高血糖对唾液分泌的影响

本工作系用具有一侧腮腺瘘的清醒狗及麻醉狗,观察了高血糖对唾液分泌的潜伏期、分泌量等的影响,发现在慢性实验中,人工地提高血糖浓度(静脉灌注30—40%糖溶液),可使唾液分泌酸反射量有显著的增加。当由静脉内灌注与40%糖溶液渗透压相当的7%NaCl 溶液或同样量的5%葡萄糖生理盐水时,则酸反射量无大改变。在急性实验,高血糖不能诱发唾液腺的分泌,亦不能使刺激鼓索神经、耳颞神经引起的唾液分泌量增加。推测高血糖对清醒动物的上述作用可能是兴奋副交感神经中枢的结果。     

氯丙嗪对狗胰液分泌的影响

本工作在6只Соловьθв胰瘘狗(其中3只同时带有巴索夫胃瘘)上进行,向十二指肠肠腔内重复注入稀盐酸引起胰液分泌,一共作了78次实验,其主要结果如下:(一)在正常以及颈部迷走封闭与膈上迷走切断的情况下,肠内重复注酸后胰液分泌量一直维持在一个一定高度的水平;脂肪酶与胰蛋白酶活性的变化进程呈现平行关系。(二)在上述三种情况下,静脉注入氯丙嗪(1毫克/公斤)都大幅度地降低胰液分泌量达两小时以上;同时,脂肪酶与胰蛋白酶活性的平行关系发生紊乱。由此说明氯丙嗪对胰腺液体的分泌具有抑制作用,对胰酶活性的平行变化有分离作用,而且不是以迷走神经为其作用的传出途径。(三)文中讨论了氯丙嗪作用的可能机制。     

脑室注射组胺抑制大鼠胃酸分泌的外周机制

本文分析了第三脑室注射组胺（HA）抑制胃酸分泌效应的外周过程。雄性SD大鼠,摘除双侧肾上腺,用37℃的生理盐水通过恒流泵进行连续胃灌流。用注射器泵静脉每小时给药,观察其对五肽促胃液素（10μg/kg,iv）诱导的胃酸分泌的影响。结果如下：（1）切除双侧膈下迷走神经可阻断HA（1μg,icv）的中枢抑酸效应;（2）预先静脉注射硫酸阿托品［0.05mg／（kg·100min）］可阻断HA的中枢抑酸效应;（3）预先静脉注射生长抑素拮抗剂[2～4μg/（kg·100min）],可剂量依赖性地拮抗HA的中枢抑酸效应。结果提示：HA的中枢抑酸效应由迷走神经传出,可能通过乙酰胆碱M受体及引起生长抑素释放实现。     

黏蛋白对气道黏液高分泌的抑制及其机制研究

制造黏液是一种维持肺部健康的主要防御机制,然而黏液中主要糖蛋白成份即黏蛋白的过量产生却是哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、囊性纤维化(CF)及肺癌的共同疾病特征.目前,以黏蛋白的过量表达与分泌作为靶标的治疗手段的研究刚刚起步.该文将讨论肺部黏蛋白基因表达及其表达产物释放到气道中的调控机制方面的最新研究进展,并提出抑制气道黏液高分泌的有效治疗策略.     

卵巢分泌的多种抑制因子

近4、5年来相继发现,除甾体激素外卵巢尚能分泌某些非甾体的化学物质参与卵舆功能的调节。由于它们对卵巢的各种功能皆表现出抑制效应,有人将这些物质通称为卵巢抑制因子(ovarian inhibitors)。1976年 De     

沙利度胺抑制肿瘤细胞分泌VEGF/bFGF机制的探讨*

目的: 探讨Cereblon(CRBN)对沙利度胺抑制人肺癌A549细胞及人肝癌HepG2细胞分泌VEGF/bFGF的影响。方法: 采用慢病毒介导的短发夹RNA(shRNA)干扰技术建立稳定敲低CRBN的A549细胞系(A549_CRBN)及HepG2细胞系(HepG2_CRBN)并通过实时定量PCR(Real-time PCR)和蛋白质印记(Western blot)实验验证。将A549细胞分为阴性对照组(A549_luciferase)、CRBN低表达组(A549_CRBN);HepG2细胞分为阴性对照组(HepG2_luciferase)、CRBN低表达组(HepG2_CRBN),以上细胞按照 3×10⁵ cells/well接种到6孔板中,放入37℃,5%CO2的培养箱中培养24 h,分别加入1 ml含100 μmol/L沙利度胺(thalidomide组)和1 ml 1‰ DMSO(control组)的培养液,继续培养24 h再行后续实验,每组设计3个复孔。MTS法检测沙利度胺对细胞增殖的影响;Real-time PCR检测VEGF、bFGF、c-jun mRNA表达,ELISA法检测VEGF、bFGF蛋白表达。结果: 与对照组比较,沙利度胺在浓度为1、10、50、100 μmol/L 时对A549 及HepG2细胞的增殖能力无显著影响(P＞0.05)。与A549_CRBN或HepG2_CRBN组比较,A549_luciferase及HepG2_luciferase组分泌的VEGF及bFGF均显著降低(P＜0.05)。与A549_luciferase或HepG2_luciferase细胞的对照组比较,沙利度胺可抑制A549_luciferase和HepG2_luciferase细胞的VEGF和bFGF的表达(P＜0.05),而对A549_CRBN和HepG2_CRBN细胞中VEGF和bFGF的表达无显著抑制作用;与HepG2_luciferase细胞的对照组比较,沙利度胺可抑制HepG2_luciferase细胞的c-Jun表达(P＜0.01),而对HepG2_CRBN细胞的c-Jun表达无显著抑制作用。结论: 沙利度胺对A549和HepG2细胞VEGF和bFGF表达的抑制作用可能是通过CRBN介导的,而c-Jun可能是抑制作用的关键转录因子之一。     

