理气调补汤对运动性疲劳大鼠血清皮质醇和白细胞介素2影响的研究

目的:通过观察理气调补汤对运动性疲劳大鼠血清皮质醇(C)和白细胞介素2(IL-2)水平的影响,以期揭示中药理气调补汤促进运动性疲劳恢复的作用机理.方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(Ⅰ组)8只、单纯运动组(Ⅱ组)11只、中药运动组(Ⅲ组)11只.实验时Ⅲ组每天定时定量中药灌胃1ml/100g体重,Ⅰ组、Ⅱ组灌胃相同剂量的生理盐水.实验采用游泳运动训练方式.6周末力竭训练后24h分离血清测定C和IL-2含量.结果:Ⅲ组大鼠游泳至力竭的时间较Ⅱ组显著延长;Ⅱ组和Ⅲ组大鼠血清IL-2浓度均显著低于Ⅰ组,但Ⅲ组大鼠血清IL-2浓度显著高于Ⅱ组;血清C浓度Ⅱ组显著高于Ⅰ组,Ⅲ组较Ⅱ组显著降低.结论:大强度运动训练可能导致HPA轴释放过量皮质醇,从而使免疫功能受到抑制.理气调补汤能够调节疲劳大鼠的HPA轴适应性,降低C的过量释放,维持免疫功能稳定,延缓疲劳的发生.     

中小负荷运动对冷应激大鼠白细胞介素2和β-内啡肽的影响

目的:探讨中小负荷运动对IL-2和β-EP的影响及其调节机制.方法:对SD大鼠进行为期4周中小负荷运动,并在运动后期施加冷应激,测定大鼠外周血液IL-2和β-EP的含量.结果:①应激组IL-2显著低于对照组,但β-EP含量显著高于对照组.②经过4周运动,30 mm运动组和60 min运动组,β-EP含量显著低于对照组,而IL-2水平显著高于应激组.同时30 min运动 应激组和60min运动 应激组血清IL-2显著高于应激组,而β-EP含量显著低于应激组.结论:中小负荷运动降低冷应激反应程度,减少内源性β-EP释放,使IL-2含量升高,维持机体在应激状态下免疫功能稳定.     

β－内啡肽对巨噬细胞释放IL－1的直接及间接刺激作用

本实验从体内、体外两个方面初步探讨β内啡肽（βＥＰ）刺激ＩＬ１释放的机制。给正常大鼠静注不同浓度的βＥＰ,血浆ＩＬ１活性显著升高,呈剂量效应关系;给正常大鼠静注βＥＰ及ＬＰＳ,血浆ＩＬ１活性显著高于二者的单独作用;将不同浓度的βＥＰ与巨噬细胞一起培养（不加ＬＰＳ）,培养液中呈现ＩＬ１活性,并在一定范围内与βＥＰ浓度有剂量效应关系;以低浓度的βＥＰ与巨噬细胞孵育１ｈ后去除βＥＰ,再加入ＬＰＳ,发现βＥＰ预处理组上清液ＩＬ１活性显著高于未加βＥＰ的对照组。结果提示：βＥＰ既能直接刺激巨噬细胞产生ＩＬ１,又能提高巨噬细胞对ＩＬ１诱生物ＬＰＳ的敏感性。     

静脉注射抗β-内啡肽血清对大鼠烫伤休克的影响

本实验在大鼠烫伤后,立即静脉注射不同剂量的抗β-内啡肽血清,观察动物血压、心率、呼吸及存活时间的改变。结果发现:(1)给予抗β-内啡肽血清后,烫伤动物的平均存活时间明显延长(P<0.01),且随抗血清剂量的增加呈明显的剂量依赖关系。(2)静脉注射抗β-内啡肽血清后,烫伤大鼠的血压下降被延缓,烫伤后60至120min时尤为明显。(3)烫伤大鼠的心率减慢在静脉注射抗β-内啡肽血清后也被延缓,这种影响出现早,但持续短。(4)抗β-内啡肽血清可使烫伤动物的呼吸频率保持相对恒定,且这种作用持续时间较长。实验提示:抗β-内啡肽血清对烫伤动物的心血管及呼吸功能有一定的改善作用,延缓烫伤休克的出现,使动物烫伤后存活时间延长,间接提示β-内啡肽参与烫伤休克。     

白细胞介素2对大鼠垂体前叶细胞雌激素受体蛋白含量和基因表达的影响

采用原代无血清细胞培养技术结合免疫组织（细胞）化学和半定量反转录－ＰＣＲ方法,观察白细胞介素２（ＩＬ－２）对大鼠垂体前叶雌激素受体（ＥＲ）蛋白含量和基因表达的影响,以探讨ＩＬ－２和ＥＲ在大鼠重体前叶的相互关系。结果显示：在大鼠垂体前叶细胞有ＩＬ－２受体表达。在无血清培养条件下,ＩＬ－２能增加ＥＲα蛋白含量,促进ＥＲα基因表达,而对ＥＲβ的作用正好相反,ｒｈＩＬ－２（１０μｇ／Ｌ）作用４８ｈ后,ＥＲ     

