乙烯生物合成及信号转导途径中介导花衰老相关基因的研究进展

乙烯为植物重要内源激素,参与植物多项生命活动,在花发育及衰老进程中起重要调节作用。在花卉中,研究者可通过调控其乙烯生物合成及信号转导途径相关基因影响内源乙烯生成,继而影响其发育与衰老进程。目前,通过调控内源乙烯延长花期的研究主要应用于观赏花卉,对于药用等其他花类应用尚少。对乙烯生物合成和信号转导途径模型及其相关基因的互作模式、近年来乙烯反应中介导花发育与衰老相关基因克隆及调控的相关研究进行综述,以期将通过调控内源乙烯途径相关基因来延缓植物花期的研究应用于其他花期短的观赏切花、花类药材等,为从基因水平调控内源乙烯以获得花期延长的观赏、药用花类等优良育种提供参考。     

花衰老相关的乙烯信号转导基因研究进展

乙烯在许多切花衰老过程中起着重要的调节作用,不同的植物乙烯信号转导组分在花衰老过程中有不同的转录调节特性。根据乙烯信号转导标准模式,通过调节乙烯信号转导基因表达能够调控花对乙烯的敏感性,深入研究乙烯信号转导机制;可能有多条途径可延缓切花衰老。综述了香石竹和月季等几种观赏植物在花衰老过程中乙烯受体和乙烯信号转导基因表达及特性。     

钙在植物乙烯生成及信号传递中的生理作用

Ca2+对植物乙烯生成的调节与作用位点有关,胞外Ca2+在维持质膜功能的同时,抑制乙烯生成,延缓衰老;过量Ca2+进入胞质,胞内Ca2+促进乙烯生成和衰老。内源CaM与乙烯生成关系密切,介入了乙烯代谢和外源激素对乙烯的调控。此外,Ca2+是乙烯信号传递所必需的。     

钙在植物乙烯生成及信号传递中的生理作用

Ｃａ＾２＋对植物乙烯生成的调节与作用位点有关,胞外Ｃａ＾２＋在维持质膜功能的同时,抑制乙烯生成,延缓衰老;过量Ｃａ＾２＋进入胞质,胞内Ｃａ＾２＋促进乙烯生成和衰老。内源ＣａＭ与乙烯生成关系密切,介入了乙烯代谢和外源激素对乙烯的调控。此外,Ｃａ＾２＋是乙烯信号传递所必需的。     

乙酰水杨酸处理对猕猴桃果实成熟衰老的影响及其作用机理

以不同后熟软化阶段猕猴桃果肉组织圆片为材料 ,在 2 0℃下用 1.0mmol L(pH 3.5 )的乙酰水杨酸(ASP)分别处理 4、12和 2 4h后 ,分析其对果实成熟衰老相关因子的影响。结果表明 ,随着果实成熟衰老 ,内源游离SA下降 ,LOX活性增加 ,超氧自由基 (O- ·2 )生成速率增加 ,乙烯释放量加大 ;ASP处理促使组织内源SA水平的增加 ,降低了O- ·2 生成速率 ,抑制了LOX、ACC合成酶和ACC氧化酶的活性以及乙烯的生成。推测ASP可能作为O- ·2 等自由基清除剂 ,通过负反馈调控LOX途径 ,延缓果实的成熟衰老     

一氧化氮与植物成熟衰老的关系

植物体可以通过依赖于类似哺乳动物的一氧化氮合成酶或硝酸还原酶的酶促合成途径和非酶促合成途径产生一氧化氮。植物内源一氧化氮可以通过抑制乙烯的生物合成和调控环化核苷酸在植物组织中的水平,来延缓植物组织的成熟和衰老,延长果蔬等组织的货架期。     

转ipt和反义ACO基因番茄的叶片衰老相关特性

以ipt和反义ACO转化的两类转基因番茄纯系为材料,研究在植株不同生长发育阶段,不同叶位中,与叶片衰老相关的生理生化指标.结果表明:两类基因导入番茄后,均可增强内源iPA和IAA表达水平,增加或保持番茄叶片的叶绿素含量、提高光合效率,进而明显地延缓植株的叶片衰老,提高单株果实产量.但它们调控叶片衰老的途径不同,ipt主要通过提高CTK的水平延缓叶片衰老,而反义ACO则主要是通过抑制乙烯生成,间接提高IAA的水平来实现.     

