泌尿系统部分器官的超微结构

图1.肾小体扫描电镜图象图示兔肾皮质部的割断面。可见一完整肾小体,其肾小囊的壁层(PL)为单层扁平上皮,囊下腔(*)较窄而不规则。血管球内毛细血管表面,足细胞(PO)外形不整。×680 图2.肾滤过膜扫描电镜图象本图下方为足细胞胞体,由胞体分出初级突(PP)、次级突(SP)和三级突(TP)。三级突附于毛细血管内皮细胞外的基膜上(*)、图右上角为毛细血管腔,腔内有血细胞。毛细血管内皮上有孔(↑),L为肾小体囊腔。×21,500     

自然感染途径建立肺炎链球菌感染性肺炎小鼠模型

目的探索自然感染途径制备肺炎链球菌感染性肺炎小鼠模型的方法,为肺炎链球菌性肺炎的相关研究提供实验基础。方法肺炎链球菌标准菌株(CMCC 31203)经血平板培养18 h后配成2麦氏浊度。小鼠浅麻醉状态下,破损鼻黏膜,滴注一定量肺炎链球菌菌液。于3、7、14和21 d分别处死小鼠,取肺脏进行组织病理学观察,确定肺炎小鼠模型制备的最佳方式。结果鼻黏膜破损组小鼠3 d时肺泡间隔内毛细血管扩张,肺泡腔内以红细胞和纤维素渗出为主;7 d时病变以纤维素和中性粒细胞浸润为主;14 d时肺泡腔内渗出减少,炎症开始减轻;21 d时肺脏外观趋于正常,肺泡腔内渗出物质基本溶解吸收。结论以3×107CFU的肺炎链球菌菌液通过破损的鼻黏膜感染7 d时可以制备出比较典型、稳定的肺炎小鼠模型。     

苏氏(鱼芒)鲇鳔的组织学及呼吸上皮的超微结构的研究

本文首次报道了苏氏(鱼芒)鲇的具有气呼吸作用的鳔的组织学和呼吸上皮的超微结构。鳔由浆膜、纤维层、粘膜上皮三层构成,纤维层的胶原纤维向鳔腔内突入衍生出密集的泡囊状小室,并在鳔腔中心汇合为中轴。泡囊小室的内表面被覆高度毛细血管化的上皮(即呼吸上皮)。呼吸上皮细胞是一类同型特化的扁平上皮细胞,电镜观察证明具有哺乳类肺泡上皮Ⅰ型和Ⅱ型细胞的结构。上皮细胞基底面与单层的毛细血管壁细胞联接形成胞质薄层的血-气屏障。研究结果证实鳔是苏氏(鱼芒)鲇的重要副呼吸器官,具有强的空气呼吸作用。     

兔内毒素性急性肺损伤肺内NOS阳性细胞数及超微结构的变化

目的　从病理学和组织化学角度观察内毒素性肺损伤时肺组织超微结构和 NOS阳性染色细胞数的变化。方法　采用电镜、还原型辅酶 - -黄递酶 (NADPH- d)组织化学技术观察兔内毒素性急性肺损伤时肺组织超微结构的改变和肺内小血管、细小支气管、肺泡的 NOS阳性染色细胞数目的变化。结果 :内毒素注射后观察 30分钟组 (I3 0′组 )与内毒素注射后观察 1周组 (Iw 组 ) ,肺内小血管、 NOS阳性染色细胞数明显增多 ,细小支气管和肺泡则减少。 I3 0′组与 Iw 组分别与 C组比较 :(小动脉 :I3 0 vs C,P<0 .0 1;Iwvs C,P<0 .0 0 1;小静脉 :I3 0 vs C,P<0 .0 1;Iw vs C,P<0 .0 5 ;细小支气管 :I3 0vs C与 Iwvs C均为 P<0 .0 2 ;肺泡 :I3 0 vs C与 Iwvs C均为 P<0 .0 1)。电镜结果显示 ,I3 0′组部分肺毛细血管内见有大量红细胞集聚 ,毛细血管内皮变薄 ,微细结构不甚清楚 ,Iw组部分毛细血管内皮细胞损伤状况较 I3 0′组更显严重 ,除较多见红细胞渗入肺泡腔外 ,尚见部分肺泡上皮结构不甚完整而呈泡状改变。结论　内毒素性肺损伤 ,肺内 NOS阳性染色细胞数在小血管明显增加 ,在支气管内 ,肺泡内则明显减少。     

榆林沙蜥肺微血管铸型的扫描电镜观察

用扫描电镜观察ＡＢＳ丁酮溶液灌注的榆林沙蜥肺微血管构筑情况。榆林沙蜥肺壁内面有许多网状隔膜及肺泡隔将其分隔成许多肺泡囊及肺泡,在网状隔膜、肺泡隔及肺泡壁上均有丰富的毛细血管。且相互吻合成单层密集网,多为圆形、椭圆形及不规则形,网眼多由５－６支毛细血管围成。微动脉及毛细血管铸型表面光滑,可显示有内皮细胞核的压迹。     