白细胞介素－1β对新生大鼠胰岛素分泌的作用及其机制分析

本实验采用分离培养的新生大鼠胰岛，观察了白细胞介素１β（ＩＬ－１β）和Ｎ￣Ｇ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＭＡ，ＮＯ合成酶的竞争性阻断剂）对胰岛素分泌及对胰岛中ｃＧＭＰ水平和亚硝酸盐浓度的影响。结果如下：（１）ＩＬ－１β（５、１０、２０Ｕ／ｍｌ）能抑制基础的和由葡萄糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激的胰岛素分泌。ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用呈明显的量效关系，抑制率分别为５３．％，６０．５％和７０．７％。（２）ＮＭＭＡ（０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）能阻断ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用。（３）ＩＬ－１β能增加胰岛内ｃＧＭＰ水平和亚硝酸盐浓度，而ＮＭＭＡ能阻断这一效应。以上结果表明，ＩＬ－１β能抑制新生大鼠胰岛β细胞的功能，这一作用可能是通过ＮＯ实现的。     

白细胞介素—2对大鼠离体垂体前叶细胞增殖的影响

本工作采用大鼠垂体前叶（ＡＰ）细胞原代培养方法,以＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率反映细胞增殖水平,研究了ＩＬ－２对ＡＰ细胞增殖的影响。结果表明：（１）ＩＬ－２（１０￣５００Ｕ／ｍｌ）明显促进性大鼠包括妊娠大鼠的ＡＰ细胞的增殖,而抑制雄性大鼠ＡＰ细胞的增殖。（２）雄性大鼠行卵巢切除（ＯＶＸ）二周后,ＩＬ－２对其ＡＰ细胞增殖的影响反转为抑制效应;若在卵巢切除二周内,每日给予ＯＶＸ大鼠皮下注射５μｇ苯甲酸雌二醇,     

白细胞介素-2对大鼠心肌收缩功能的影响涉及一氧化氮机制

为深入研究细胞因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)对心肌收缩功能的影响及其可能机制,本实验采用酶解分离成年大鼠心室肌细胞模型,用视频跟踪计算机系统记录测定单个心室肌细胞收缩反应并用双波长荧光系统检测细胞[Ca2+]i.心肌细胞收缩参数包括最大收缩幅度(dL)、细胞最大收缩速度(+dL/dtmax)、细胞最大舒张速度(-dL/dtmax)和舒张末期细胞长度.结果显示,IL-2(2-1000U/ml)浓度依赖性地抑制心肌细胞dL、±dL/dtmax和舒张末期细胞长度;用一氧化氮(ni-tric oxide,NO)合酶抑制剂L-NAME(100mmol/L)和可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂ODQ(10mmol/L)可减弱IL-2对心肌细胞收缩的抑制作用,iNOS抑制剂Aminoguanidine(100mmol/L)对IL-2的作用则无明显影响.200 U/ml的IL-2可降低单个心室肌细胞电刺激诱导的钙瞬变幅度;ODQ(10mmol/L)可明显抑制IL-2对心肌细胞钙瞬变的作用.以上结果提示IL-2对大鼠心肌细胞收缩功能具有直接抑制作用,其机制可能通过刺激NOS活性,增加NO的生成,激活可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)从而导致细胞内Ca2+含量降低所致.     

白细胞介素1β对胚泡植入前后子宫基质金属蛋白酶2(MMP2)表达的影响

采用半定量RT-PCR、免疫组化等方法,对处于胚泡植入前后时期SD妊娠大鼠体内注射超生理剂量的白细胞介素1β(IL-1β),检测处理前后妊娠子宫中基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达变化,探讨IL-1β对MMP2表达的影响。统计分析结果,妊娠D4及妊娠D9处理组与对照组无明显差异,妊娠D6处理组MMP2表达明显低于对照组(P<0.01);免疫组织化学检测结果,妊娠D4,MMP2主要表达于子宫腔上皮,基质及腺体表达较少;妊娠D6,对照组MMP2表达主要分布于子宫腔上皮,处理组在子宫腔上皮处MMP2表达降低;妊娠D9,MMP2主要表达于子宫蜕膜层。结果表明,妊娠D6,即胚泡植入时,IL-1β可明显抑制子宫腔上皮MMP2的表达。     