4PU—30对水稻叶片衰老与内源激素的调控

４ＰＵ－３０能显著地延缓水稻叶片衰老。根据叶片衰老过程中内源激素含量的变化,可明确减缓水稻叶片衰老期间内源ＡＢＡ含量的增加和内源ＺＲＳ,ＧＡＳ和ＩＡＡ含量的减少,使叶片中保持有较低水平的ＡＢＡ与较高水平的ＺＲｓ,ＧＡｓ和ＩＡＡ,是４ＰＵ－３０延缓水稻叶片衰老的主要调控机理。     

麻醉瓜成熟与衰老期间内源激素的变化与呼吸作用的关系

本文对麻醉瓜采收前后及衰老期间的呼吸强度、乙烯生成及内源生长调节物质作了测定。麻醉瓜成熟过程中 ABA 首先生成并积累,当 ABA 达到一定水平后才出现乙烯的生成。与杏果相似,麻醉瓜成熟期间果肉中 ABA 大量积累,生长促进物质迅速消失,这可能是它不耐贮藏的内在生理原因。     

磷脂酶Dδ对拟南芥叶片衰老过程中内源ROS和激素含量的影响

活性氧（ROS）和植物激素是植物衰老过程中重要的内在或者外在的调控因子。我们发现,相对于离体诱导的衰老过程,在脱落酸（ABA）和乙烯（ethylene）促进的衰老过程中有较多的活性氧积累;在对拟南芥磷脂酶Dδ（PLDδ）缺失型突变体的研究中发现,与野生型相比,突变体在衰老过程中产生较少的活性氧。我们比较了上述两种基因型的离体叶片在离体、ABA和ethylene三种衰老处理下内源的ABA、茉莉酸甲酯（MeJA）、玉米素核苷（Zeatin Riboside, ZR）和吲哚乙酸（IAA）的含量变化,发现每一种激素对上述三种衰老处理的响应模式都很相似。在离体诱导的衰老中,两种基因型拟南芥的内源激素含量没有差异;而在ABA促进的衰老过程中,PLDδ缺失型突变体叶片中的MeJA的含量较低,ZR和IAA含量较高;在乙烯促进的衰老过程中,突变体中的ABA和MeJA的含量较低,ZR和IAA含量较高。上述内源激素的这种变化可能有助于延缓突变体的衰老。     

磷脂酶Dδ对拟南芥叶片衰老过程中内源ROS和激素含量的影响

活性氧(ROS)和植物激素是植物衰老过程中重要的内在或者外在的调控因子.我们发现,相对于离体诱导的衰老过程,在脱落酸(ABA)和乙烯(ethylene)促进的衰老过程中有较多的活性氧积累;在对拟南芥磷脂酶Dδ (PLDδ)缺失型突变体的研究中发现,与野生型相比,突变体在衰老过程中产生较少的活性氧.我们比较了上述两种基因型的离体叶片在离体、ABA和ethylene三种衰老处理下内源的ABA、茉莉酸甲酯(MeJA)、玉米素核苷(Zeatin Riboside,ZR)和吲哚乙酸(IAA)的含量变化,发现每一种激素对上述三种衰老处理的响应模式都很相似.在离体诱导的衰老中,两种基因型拟南芥的内源激素含量没有差异;而在ABA促进的衰老过程中,PLDδ缺失型突变体叶片中的MeJA的含量较低,ZR和IAA含量较高;在乙烯促进的衰老过程中,突变体中的ABA和MeJA的含量较低,ZR和IAA含量较高.上述内源激素的这种变化可能有助于延缓突变体的衰老.     

