脂质过氧化对细胞与机体的作用

脂质过氧化作用是指发生在不饱和脂肪酸共价键上的一系列自由基反应。近几年来,关于脂质过氧化作用的研究涉及面相当广,包括某些疾病的病理过程如肿瘤、化学中毒、感染、炎症反应、自身免疫病、辐射损伤及心血管系统疾病等以及衰老、吞噬杀菌等生理过程。人们试图从分子水平探讨这些过程的机理。本文将要讨论脂质过氧化的产生、对机体的作用、生物体抗氧化作用,及其与衰老、细胞损伤和某些疾病的关系。     

134只家兔红细胞脂质过氧化物的正常值

脂质过氧化作用是指发生在不饱和脂肪酸共价键上的一系列自由基反应。关于这方面的研究涉及面相当广,包括某些疾病的病理过程如肿瘤,化学中毒,感染,炎症反应,自身免疫病,辐射损伤及心血管系统疾病等以及衰老、吞噬杀菌等生理过程。 自由基的损伤作用主要是引发细胞膜的脂质过氧化作用而造成机体细胞的损伤,脂质过氧化反应可以     

丹参酮对心肌肌质网脂质过氧化过程中脂类自由基的清除作用

应用自旋捕集方法和化学发光方法研究天然抗氧化剂丹参酮（Ｔａｎｓｈｉｎｏｎｅ）对心肌肌质网膜脂质过氧化过程中产生的脂类自由基的清除作用。发现在一定的浓度范围内,丹参酮对脂质过氧化有较好的保护作用,在丹参酮浓度大于１ｍｇ／ｍｇ蛋白时,对脂类自由基清除率可达６０％。丹参酮对肌质网膜脂质过氧化的保护机理可能是通过清除脂类自由基而阻断脂质过氧化的链式反应,而不是清除氧自由基而防止脂质过氧化的启动。     

Zn对细胞保护作用机理的研究

应用扫描质子微探针和同步辐射ｘ荧光分析技术测定了细胞中元素的分布和组成,为确定Zn是细胞结构成分提供了直接的实验依据.用上述核技术结合有关生化指标,分析测定了正常和损伤细胞（脂质过氧化损伤）中Fe,Zn和丙二醛、SH基含量变化的相互关系.实验结果表明,当细胞发生脂质过氧化损伤时,Fe含量和丙二醛含量同步增高,而Zn含量和SH基量则降低.给细胞补充Zn后,提高了细胞质膜中的Zn含量,SH基量也随之增加,同时丙二醛量降低.提示Zn保护细胞完整性的作用机理之一是控制脂质过氧化作用.Zn可保护膜蛋白的SH基,减少和阻止被Fe所催化的过氧化反应.     

四种中草药成分对醛糖还原醇和脂类过氧化的抑制作用

我们在体外研究了四种中草药提取物对醛糖还原酶及脂类过氧化的抑制作用。结果表明,四种中草药的提取物在不同浓度下,对醛糖还原酶活性及脂类过氧化作用均有不同程度的抑制作用,其抑制醛糖还原酶活性的作用属非竞争性抑制类型。对醛糖还原酶活性及脂类过氧化的抑制作用均随中草药提取物浓度的降低而降低。本实验的结果证明中草药中含有抗脂类过氧化及抑制醛糖还原酶的某些成分。     

维生素E对小麦叶片衰老的影响

维生素 E(V_E)存在于细胞膜内。动物组织研究表明:它可与 O_2和 O_2~-反应,防止脂类过氧化作用,使生物膜免受损害。但 V_E 对植物组织衰老的作用,由于研究条件及对象的不同,结果却不尽一致。为此,本文研究了 V_E 对小麦叶片衰老的影响,以了解 V_E 在抗衰老中的作用。     

大鼠肝细胞核膜脂质过氧化对核DNA影响的研究

采用大鼠肝脏细胞核为材料,研究了核膜脂质过氧化对核ＤＮＡ的影响。证实核膜脂质过氧化可以引起ＤＮＡ损伤,表现为ＤＮＡ的增色效应、熔解温度、从ＤＮＡ向ＥＢ的能量转移效率降低,圆二色谱发生显著变化。另外受损ＤＮＡ对ＤＮａｓｅⅠ产生明显抗性和琼脂糖凝胶电泳结果提示核膜脂质过氧化引起的ＤＮＡ损伤可能以交联为主,同时利用原子力显微镜（ＡＦＭ）直接观察到了交联ＤＮＡ的生成。各种自由基清除剂对ＤＮＡ损伤保护的差异说明脂类自由基可能在活性氧自由基引起的ＤＮＡ损伤中具有重要作用。     

模拟酸雨对棉花子叶圆片膜保护酶活性和膜脂质过氧化作用的影响

以棉花子叶为材料研究了模拟酸雨对活性氧代谢的影响,发现酸雨使膜保护酶活性下降,膜脂质过氧化作用加强,超氧化物歧化酶在控制子叶膜脂质过氧化中起重要作用。自由基清除剂(FRS)的应用能有效地抑制伤害子叶膜脂质过氧化作用,并有利于保持较高的膜保护酶活性和维持活性氧代谢平衡。     