支链氨基酸在运动中的作用研究进展

支链氨基酸(BCAAs)由亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸组成,是人体重要的必需氨基酸,参与人体多种生理活动。本文在大量查阅相关文献的基础上,就支链氨基酸在运动中的作用进行述评。支链氨基酸在运动中能够为机体提供能量,通过参与糖代谢过程而维持糖原含量;可调节蛋白质的代谢过程,抑制蛋白质降解并促进合成代谢;抑制自由基和乳酸的产生并加快其廓清速率,保护细胞膜与线粒体的生物功能,减缓抑制性神经递质的生成与集聚。在对抗运动性疲劳、提高运动能力和削弱延迟性肌肉酸痛方面有巨大影响。但关于长期补充支链氨基酸的毒副作用、不良效应等问题,仍有待进一步研究与探索。     

牛磺酸和力竭运动对大鼠血液生物化学的影响

30只雄性Wistar大鼠按体重随要分为安静组、运动组、服牛磺酸运动组。后两组进行跑台运动至力竭后即刻,取血测定血糖和血乳酸以及血清MDA、LDH、GOT和CK。结果表明：与运动组相比较,服牛磺酸运动阻力竭运动时间有延长趋势,说明补充牛磺酸提高大鼠运动能力;与安静组相比,运动组力竭运动后血糖显著降低,血清LD、MDA、CK、GOT和LDH都显著升高,提示大鼠长时间运动由于中枢疲劳和外周疲劳而导致力竭;与运动组相比较,服牛磺酸运动组血糖降低和血乳酸升高的程度有减小的趋势,而血清MDA、CK、GOT、LDH升高的程度显著减小。研究结果显示,补充牛磺酸能提高机体的运动能力其主要是通过抵抗要体外周疲劳的产生而实现的。     

丙二醛对大鼠海马神经元结构的破坏和钙离子稳态的影响

脂质过氧化中间产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)在生物体内表现了广泛的生物毒性,MDA也是机体过度训练和运动性疲劳的重要生理指标.采用光学显微镜和透射式电子显微镜观察不同浓度MDA作用后海马神经元形态和超微结构的变化,并采用荧光分光光度法测定原代培养的海马神经元中Ca2+-ATPase活性的变化和胞质游离钙离子水平的变化,探讨MDA对海马神经元形态和结构上的破坏及神经元钙离子稳态的影响.在光镜下可观察到MDA作用下神经元突触变短,胞体肿胀,出现细胞死亡或凋亡的形态特征;在电镜下可观察到线粒体结构的明显破坏,内膜上的嵴颗粒减少或消失;同时MDA还通过抑制质膜Ca2+-ATPase的活性和其它的途径,破坏神经元胞质游离Ca2+稳态.结果表明,MDA可通过破坏海马神经元的结构和影响胞质中钙离子稳态,破坏神经元的生理功能,在机体运动性中枢疲劳形成中可能发挥重要作用.     

不同强度运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响

通过比较不同强度负荷运动中大鼠心肌细胞的凋亡及其相关基因B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达变化的实验研究,试图找出它们之间相互关系的一般规律,为训练制定合理的、适宜的运动负荷提供理论依据.采用8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组(NC)、中等强度运动组(ME)和大强度运动组(HE),测定心肌细胞的凋亡指数和相关基因B细胞淋巴瘤-2,采用HE染色法观察心肌细胞.结果表明:中等强度运动组和大强度运动组的心肌都有细胞凋亡现象.中等强度运动组的心肌细胞凋亡指数显著升高且差异具有显著性意义(P<0.05),不同强度运动组差异无统计学意义.3组均有Bcl-2表达,中等强度运动组和安静对照组相比具有极显著性差异(P<0.01),大强度运动组和安静对照组相比有显著性差异(P<0.05),大强度运动组表达显著低于中等强度运动组(P<0.05).不适宜的运动负荷会造成大鼠心肌细胞凋亡增加,并且可能参与心肌的损害过程.     

海蛇乙醇浸出物对小鼠抗疲劳作用的实验研究

目的　以小鼠为实验对象 ,研究海蛇乙醇浸出物 ( AEBFSS)的抗疲劳作用。　方法　每天灌胃给予小鼠 1次海蛇乙醇浸出物 ( AEBFSS) ,2 8天后测定小鼠的运动耐力 ,30天后测定小鼠的血清乳酸脱氢酶活力和肌糖原及肝糖原的含量。　结果　当海蛇乙醇浸出物 ( AEBFSS)灌胃剂量达到浸出蛋白5.0 mg/kg,与正常对照组比较 ,实验组的运动耐力和血清乳酸脱氢酶活力显著增强 ( P <0 .0 1) ,肌糖原和肝糖原的贮备量大大增加 ( P <0 .0 1)。　结论　海蛇乙醇浸出物 ( AEBFSS)具有明显增强小鼠运动耐力和延缓疲劳的作用     