唾液乳杆菌抑制镰孢霉的研究

目的 研究唾液乳杆菌抑制产毒镰孢霉的生物学性能,初步探索抑菌机制.方法 以禾谷镰孢霉和尖孢镰孢霉2种典型霉菌为指示菌,唾液乳杆菌为测试对象,对霉菌孢子萌芽、孢子生长和菌丝体生长3个生理阶段进行抑制效应观察.结果 10%的唾液乳杆菌耗尽上清就能抑制83%的禾谷镰孢霉孢子和50%尖孢镰孢霉孢子萌芽;耗尽上清24 h内能显著抑制镰孢霉孢子的生长;96 h内孢霉菌丝体的生长.结论 唾液乳杆菌产生的有机酸对禾谷镰孢霉和尖孢镰孢霉生长起主要抑制作用.     

大肠杆菌的蛋白分泌机制

大肠杆菌的分泌蛋白定位于内膜、外膜、周质空间和胞外环境,它们在N端或C端带有一定的结构包含着分泌信号,这两类分泌蛋白在各自特定的一组蛋白因子的协助下跨越内膜,再通过目前尚不清楚的方式实现其最终定位.N端带有信号肽的分子在跨越内膜时得到Sec家族蛋白因子协助,信号肽在跨膜过程中可能被切除,该过程由ATP和电化学势提供能量.C端带分泌信号的分子主要受到Hly家族分子协助,一次穿过内膜和外膜而不经过周质空间.     

肠酶分泌的机制

早在一百年以前,生理学家们就开始了腸液分泌机能的研究工作。巴甫洛夫实驗室在这方面的工作有着很大的贡献。晚近15—20年间很多的生理工作者们进行了一系列关于人体及动物腸生理学的有趣研究,其中包括腸酶分泌机能及其神经-体液调节的新资料。作者就接触到有关这方面的文献作一简要综述。     

睾酮抑制虹鳟淋巴细胞的IgM分泌

睾酮的腹腔注射能迅速提高虹鳟血液中睾酮的水平和降低血液免疫球蛋白M（IgM）的含量；在不同浓度的睾酮存在下培养来自虹鳟血液、头肾和脾脏的淋巴细胞，发现不仅抗体产生细胞数而培养液中IgM量都随着睾酮浓度的升高而显著降低。这些结果表明睾酮能抑制虹鳟免疫活动，至少是体液免疫功能，这提示伴随着产卵季节的到来虹鳟血液中性激素水平提高，鱼体的免疫功能可能下降，这可能是虹鳟在繁殖季节易感染许多疾病和死亡的原因之一。     

组胺H_1受体激动剂PEA抑制胃酸分泌效应的中枢机制

本文分析了中枢注射ＰＥＡ抑制胃酸分泌效应的脑内过程。雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,摘除双侧肾上腺,用３７℃的生理盐水通过恒流泵进行连续胃液流。第三脑室给药,观察其对五肽促胃液素（１６０μｇ／ｋｇ,ｓ．ｃ．）诱导的胃酸分泌的影响。结果如下：（１）预先脑室注射抗ＣＲＦ血清（２．５μｌ,１：２００００）可阻断１ＯμｇＰＥＡ的中枢抑酸效应;（２）分别脑室给予ＣＲＦ（１．０和２．０μｇ）和β－内啡肽（０．９４和１．２５μｇ）均明显抑制胃酸分泌;（３）预先注射纳洛酮（５．０μｇ,ｉ,ｃ．ｖ,）可取消ＣＲＦ（１．０μｇ）的中枢抑酸效应,而预先注射抗ＣＲＦ血清（２．５μｌ）对β－内啡肽（０．９４μｇ）的中枢抑酸效应无明显影响。结果提示：ＰＥＡ可能首先引起ＣＲＦ释放,后者再刺激内源性阿片肽释放,从而导致迷走介导的胃酸分泌抑制效应。     

抑制素是促性腺激素分泌峰抑制因子

外源性促性腺激素对卵巢功能的过强刺激引起卵巢生成促性腺激素分泌峰抑制因子或减弱因子(GnSIF/AF)。虽已证明GnSIF/AF为非甾体因子,它可阻断雌激素和LHRH引起的LH和FSH分泌,抑制LH和     