哺乳动物的气体交换与运输

肺泡气中的氧(简作O_2)进入肺泡毛细血管的血液,由肺静脉流回左心,经体循环的毛细血管运到组织细胞。与此同时组织细胞中的二氧化碳(简作CO_2)进入体循环毛细血管的血     

苏氏mang鲇鳔的组织学及呼吸上皮的超微结构的研究

本文首次报道了苏氏mang鲇的具有气呼吸作用的鳔的组织学和呼吸上皮的超微结构。鳔由浆膜、纤维层。粘膜上皮三层构成,纤维层的胶原纤维向鳔腔内突人衍生出密集的泡囊状小室,并在鳔腔中心汇合为中轴。泡囊小室的内表面被覆高度毛细血管化的上皮(即呼吸上皮)。呼吸上皮细胞是一类同型特化的扁平上皮细胞,电镜观察证明具有哺乳类肺泡上皮Ⅰ型和Ⅱ型细胞的结构。上皮细胞基底面与单层的毛细血管壁细胞联接形成胞质薄层的血一气屏障。研究结果证实鳔是苏氏mang鲇的重要副呼吸器官,具有强的空气呼吸作用。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血/再灌注后肺组织损伤的保护作用

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺组织形态学的变化及牛磺酸对其影响.方法:Wistar大鼠随机分为3组,对照组(control)、缺血/再灌注组(LIR)、牛磺酸 缺血/再灌注组(Tau LIR),各组动物通过大体、光镜和透射电镜观察肺组织形态学变化,并测定肺系数和肺通透指数及肺组织活性氧和MDA含量.结果:大鼠LIR后肺组织出现以肺泡毛细血管膜通透性增加为特征的组织细胞损伤,光镜下显示毛细血管扩张充血、血管周围间隙增大、肺泡腔中有大量蛋白渗出物,电镜下可见肺泡上皮细胞之间、毛细血管内皮之间的紧密连接松解;肺系数和肺通透指数升高;肺组织活性氧及MDA含量增加.提前给予外源性牛磺酸可使肺组织损伤变化减轻.结论:牛磺酸对大鼠LIR后肺损伤有保护作用,其保护机理之一与其抗氧化,保护细胞之间的紧密连接有关.     

水通道蛋白在塔里木兔肺组织中的表达和作用

通过检测塔里木兔Lepus yarcandensis肺脏中水通道蛋白(aquaporin,AQP)1、AQP3及AQP4的表达和分布情况,以探讨水通道蛋白在干旱区动物水液代谢中的作用。采用常规HE染色观察肺组织学结构,采用免疫组织化学检测AQP1、AQP3及AQP4在肺脏中的分布位置及表达。结果表明,AQP1分布在支气管上皮细胞,肺泡间质毛细血管内皮细胞以及肺泡上皮(Ⅰ、Ⅱ型)细胞。AQP3分布在小气管上皮顶质膜和大气道上皮细胞基底膜。AQP4分布在小气管和大气道上皮细胞基底膜。AQP1、AQP3及AQP4在肺中表达的强弱关系为AQP1>AQP4>AQP3。这些结果说明,水通道蛋白在塔里木兔肺泡腔、肺组织间隙及毛细血管腔之间水的转运中很可能起着很重要的作用。同时对吸入空气的湿润和呼出气体中水分的重吸收也具有重要意义。     

消化腺电镜图象

图1.肝小叶局部扫描电镜(SEM)图象:图为兔肝小叶局部断面,有的肝细胞被断开暴露出细胞质及核(N);可见肝细胞彼此相连,形成许多肝细胞索(板)。在相邻细胞索之间,为宽窄及形态不一的窦状隙(*)。×1,350 图2.肝小叶间胆管超薄切片透射电镜图象:L为其管腔,其管壁由单层立方或柱状上皮组成。在上皮细胞的游离面(腔面),有散在的微绒毛(mv)和少量纤毛(↑)。 N为上皮细胞核。×6,000 图3.双核肝细胞SEM图象:肝细胞呈多边形,     

小剂量脂多糖气管内滴注制备急性肺损伤动物模型的探究

目的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(Acute lung injury/Acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)发病率与死亡率均较高,发病机制迄今尚不完全清楚,也无特效的治疗方法。本实验成功地建立一种轻型ALI动物模型,为研究该病的早期发病机制及治疗提供重要的观察手段。方法给予45只SD大鼠气管内灌注内毒素0.5 mL/kg(LPS 200μg/mL),观察4、12、24及48 h光镜和电镜下的病理改变;观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分数、白蛋白等。结果在观察时间内实验动物均存活。LPS给予后实验组病理检查发现①肺间质水肿;②肺泡腔内多形核中性粒细胞(PMN)浸润和红细胞渗出;③肺泡Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏。以LPS给予后4~12 h为最严重。BALF中PMN及白蛋白明显增加。结论气管内灌注内毒素0.5 mL/kg(LPS200μg/mL)成功地建立急性肺损伤动物模型。     