连续摄入小球藻提取物缓解大鼠运动性心肌损伤研究

为探讨小球藻保护大鼠运动因运动造成的心肌损伤,为小球藻科学合理的应用和推广提供理论依据,本研究将60只SD大鼠随机分为5组:对照组(C组)、运动对照组(S组)、运动+低剂量小球藻组(SCL组)、运动+高剂量小球藻组(SCH组),每组12只大鼠。所有参与实验的大鼠每天自由饮水择食,小球藻的摄入采用灌胃器每日灌胃一次。小球藻各组灌胃体积为5 m L/kg,其他组灌入等量生理盐水。安静对照组(C组)笼内自由活动,不进行额外运动,运动对照组(S组)、运动+低剂量小球藻组(SCL组)、运动+高剂量小球藻组(SCH组)进行8周的跑台跑步训练,每周6次。1~4周进行中等强度训练,5~8周进行高强度训练。本研究发现,在大鼠血清谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、α-羟丁酸脱氢酶含量水平,S组较C组均显著升高(p<0.05)。血清谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶含量,SCL组和SCH组显著低于S组(p<0.05),SCL组和SCH组组间无显著性差异(p>0.05),且随剂量增加而递减。鼠心肌SOD活性方面,S组显著低于C组(p<0.05);SCL组和SCH组显著高于S组(p<0.05),组间随剂量增加而递增;SCH组显著高于SCL组(p<0.05)。血清、心肌CGRP水平,S组显著低于C组(p<0.05);SCL组和SCH组显著低于S组均显著降低(p<0.05)。本研究认为摄入小球藻能够有效消除机体由于长期高强度大负荷运动下产生的过量的自由基;提高机体免疫力,增强血管原生性一氧化氮合酶活性。     

葛根素对小鼠心肌细胞CVB3诱导心率失常的影响及其作用机制

本研究旨在确定葛根素对CVB3诱导心肌炎的治疗作用,并探讨其分子机制。通过测量生理指标和超声心电图检查,探讨葛根素对VMC小鼠心脏功能的影响;借助ELISA检测血清中H2S、TNF-α、hs-CRP和cTnI水平,并结合Western blotting分析葛根素对L-10、STAT3、NF-κβp65和NF-κβp50表达水平的影响。ELISA检测结果显示,葛根素处理可降低血清TNF-α、hs-CRP和cTnl水平,上调IL-10和STAT3的表达,并升高血清H2S含量;Western blotting分析结果表明,葛根素处理下调了NF-κβp65和NF-κβp50的表达水平,并降低P13K和AKT在心脏组织中的磷酸化水平。此外,葛根素处理还增加了心脏组织中Iκβα的表达水平。综上,葛根素通过激活CSE/H2S途径和IL-10/STAT3途径,并抑制NF-κβ信号传导途径来抑制VMC的发展。     

Effect of Exercise on Tissue Protein Synthesis in Rats

The effect of exercise on the protein metabolism in skeletal muscles (gastrocnemius and soleus), liver and small intestine was investigated in rats. Treadmill treatment for 7 d resulted in atrophy of the liver and small intestine, which was associated with a reduction in protein content. The rates of protein synthesis in the liver and small intestine were significantly suppressed in rats subjected to exercise. The change in protein synthesis in the visceral organs was mediated by the change in RNA activity (protein synthesis per unit RNA) but not by the change in RNA concentration. The tissue weight and the rate of protein synthesis in the gastrocnemius and soleus muscles were not affected by exercise. The results suggest that these changes in protein synthesis in the liver and small intestine may explain, at least partly, the atrophy of these organs which was observed after 7 d of exercise.     

秋葵籽油对高强度运动所致肝损伤的保护作用

本研究考察了秋葵籽油对高强度运动所致肝损伤的保护作用及机制。研究显示,对昆明小鼠灌胃不同剂量(10 mg/kg,20 mg/kg和50 mg/kg)的秋葵籽油4周后,秋葵籽油以剂量依赖性方式提高了小鼠的力竭游泳时间(p<0.05)。秋葵籽油降低了小鼠血清乳酸和尿素氮水平,并升高了血清游离脂肪酸和肝糖原水平(p<0.05)。秋葵籽油以剂量依赖性方式提高了小鼠肝脏组织中SOD、CAT和GSH-Px活性,并抑制了MDA的合成(p<0.05)。秋葵籽油抑制了力竭游泳诱导的小鼠血清CK、AST和ALT水平及肝脏组织NO水平的升高(p<0.05)。此外,苏木精和伊红(HE)染色证实了秋葵籽油减轻了力竭游泳诱导的肝脏病理改变。因此,本研究初步结论表明,在高强度运动过程中,秋葵籽油可通过抑制乳酸和尿素氮的积累、增加脂肪动员、降低糖原消耗、减弱氧化应激损伤等多种途径来对肝脏发挥保护作用。