拉合尔钝缘蜱不同龄期若蜱超微形态

【目的】本研究旨在阐明新疆地区优势种拉合尔钝缘蜱Ornithodoros lahorensis不同龄期若蜱超微形态及其发育特征,为软蜱的形态特征研究及龄期划分提供形态学依据。【方法】在实验室条件下培养获得拉合尔钝缘蜱1-5龄若蜱虫体,分别通过体视显微镜与扫描电子显微镜对拉合尔钝缘蜱不同龄期若蜱形态特征进行详细观察。【结果】在体视显微镜下,1-5龄若蜱虫体均呈椭圆形,前端稍尖后端钝圆,体表呈淡黄色或黄褐色,有4对足。在扫描电子显微镜下,1-5龄若蜱具有如下相同特征：表皮均呈褶皱样;有瘤突;哈氏器呈横裂样;口下板呈矛形;气门呈半圆形;肛门呈圆形,由叶状肛瓣构成,无肛后横沟。1-5龄若蜱间的不同特征为：1龄若蜱刚毛长且粗,无瘤突,口下板顶端凹陷且齿式为2|2,无气门板;2龄若蜱瘤突不明显,口下板顶端有小凹陷且齿式为3|3,有气门板;3龄若蜱瘤突明显;4龄若蜱肛瓣毛为6对;5龄若蜱肛瓣毛为7对。【结论】拉合尔钝缘蜱1-5龄若蜱在体视显微镜下观察的形态结构基本相似;在扫描电子显微镜下观察的刚毛、瘤突、口下板、齿式、气门、气门板、肛瓣毛、肛前沟和肛中沟等形态特征可作为拉合尔钝缘蜱1-5龄若蜱的鉴定特征。本研究首次详细描述了拉合尔钝缘蜱各龄期若蜱形态结构,为软蜱龄期划分及生活史研究提供依据。     

非洲钝缘蜱感染Q热立克次体敏感度的测定

Q热立克次体以10^-1—10^-12不同稀释度,用血腔注射法感染非洲钝缘蜱,感染35天,取蜱血淋巴液,分别用Gimenez染色法及免疫荧光技术检查,在10^-1—10^-5的稀释度,两种方法检出率基本相似。10^-6以下各组,免疫荧光尚可检出少数阳性标本,而Gimcnez法则无阳性,前者总阳性率为48.28%,后者为40.68%。感染的蜱悬液接种豚鼠,12组动物血清做Q热补体结合试验全部阳性。动物发病情况如潜伏期长短、发烧天数等似与蜱内立克次体的含量有关。     

遮光处理对三种钝叶草的生长习性与光合特性的影响

钝叶草属(StenotaphrumTrin.)的3个种,普通钝叶草(Stenotaphrum helferi)、森特钝叶草(Stenotaphrum secundatum)和金边钝叶草(Stenotaphrum secundatumcv.varietgatum)均为耐荫性草种。光合测定结果显示,3种钝叶草的光合作用在中午均未出现光抑制,其净光合速率日变化呈现“单峰”曲线型;除金边钝叶草外,森特钝叶草与普通钝叶草在75%遮光下的净光合速率要高于全光照下的。野外观测发现,金边钝叶草与森特钝叶草一直维持在营养生长阶段,而普通钝叶草的生长发育周期最短,在大约3个月就完成了从营养生长到生殖生长的全过程,包括抽穗、开花和结实。光照下森特钝叶草生长最好,而在遮光下普通钝叶草长势最好。在75%的遮光条件下,3种植物都保持了较好的生长状况,并且保持终年常绿的景观效果。总的来说,3种钝叶草都表现出了耐荫能力,而普通钝叶草的耐荫性最强,在遮光条件下生长迅速,叶片呈现翠绿色,因而是一种非常理想的阴生草坪草种;金边钝叶草是生长最为缓慢的品种,但它的叶片黄绿相间,能给人焕然一新的视觉感受。     