胆红素自由基对人红细胞的损伤作用

为了进一步证明胆红素自由基对细胞造成的直接损伤,探讨胆红素对细胞表现毒性的机理以及在色素类结石形成中所起的作用,我们以胆红素自由基作用于人红细胞,用TBA法研究了完整人红细胞的脂质过氧化,用SDS-PAGE法研究了红细胞膜的损伤以及用荧光法研究了膜损伤后某些性质的改变。结果表明:胆红素自由基能引起人红细胞膜脂质过氧化,使膜蛋白发生降解,从而直接可测氨基减少,而溶液中游离氨基的含量却相应增加。根据以上事实,重点讨论了胆红素对细胞表现毒性的可能原因以及与色素类结石形成的关系。     

茶多酚单体L-EGCG对气相烟引起鼠肺细胞膜损伤的抑制作用

茶多酚(GTP)单体L-EGCG对香烟气相物质损伤鼠肺细胞膜的保护作用研究结果表明,L-EGCG能抑制香烟气相物质引发的脂质过氧化;用脂肪酸自旋标记物5-DOXYL和16-DOXYL标记鼠肺细胞膜,发现预先加入L-EGCG可抑制气相烟引起的膜浅层流动性改变,并与L-EGCG的浓度呈量效关系。在0.001到0.1mg/mL浓度范围内,L-EGCG本身对膜的浅层没有影响,而能使膜深层的流动性略有增大。由试验推测,L-EGCG的保护作用很可能是由于清除了气相烟中的自由基或脂质过氧化产生的脂类自由基。     

茶多酚单体L-EGCG对气相烟引起鼠肺细胞膜损伤的抑制作用

茶多酚(GTP)单体L-EGCG对香烟气相物质损伤鼠肺细胞膜的保护作用研究结果表明,L-EGCG能抑制香烟气相物质引发的脂质过氧化;用脂肪酸自旋标记物5-DOXYL和16-DOXYL标记鼠肺细胞膜,发现预先加入L-EGCG可抑制气相烟引起的膜浅层流动性改变,并与L-EGCG的浓度呈量效关系。在0.001到0.1mg/mL浓度范围内,L-EGCG本身对膜的浅层没有影响,而能使膜深层的流动性略有增大。由试验推测,L-EGCG的保护作用很可能是由于清除了气相烟中的自由基或脂质过氧化产生的脂类自由基。     

AC1及AC3对白内障形成中晶状体氧化还原物质及硒含量的变化

观察了AC1和AC3对抗亚硒酸钠性白内障形成过程中晶状体的脂类过氧化作用,非蛋白质疏基水平及硒含量。结果表明,亚硒酸钠组大鼠,在晶状体混浊出现前已发生脂类过氧化作用及硒含量的明显增加,非蛋白质巯基含量的显著降低,并持续至核混浊期;而同时接受AC1或AC3的大鼠,晶状体非蛋白质巯基水平初期降低,然后逐渐恢复至正常。AC1可有效的对抗亚硒酸钠所致的脂类过氧化作用增加,而AC3的对抗效应需一定剂量及时程,两者对晶状体硒含量均无明显影响。     

大白鼠肠系膜上动脉夹闭休克时SOD抗脂质过氧化损伤的研究

近年来已有越来越多的研究工作证实自由基特别是氧衍生的自由基经脂质过氧化作用参与休克过程中的细胞损伤过程,因此应用自由基清除酶(剂)来阻断或防治休克时自由基介导的细胞损伤,无疑为休克时的细胞保护和细胞复苏提供了一条新的重要途径。我们在大白鼠肠系膜上动脉夹闭(Superior Mesenteric ArteryOcclusion,SMAO)休克模型上,通过观察休克动物的存活率,血浆溶酶体酶(包括β-葡萄糖     

氯化饮水有机提取物对HepG2细胞的脂质过氧化作用

东湖、汉江、长江是武汉市主要水源 ,本文研究了该三种水源的氯化饮水有机提取物对人肝肿瘤细胞HepG2的脂质过氧化作用 (LPO) ,探讨氯化饮水有机提取物引起细胞损伤的机制。以HepG2细胞作为靶细胞 ,采用体外培养细胞染毒方法 ,测定染毒细胞的丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。氯化饮水有机提取物染毒浓度相当于 0 16 7、1 6 7、16 7、16 7mL水样 /mL培养液 ,DMSO(7μL/mL)为溶剂对照 ,H2 O2 (10 0 μmol/L)为阳性对照。与溶剂对照相比 ,氯化饮水有机提取物可使HepG2细胞脂质过氧化主要终产物MDA含量明显增加 ,抗氧化主要物质GSH明显下降 ,两者变化呈负相关。东湖氯化饮水有机提取物引起的MDA增加和GSH下降的作用较汉江明显 ,长江氯化饮水有机提取物对HepG2细胞的MDA则无明显影响。结果表明氯化饮水有机提取物对体外培养的HepG2细胞具有明显的脂质过氧化作用。比较而言 ,三种水源中东湖的氯化饮水有机提取物脂质过氧化作用较强。     