氯丙嗪抑制电压门控钠通道电流拮抗脑缺血损伤

为探讨氯丙嗪对脑缺血的保护作用及其可能的离子通道机制,采用全细胞膜片钳技术,在急性分离的新生大鼠海马锥体细胞上研究氯丙嗪对电压门控钠通道电流(INa)的影响,利用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,研究氯丙嗪对脑缺血的保护作用。结果显示,大鼠缺血1h后腹腔注射氯丙嗪(10mg/kg),24h后梗塞面积明显减小。30μmol/氯丙嗪可以减小钠电流幅值及使INa激活曲线左移。实验结果提示氯丙嗪可能通过抑制INa而拮抗大鼠脑缺血所引起的损伤。     

组胺H1受体激动剂PEA抑制胃酸分泌效庆的中枢机制

本文分析了中枢注射ＰＥＡ抑制胃酸分泌效应的脑内过程。雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,摘除双侧肾上腺,用３７℃的生理盐水通过恒流泵进行连续胃灌流。第三脑室给药,观察其对五肽促胃液素（１６０μｇ／ｋｇｓ．ｃ）诱导的胃酸分泌的影响。结果如下：（１）预先脑室注射抗ＣＲＦ血清（２．５μｌ,１∶２００００）可阻断１０μｇＰＥＡ的中枢抑酸效应;（２）分别脑室给予ＣＲＦ（１．０和２．０μｇ）β－内啡肽（０．９４和１．２５     

DMSO抑制杂交瘤增殖促进抗体的分泌

利用DMSO促进杂交瘤细胞分泌单克隆抗体,并对其作用机制进行了研究。结果表明在杂交瘤细胞对数生长后期添加0.6%浓度的DMSO与对照相比可提高抗体的产量2倍;流式细胞仪检测细胞周期表明此时837%的细胞处于G1期;免疫印记结果显示在有DMSO作用下杂交瘤细胞P27 蛋白表达显著升高。因此,DMSO 可通过促进P27蛋白的表达,抑制杂交瘤细胞的增殖,从而提高杂交瘤细胞分泌抗体的能力。对DMSO进一步在高密度大规模培养杂交瘤细胞中的应用具有重要意义。     

谷氨酸分泌机制研究的新进展

近年对谷氨酸棒杆菌谷氨酸分泌机制有一些研究,并取得重要突破。已被广泛接受的“渗漏模型”面临新的挑战,Ｃｌｅｍｅｎｔ,Ｙ．等的研究提出“载体逆转模型”,Ｈｏｉｓｃｈｅｎ,Ｃ。等否定了上述两种模型,提出“分泌载体模型”。本文综述这些模型的要点和论据,以期对谷氨酸跨膜分泌机制与控制有较深入的了解。     

细菌毒力因子的分泌机制

不同种类细菌的毒素、酶、菌毛、外膜蛋白等毒力因子的分泌（包括装配）机制往往有相似之处,可将革兰阴性菌毒力因子的分泌机制分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ４种类型,而革兰阳性菌则单独有一套较为简单的分泌系统。     

組織胺引起的胃分泌的反射抑制

(一)在慢性實驗中用備有小胃的狗,我們证明組織胺引起的胃分泌能反射地为皮膚電刺激及一些其他外界刺激所抑制。 (二)這抑制現象在除去胃的迷走神經支配相交或神經支配,並隔離腎上腺的神經聯系時,仍能出現。它似有某種可以反射地形成的抑制性體液變化為基礎。 (三)但在急性實驗中我們又證明大內臟神經和注射腎上腺素均能抑制組織胺引起的胃分泌,這指示在正常動物胃分泌的反射抑制仍可能通過交感神經-腎上腺系統而得實現。 (四)本文所述的胃分泌的反射抑制現象顯然包含複雜的神經-體液機制,並且是在高級神經中樞參加下產生的。     

饥饿对大鼠胰岛素分泌的影响及其机制的分析

本工作探讨了大鼠饥饿时胰岛素分泌减少的机制。大鼠连续饥饿1至4d,其血浆胰岛素水平的变化不与血糖平行,二者虽均于饥饿第1天即显著下降,但胰岛素在饥饿期间一直维持于低水平。而血糖则于饥饿第3天开始回升,第4天接近正常水平。在离体实验中发现,禁食3d大鼠的离体灌流胰腺对精氨酸的胰岛素分泌反应明显地低于正常摄食大鼠。看来,饥饿时胰岛素分泌的减少似不是由于营养物质对胰岛β细胞刺激作用的减弱,而可能是由于局部抑制性影响加强所致。 我们进一步观察了胰内生长抑素的作用,发现饥饿3d的大鼠,在胰岛素分泌减少的同时,胰腺生长抑素的含量增高,如预先给动物注射半胱胺以耗竭内源性生长抑素,则使饥饿大鼠胰岛素分泌的抑制现象明显减轻。在离体实验中也发现,预先注射半胱胺的饥饿大鼠,其离体灌流的胰腺对精氨酸的反应恢复正常。这些结果提示,胰内生长抑素对β细胞局部抑制作用的增强,可能是饥饿引起胰岛素分泌减少的机制之一。