蚯蚓体内一种纤溶酶原激活剂(e-PA)对ATEE的降解

赤子爱胜蚓（Ｅｉｓｅｎｉａｆｅｔｉｄａ）体内的一种纤溶酶原激活剂（ｅ－ＰＡ）能够降解人工合成底物Ｎ－乙酰－Ｌ－酪氨酸乙酯（ＡＴＥＥ）,该降解反应的最适ｐＨ为８．５,而且在０．２ｍｏｌ／ＬＮａ２ＨＰＯ４中的活性要强于在０．０５ｍｏｌ／ＬＴｒｉｓ－ＨＣｌ（ｐＨ８．５）中．分别测定了ｅ－ＰＡ的大小亚基及全酶在０．２ｍｏｌ／ＬＮａ２ＨＰＯ４与０．０５ｍｏｌ／ＬＴｒｉｓ－ＨＣｌ（ｐＨ８．５）两种体系中的Ｋｍ和Ｋｃａｔ．结果表明,在０．２ｍｏｌ／ＬＮａ２ＨＰＯ４中,全酶的ＡＴＥＥ活性远远高于大小亚基单独的ＡＴＥＥ活性,而在０．０５ｍｏｌ／ＬＴｒｉｓ－ＨＣｌ（ｐＨ８．５）中则没有这种现象．从蛋白质结构的角度对这一结果作了解释．用不同抑制剂和ｅ－ＰＡ作用,结果表明,ｐｅｐｓｔａｔｉｎ,Ｅ－６４和ＥＤＴＡ对ｅ－ＰＡ的ＡＴＥＥ活性都有不同程度的抑制,这一点与ｅ－ＰＡ的ＢＡＥＥ活性不同．     

螺旋藻对小鼠SOD和GSH—Px活力的影响

采用微量测定法,观察螺旋藻对３２只昆明种小白鼠全血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明,灌胃螺旋藻试验组（ＳＯＤ）活性（１５７７．１６±１６９．８８ＩＵ／ｇＨｂ）,与相应对照组（１３３６．２７±１５８．２３ＩＵ／ｇＨｂ）比较,ＧＳＨ－Ｐｘ活性（２８．３３±２．３７ＩＵ／ｍｌ）与相应对照组（２４．８７±３．２６ＩＵ／ｍｌ）比较,差别均有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）;提示螺旋藻有提高动物ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性的功效     

NAA对蜜环菌生长及CAT,SOD活性影响的研究

低浓度（低于30mg／L）的α－萘乙酸（NAA）能刺激密环菌的生长,其生长量可提高0～47．1％;并促进密环菌中SOD（超氧化物歧化酶）和CAT（过氧化氢酶）活性提高,随NAA处理浓度的增加及时间的延长（0～12d）2酶活性随之增强。过高浓度则2酶活性提高率下降,但仍高于对照。10mg／LNAA处理12dSOD活性提高61．1％,处理16dCAT活性提高54．7％。10mg／LNAA处理时可提高密环菌中可溶性蛋白质含量13．0％～17．4％。     

淫羊藿对荷兰豚鼠发育的影响

淫羊藿是中医用于治疗小儿麻痹症、神经衰弱、慢性支气管炎的中草药。本文通过从大叶淫羊藿中提取甙类化合物投喂荷兰幼体大白鼠,观察并测定其体重、睾丸增长量、副睾中精子密度及活力,证明该化合物能强烈刺激感觉神经,产生性兴奋的特殊生理作用。     

稀土积累对水体中藻类生长的影响

为了解稀土积累对水体中藻类生长的生态效应,本文研究了单一稀土氧化镧（Ｌａ２Ｏ３）积累对水体中混合藻生长量的影响。结果表明,稀土浓度为５０、１００、２００、３００、４００、６００、８００ｐｐｍ时,对混合藻的生长多表现为抑制作用。整个试验期间藻的叶绿素（ａ）含量及藻细胞数量均随着稀土浓度的升高而降低。只是稀土浓度为１００ｐｐｍ,培养１５天时对藻产生轻微刺激作用。当稀土浓度＞４００ｐｐｍ时,混合藻的生长几乎完全被抑制。     

（－）SPD和（－）THP对蓝斑核去甲肾上腺素能神经元自发放电的影响

利用在体记录大鼠蓝斑核神经元单位放电,研究了（－）ＳＰＤ和（－）ＴＨＰ对其放电活动的影响。结果表明：（－）ＳＰＤ通过去甲肾上腺素α２受体,以剂量依赖方式增强蓝斑核神经元放电,但较大剂量却对神经元放电有一定抑制。然而（－）ＴＨＰ可使蓝斑核去甲肾上腺素能神经元出现可逆性放电抑制。     

肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及白细胞介素1β（IL1－β）对胶质增生的影响及机理

本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞,采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明：体外培养时ＴＮＦ－α在浓度为１０～２００ｕ／ｍｌ培养液时均能促进胶质细胞增生（Ｐ＜０．０５）,ＩＬ１－β在浓度为５～２００ｕ／ｍｌ培养液时能促进胶质细胞增生,ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β其促进胶质细胞增生作用更强烈,ＴＮＦ－α抗体能完全阻断ＴＮＦ－α的促增生作用,部分阻断ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β的促增生作用。在体实验时,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α的作用与离体时相似,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α亦能促进胶质细胞增生,二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示,外源性ＴＮＦ－α及ＩＬ１－β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。     

肝脏固有免疫系统对肠源性感染的免疫应答与免疫耐受机制

肝特殊的解剖结构及生理特征使其成为暴露肠源性抗原的主要器官。由于肝具有独特的固有免疫系统,在正常情况下,肝分布多种致耐受的抗原提呈细胞,对持续性表达或递呈于肝的肠源性抗原物质,诱发针对该抗原的系统性免疫耐受,避免肝受到不必要的免疫损伤。当炎症发生及肝脏固有免疫系统活化时,则通过免疫效应细胞及免疫效应因子对肠源性病原体发挥强烈地免疫应答以控制感染。该过程形成机制的研究对肝功能的理解及肝性疾病的预防与治疗至关重要。本文就肝固有免疫系统对肠源性感染的免疫应答与免疫耐受形成机制作一综述。     

细胞自噬在病毒感染与免疫调节中的作用机制

细胞自噬(autophagy)是一种主要由溶酶体介导的降解通路,作为细胞维持内环境稳态的一种保护性机制,不仅通过将长寿命蛋白和衰老细胞器降解为小肽或氨基酸为细胞提供再生资源,而且也可作为防御机制抵抗病原微生物感染和寄生. 自噬缺失与许多疾病如癌症、心血管疾病等的发生关系密切,在机体生理、病理过程中发挥重要作用. 本文拟就细胞自噬与病毒感染、机体免疫的关系加以综述,以期为研究细胞自噬的发生、参与机体免疫、发挥抗病毒感染作用及其分子机制提供参考,也为进一步研究抗病毒治疗的靶标提供新思路.     

沙门菌- 斑马鱼感染模型用于Th1/Th2 免疫应答的研究

目的:通过构建斑马鱼成鱼感染模型,研究鼠伤寒沙门菌感染对机体Th1/Th2免疫应答的影响。方法:用不同剂量细菌口饲感染8月龄的斑马鱼成鱼,绘制3周生存率曲线。观察各剂量下对成鱼的感染情况,并用实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝脏Th1、Th2型细胞相关基因和细胞因子的mRNA转录水平,计算Th2/Th1相对表达量比值。结果:用105 CFU感染2周斑马鱼全部存活,第15天开始出现死亡,且在3周后死亡率达到50%;感染后3周解剖发现,肝脏、脾脏和肠道有明显红肿和糜烂;肝脏Th1、Th2型细胞相关基因和细胞因子mRNA转录水平明显向Th2偏移。结论:用105 CFU鼠伤寒沙门菌口饲感染斑马鱼成鱼构建的模型,能反映机体感染和免疫功能变化,可用于研究体内Th1/Th2免疫应答,为进一步研究鼠伤寒沙门菌感染与免疫机制提供了很好的实验工具。     

高致病性冠状病毒感染导致宿主免疫应答异常

近二十多年,全球范围内先后爆发了由严重急性呼吸综合征冠状病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus,SARS-CoV）、中东呼吸综合征冠状病毒（middle east respiratory syndrome coronavirus,MERS-CoV）和严重急性呼吸综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2）3种高致病性冠状病毒导致的疫情。这3种高致病性冠状病毒感染通常伴随着免疫系统功能失调,临床表现有淋巴细胞减少症、细胞因子风暴、急性呼吸系统窘迫综合征,甚至多器官衰竭而导致死亡。揭示高致病性冠状病毒在免疫应答中的作用机制,对于预防与控制冠状病毒感染具有重要意义。本文总结了SARS-CoV、MRES-CoV和SARS-CoV-2的进入机制和受体特征、固有免疫应答和适应性免疫应答失调方面的研究进展,强调了高致病性冠状病毒与宿主免疫应答之间的复杂相互作用,以期为防治冠状病毒感染提供参考。     