病原侵染对采用后葡萄激素水平的影响

外源ＡＢＡ处理采用后葡萄可显著促进乙类释放和抑制ＩＡＡ的生成,加重葡萄落粒。乙烯利对ＡＢＡ促进作用不明显,但显著抑制ＩＡＡ和ＧＡ３的生成。葡萄感病后组织内源激素水平发生了变化：ＡＢＡ含量显著增加,乙烯释放率增大,ＩＡＡ含量显著减少,这种变化趋势在果梗中尤为突出。     

乙酰水杨酸和乙烯处理对猕猴桃果实后熟软化的影响

以猕猴桃（Actinidia deliciosa(A.Chev.)C.F.Liang et A.R.Ferguson cv.Bruno)果实为试材,研究乙酰水杨酸（ASA）与乙烯处理对果实内源水杨酸（SA）含量变化以及后熟软化相关因子的影响,探讨SA在果实成熟衰老进程的作用。研究结果表明：果实后熟软化进程中,内源SA水平呈下降变化,组织中SA水平与果实硬度变化呈极显著正相关关系（r=0.9694),ASA处理可显著地维持组织中较高的SA水平,抑制脂氧合酶（LOX）和丙二烯氧合酶（AOS）活性增加,减低O2^-生成速率,维持细胞膜稳定性,进而抑制了乙烯生物合成或推迟乙烯跃变的到来,延缓了果实后熟软化进程,这些效应主要表现在乙烯跃变之前或乙烯跃变前期;相反,外源乙烯处理则显著降低果实组织中内源SA水平,促进LOX和AOS活性的增加,促使O2^-积累,增加了细胞膜透性,促使乙烯跃变的提前到来,加速了果实的后熟软化。推测组织中的内源SA水平与细胞膜脂过氧化作用密切相关,外源ASA可能作为一种O2^-等自由基的清除剂或是细胞膜稳定剂在组织成熟衰老过程中起作用。     

乙酰水杨酸和乙烯处理对猕猴桃果实后熟软化的影响

以猕猴桃(Actinidia deliciosa(A.Chev.)C.F.Liang et A.R.Ferguson cv.Bruno)果实为试材,研究乙酰水杨酸(ASA)与乙烯处理对果实内源水杨酸(SA)含量变化以及后熟软化相关因子的影响,探讨SA在果实成熟衰老进程的作用.研究结果表明:果实后熟软化进程中,内源SA水平呈下降变化,组织中SA水平与果实硬度变化呈极显著正相关关系(r=0.969 4**),ASA处理可显著地维持组织中较高的SA水平,抑制脂氧合酶(LOX)和丙二烯氧合酶(AOS)活性增加,减低O-.2生成速率,维持细胞膜稳定性,进而抑制了乙烯生物合成或推迟乙烯跃变的到来,延缓了果实后熟软化进程,这些效应主要表现在乙烯跃变之前或乙烯跃变前期;相反,外源乙烯处理则显著降低果实组织中内源SA水平,促进LOX和AOS活性的增加,促使O-.2积累,增加了细胞膜透性,促使乙烯跃变的提前到来,加速了果实的后熟软化.推测组织中的内源SA水平与细胞膜脂过氧化作用密切相关,外源ASA可能作为一种O-.2等自由基的清除剂或是细胞膜稳定剂在组织成熟衰老过程中起作用.     

钙离子对细胞分裂素延缓水稻叶片衰老的抑制作用

单独使用细胞分裂素 (BA和 Zeatin,1 0 -9～ 1 0 -5 mol/ L和 Ca2 (1 0 -3 mol/ L)处理水稻离体叶片时 ,二者均对叶片衰老有延缓作用。但当用 Ca2 和细胞分裂素同时处理叶片时 ,细胞分裂素延缓衰老的作用受到 Ca2 的明显抑制。进一步研究表明 ,细胞分裂素和 Ca2 并未协同刺激水稻离体叶片的乙烯生成 ,这样排除了通过乙烯促进叶片衰老的可能性。用可提高细胞质 Ca2 浓度的钙通道载体 A2 31 87处理叶片时 ,可延缓叶片衰老 ;而用可降低胞质 Ca2 浓度的试剂 ,如 EGTA、La Cl3 、Verapamil、氯丙嗪等(1 0 -3 mol/ L)处理叶片时 ,可促进叶片衰老 ,进而排除了细胞分裂素促进 Ca2 的吸收而加快衰老的可能性。     

