胞损伤有保护作用,其机制可能与影响凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达有关。     

白藜芦醇对人子宫内膜癌细胞系AN3CA增殖和凋亡效应及其机制探讨

目的：探讨白藜芦醇（resveratrol,Res）对人子宫内膜癌细胞AN3CA的增殖抑制和凋亡诱导效应及可能存在的机制。方法：应用噻唑蓝（MTT）法检测Res对AN3CA的增殖影响;流式细胞术检测Res对细胞周期分布和凋亡影响：荧光实时定量PCR检测Res对细胞Bcl-2、Bax和MMP-9mRNA表达水平的影响;WesternBlot方法检测Res对PCNA、Bcl-2、Bax及ERK1／2、P—ERK1／2蛋白表达水平的影响。结果：Res对子宫内膜癌细胞AN3CA具有显著的生长抑制作用（P〈0．01）,呈时间-剂量依赖性;不同浓度Res处理细胞G0／G1期比例显著增加伴随S期细胞数的减少;细胞凋亡率明显增高,200Dmol／lRes处理48h凋亡率可达30．96％±2．041％（P〈0．01）。与对照组相比,Res能抑制PCNA的蛋白表达量,增加Bax和降低Bcl-2转录和蛋白水平的表达量。Res在短时间内（0．5—1h）激活ERK1／2的磷酸化表达但随着作用时间延长（4—48h）其表现为抑制效应。结论：Res具有抑制AN3CA细胞增殖,诱导细胞G0／G1期阻滞和凋亡的效应。Res诱导凋亡可能是通过上调Bax,下调Bcl-2发挥作用,其抗癌作用机制可能与ERK1／2通路失调相关。     

IL-10基因对糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的：研究白细胞介素10（IL-10）基因对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胰腺炎症浸润程度及胰腺组织中Bcl-2及Bax表达的影响。方法：建立链脲佐茵素性糖尿病模型,腺病毒介导的IL-10基因（Ad-mIL-10）腹腔注射。检测大鼠空腹血糖值;免疫组织化学法观察胰腺炎症浸润程度;TUNEL法检测胰岛细胞凋亡;免疫组化方法观察Ad-mIL-10对实验性糖尿病大鼠胰岛凋亡调控基因Bax和Bcl．2表达的影响。结果：Ad-mlL-10腹腔注射糖尿病发病率低,平均血糖水平低,可以降低胰腺炎症浸润程度,减少胰岛细胞凋亡。给予Ad-mlL-10后大鼠Bax基因的表达明显下降,Bcl-2与Bax的比值明显增加。结论：IL-10基因对实验性糖尿病大鼠有降血糖作用,减少胰岛细胞凋亡,与调节Bcl-2与Bax基因的表达有关。     

干细胞移植对鼠脑缺血再灌注损伤后STAT3和bcl-2蛋白表达的影响

目的：通过检测神经于细胞移植后Wistar大鼠脑缺血再灌注损伤后局部STAT3蛋白和bcl—2蛋白表达水平的变化,来研究移植入的神经千细胞对损伤后神经细胞的凋亡抑制作用和可能的机制。方法：SPF级SD大鼠20只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为2组,模型组（对照组）10只,干细胞移植组（治疗组）10只。取孕14天的Wistar胎鼠脑皮质神经干细胞培养至第三代,于损伤后的24小时立体定向注射植入成年Wistar大鼠脑缺血损伤局部。于移植后48小时处死鼠取脑,免疫组化检测bcl-2蛋白和westernblot法检测STAT3蛋白表达的变化差异。结果：移植入神经干细胞后,实验组局部STAT3蛋白和bcl-2蛋白的表达都比对照组明显的增强,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：移植入的神经干细胞通过上调STAT3蛋白和bcl-2蛋白的表达,发挥局部神经元的抗凋亡作用,减轻局部缺血再灌注损伤,保护神经功能。     

人参皂甙Rb1对环磷酰胺所致卵巢早衰大鼠的保护作用

目的探讨人参皂甙Rb1对化疗所致卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)大鼠的Bcl-2及Bax基因表达的影响。方法选用30只2-3月龄具有正常动情周期雌性Wistar大鼠随机分3组,分别为对照组,治疗组和模型组。采用免疫组化和免疫印迹方法分别观察和半定量检测POF大鼠卵巢凋亡调节基因Bcl-2和Bax的蛋白表达情况,同时对比观察人参皂甙Rb1对其表达的影响。结果模型组卵巢颗粒细胞Bax蛋白的平均光密度值较对照组明显增高(P0.05);模型组Bcl-2蛋白的表达量较对照组明显下调(P0.05)。Rb1治疗后Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达明显下调(P0.05)。结论 Rb1可能是通过下调bax蛋白水平减少卵巢颗粒细胞的凋亡,对化疗所致卵巢早衰起到治疗的作用,进而延缓卵巢衰老。