免疫系统防御强，遇到缺氧HIF帮

缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor,HIF）是一类受氧调控的转录因子。其α亚基是氧敏感性亚基,包括HIF-1α、HIF-2α和HIF-3α,与β亚基形成异源二聚体,活化目标基因的表达以调节细胞对低氧的反应。HIF本身受到精细调节,包括转录组水平的调节,以及通过蛋白质翻译后修饰所进行的蛋白质水平的调节,以确保细胞对低氧压力产生适当反应。免疫应答常伴随局部组织的低氧状况,HIF是低氧环境中先天免疫和适应性免疫应答的重要调节因子。在天然免疫系统,HIF激活一系列与代谢相关的基因表达,调节中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞的发育、极化和功能。对于适应性免疫,近年来的研究确立了HIF在CD4⁺T细胞分化和功能中的重要作用。本综述将重点讨论近年来有关HIF调节机制,及其在免疫细胞功能研究的进展。     

戊型肝炎病毒重组颗粒性蛋白疫苗在小鼠体内诱导的免疫应答研究

HEV 239是福建省医学分子病毒学研究中心实验室研制的一种戊型肝炎病毒（HEV）重组颗粒性蛋白疫苗,该文旨在研究HEV239蛋白疫苗在小鼠体内诱导产生特异性免疫应答的情况.将5μg HEV 239蛋白疫苗（239-Pro）、加铝佐剂疫苗（239-Vac）或加弗氏佐剂疫苗（239-CFA）肌肉注射免疫BALB/c鼠3次,第8周检测鼠血清抗HEV抗体及其亚类,同时用ELISPOT方法检测细胞毒性T细胞（CTL）应答.结果显示：239-Vac诱导的抗体滴度与239-CFA相当,高于无佐剂的239-Pro.239-Vac诱导的抗体中,IgG1/IgG2a比值显著高于239-CFA和239-Pro,主要为Th2型应答.除239-CFA之外,239-Vac和239-Pro也可诱导出一定的HEV抗原特异性I型Tc应答.提示：重组抗原HEV 239能诱导良好的抗体应答及一定的Tc1应答.     

石香薷挥发油抑菌和免疫应答作用

对石香薷挥发油(简称香薷油)的抑菌和对机体免疫功能影响进行了初步的研究。结果表明:香薷油具有广谱的抑菌作用,能增强机体特异性和非特异性免疫应答,提高机体的防御机制。     

酵母多糖对中华条颈龟非特异性免疫机能的影响

本研究旨在探讨饲料中添加不同水平的酵母多糖对中华条颈龟(Mauremys sinensis)非特异性免疫机能的影响。选取体重为134.7±19.1 g的中华条颈龟,随机分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个组,各组饲料中酵母多糖的添加量分别为每千克龟重0 mg、800 mg、1200 mg和1600mg,并在第15d、30d检测各组免疫器官指数、白细胞数目、血清中溶菌酶及补体C3、C4活性等免疫指标。结果表明,各实验组脾脏指数和肝脏指数与对照组之间差异均不显著(p>0.05);各实验组白细胞数目相比对照组显著增多(p<0.05);在第15d血清中溶菌酶和C3、C4活性均显著高于对照组(p <0.05),在添加量为1200 mg/kg时活性最高,在第30d 各实验组溶菌酶和补体C4活性与同剂量组相比显著下降,补体C4活性与对照组差异不显著(p>0.05)。由此得出,饲料中添加酵母多糖可提升中华条颈龟的非特异性免疫机能,以1200 mg/kg添加水平的效果最佳,且投喂时间不宜过长。     

An Impaired Inflammatory and Innate Immune Response in COVID-19

The recent appearance of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has affected millions of people around the world and caused a global pandemic of coronavirus disease 2019 (COVID-19). It has been suggested that uncontrolled, exaggerated inflammation contributes to the adverse outcomes of COVID-19. In this review, we summarize our current understanding of the innate immune response elicited by SARS-CoV-2 infection and the hyperinflammation that contributes to disease severity and death. We also discuss the immunological determinants behind COVID-19 severity and propose a rationale for the underlying mechanisms.