青霉素在高等植物中的作用

本文介绍青霉素诱导水稻种子中淀粉酶等水解酶的形成,促进植物根、茎、叶的生长和根瘤的形成,延缓衰老及调节内源激素代谢等方面的研究。并对它与内源激素的关系及其可能的作用方式进行了讨论。根据这些研究,可以认为青霉素是一种植物生长调节剂。     

分析拟南芥叶片在激素促进的衰老中内源激素变化来解析抑制磷脂酶Dα1延缓激素促进衰老的机制

采后衰老进程在很大程度上受到内源和外源激素的影响。抑制拟南芥中磷脂酶Dα1（phospholipaseDtxl,PLDod）的表达后,使得外源脱落酸（abscisic acid,ABA）和乙烯加速的离体叶片衰老过程在一定程度上得到了缓解。然而,内源激素在这个过程中的作用尚不清楚。本研究对比分析了野生型和PLDα1缺失型两种基因型拟南芥叶片在3种不同人工老化过程中（离体诱导的、外源ABA和乙烯促进的衰老过程）,内源ABA,茉莉酸甲酯（methyl jasmonate,MeJA）、吲哚乙酸（indole-3-acetic acid,IAA）、玉米素核苷（zeatin riboside,ZR）和赤霉素（gibberellic acid,GA,）的含量变化。这5种激素对3种不同衰老处理方式的响应模式表明了人工老化过程存在着两个不同阶段,并且在衰老早期每种激素的变化模式相同。PLDα1功能缺失使得激素加速的衰老过程得以延缓,这与内源ABA、MeJA、ZR和IAA的含量变化有关。而与GA、的含量变化无关。同时,ZR和IAA的变化模式也说明了这两种激素的变化可能是缺失PLDα1延缓激素加速的衰老过程这一事件的原因而非结果。     

钙信使系统在苹果果肉圆片衰老中的作用

苹果果肉圆片培养衰老过程中分别加入一定浓度的钙信使阻断剂,可减少圆片乙烯生成、Ｏ２产生及减弱圆片膜脂过氧化,从而延缓圆片衰老。     

四种叶菜衰老期间呼吸、乙烯产生、IAA和过氧化物酶的变化及其相互关系

结球白菜、结球甘蓝和菠菜在衰老期间的呼吸强度逐渐上升,后期下降,呈有峰型变化,而结球生菜的呼吸强度随衰老而下降,呈无峰型变化。外源乙烯使前三者的呼吸峰提前,但不改变其变化趋势,使后者出现呼吸峰。衰老期间内源乙烯均上升;过氧化物酶活力增加,IAA含量下降,两者存在极显著负相关。幼叶乙烯生成与IAA含量相关,老叶乙烯生成不受IAA水平影响。     

香梨果实成熟衰老过程中4种内源激素的变化

以库尔勒香梨「白梨（Ｐｙｒｕｓ ｂｒｅｔｓｃｈｎｅｉｄｅｒｉ Ｒｅｈｄ．）的变种」为材料,在果实生长发育、成熟衰老期间检测内源ＩＡＡ、ＧＡ３、ＡＢＡ、乙烯含量变化规律及其相互关系。结果表明：果实发育初期ＩＡＡ、ＧＡ３、ＡＢＡ含量最高,有利于幼果坐果;ＧＡ３与ＡＢＡ的比值变化对果实迅速膨大起关键作用;高浓度ＧＡ３对阻抑叶绿素分解起明显作用,果实成熟衰老期间,ＩＡＡ含量与乙烯释放速率呈方向相同的变化,