内源性Fe^2＋在鼠肝缺血缺氧再给氧后脂质过氧化中的作用

内源性Ｆｅ２＋在鼠肝缺血缺氧再给氧后脂质过氧化中的作用刘振宅（天津医科大学生物医学工程系,天津３０００７０）许多病理过程都伴有器官和组织的局部缺血,缺血缺氧后再给氧时脂质过氧化作用急剧增强,导致组织不可逆损伤和坏死。本文建立了鼠肝缺血缺氧再给氧模型,...     

绞股蓝多糖体外抗氧化活性研究

研究绞股蓝多糖的单糖组成及抗氧化活性.采用气相色谱(GC)分析绞股蓝多糖的单糖组成,通过体外抗氧化评价体系研究绞股蓝粗多糖(GPMPP)和精制多糖(GPMP)的总还原力、清除DPPH自由基、羟自由基的活性以及抗脂质过氧化作用.结果显示,绞股蓝多糖由鼠李糖、阿拉伯糖、木糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖组成,物质的量比为1.39∶3.76∶1.00∶1.64∶4.98∶5.88.绞股蓝多糖具有较好的还原能力,对DPPH自由基和·OH具有较强的清除能力,并且对小鼠肝匀浆自发性脂质过氧化和Fe2+-H2O2诱导的小鼠肝匀浆脂质过氧化具有较好的抑制作用.以上结果表明,绞股蓝多糖具有明显的抗氧化活性.     

Rhizobium sp. N613胞外多糖的抗氧化活性

以铁氰化钾和铁离子为检测系统测定了Rhizobium sp.N613胞外多糖(REPS)对氧化物的还原力;H2O2和Fe2+为羟自由基生成系统检测了REPS对羟自由基的清除作用;邻苯三酚自氧化法检测了REPS对超氧阴离子的清除作用;并体外检测了REPS对H2O2引起的氧化溶血现象的抑制作用及对小鼠肝组织脂质过氧化损伤的保护作用。结果显示,REPS对氧化物具有明显的还原力,其对羟自由基的清除作用达到35.46%(多糖浓度为2mg/mL),对超氧阴离子的清除作用达到36.84%(多糖浓度为0.78mg/mL),对H2O2引起的氧化溶血现象的抑制作用达到43.84%(多糖浓度为1.14mg/mL),对小鼠肝组织脂质过氧化的保护作用达到34.46%(多糖浓度为1.14mg/mL),表明REPS具有良好的抗氧化作用,有着重要的应用价值。     

铁死亡与心血管疾病

铁死亡是一种新型细胞死亡方式.铁死亡主要是由于机体内的铁超载,导致循环中游离铁的含量过高;过多的游离铁沉积于机体组织器官细胞内,通过生成羟基自由基加速细胞膜脂质过氧化、促进细胞线粒体破坏等方式对机体组织器官造成损伤,从而引起一系列躯体疾病.研究表明,铁死亡参与了心血管疾病的发生发展过程,如冠心病、心肌梗死缺血再灌注损伤...     

补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠脑组织MDA和SOD作用的研究

近年来研究发现,机体代谢过程中产生的自由基及其脂质过氧化作用在脑缺血/再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要作用,但在多数研究中动物模型的缺血时间或再灌注时间较短,与临床病例的实际情况及脑组织凋亡出现的高峰期(2～4d)有一定差距.补阳还五汤是治疗缺血性脑血管疾病及其后遗症的有效方剂,为探讨其作用机理本文研究了该方对脑缺血45 min再灌注3d的大鼠血清及脑组织丙二醛(MDA)含量和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响.     

几种天然有机多酚酸体外抗脂质过氧化研究

通过天然有机多酚酸对H2O2诱导小鼠肝匀浆脂质过氧化和自发脂质过氧化的保护作用的体外实验,比较研究绿原酸、咖啡酸、迷迭香酸、阿魏酸、丹参素、原儿茶醛和3-羟基肉桂酸体外抗氧化能力的强弱,探讨其抗氧化能力产生机理及构效关系。结果表明,7种多酚酸对H2O2诱导小鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用强弱依次为迷迭香酸咖啡酸原儿茶醛绿原酸阿魏酸丹参素3-羟基肉桂酸,其最大和最小抑制率相差2.4倍;对小鼠肝脏组织自发脂质过氧化的抑制率大小顺序为迷迭香酸、原儿茶醛、绿原酸、咖啡酸、阿魏酸、丹参素、3-羟基肉桂酸,最高和最低抑制率相差近90%。7种天然有机酸抗脂质过氧化作用因化合物结构不同存在显著差异。