内皮素-1在神经源性肺水肿中的作用

目的:探讨内皮素-1(ET-1)在神经源性肺水肿(NPE)发病机理中的作用.方法:采用Marmarous 闭合性颅脑损伤模型致大鼠重度、弥漫性颅脑损伤,检测血浆、肺匀浆中ET-1的含量,并用免疫组化方法检测肺ET-1的表达.结果:大鼠重度弥漫性颅脑损伤后1 h起血浆及肺匀浆中ET-1含量增加,6 h达高峰,24 h以后略有下降,但是,在48 h内一直维持在较高水平(P<0.05).病理学检查显示:伤后1h起肺毛细血管扩张、充血;肺间隔增宽,有以中性粒细胞及单个核细胞为主的白细胞浸润,6 h最明显;24 h、48 h肺充血、肿胀,肺泡腔内充满大量嗜伊红的蛋白渗出物.免疫组化显示:ET-1在实验组较对照组阳性表达增强,光密度值增高,以6 h最显著.结论:ET-1介导的炎性损伤机制在神经源性肺水肿中可能起重要作用.     

金黄滴虫细胞核微丝系统的初步观察

金黄滴虫细胞核内经常存在着许多直径约为7nm的微丝。这些徽丝大多组合成走向不定的徽丝束,微丝束交织而成遍布核内的网架。核被下面微丝束较多,它们的存在常使核被外凸而成隆脊。核内微丝与核内结构如核仁、染色质等似乎都是相连的。有些微丝横跨核被,一端位于核内,另一端位于核周腔中,并靠近叶绿体。核周腔和内质网腔中也存在着微丝和另一种纤维,印管状纤维。用细胞松弛素B处理后,细胞核、核周腔和内质网腔中的微丝均消失,细胞核的形态也发生变化,似乎微丝网架有支持细胞核的作用。核内微丝可能是在内质网中组装,然后经核周腔进入核内的。     

肺泡上皮细胞钠-钾ATP酶与海水淹溺型肺水肿

钠-钾ATP酶(Na -K -ATPase)对于维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定以及细胞内pH的稳定具有重要的生理意义.肺泡上皮具有阻止液体进入肺泡腔内和主动清除肺泡腔内液体的作用,是抵抗肺泡性肺水肿形成的一道重要屏障.这一功能的完成有赖于Ⅱ型肺泡上皮细胞对钠离子的主动转运和分布于Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞的特殊水通道,而钠离子的主动转运依靠钠-钾ATP酶来完成.海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)是以低氧血症及代谢性酸中毒为主要病理生理学特点的临床病症.PE-SWD发生时,Na -K -ATPase活性的改变直接影响到细胞膜外Na 、K 、等离子的浓度和分布,既是造成PE-SWD发生的多种因素所引起的直接恶果,又是促进PE-SWD不断发生的继发性原因.因此认识肺泡上皮细胞钠-钾ATP酶在PE-SWD发病中的作用对于PE-SWD的治疗具有重要意义.本文就钠-钾ATP酶的功能、结构、调节机制及钠-钾ATP酶在PE-SWD发病中的作用作一综述.     

辛伐他汀对急性肺损伤及囊性纤维化跨膜传导调节体表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对急性肺损伤大鼠囊性纤维化跨膜传导调节体(CFTR氯离子通道)的影响及其对减轻急性肺损伤的作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀低剂量组(20 mg/kg)、辛伐他汀中剂量组(40 mg/kg)、辛伐他汀高剂量组(80 mg/kg);气道内滴注脂多糖(10 mg/kg)制备急性肺损伤模型。进行肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白检测,HE染色观察肺组织的病理变化;实时荧光定量PCR检测肺组织匀浆CFTR mRNA表达。结果:结果显示,模型组的肺湿干重比,肺泡灌洗液蛋白较空白组高(P0.05),病理示肺泡膈增厚,大量炎性细胞浸润,肺泡腔内可见红细胞及血肿,提示模型复制成功。辛伐他汀低剂量组的肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白与模型组相比无明显差异,病理可见肺损伤较重,与模型组相比无改善;CFTR mRNA表达与模型组相比稍高但无明显差异(P0.05)。辛伐他汀中高剂量组中肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白与模型组相比有所降低,肺组织CFTRmRNA表达较模型组明显增加(P0.05),但中高剂量组之间无明显差异(P0.05);病理可见肺泡膈增厚,极少见炎性细胞浸润及透明膜,肺泡腔内未见明显出血和水肿,肺损伤程度较模型组减轻。结论:中高剂量的辛伐他汀(40 mg/kg)对急性肺损伤有一定保护作用,并上调CFTR的表达。     

腹部肠管火器伤后肺组织坏死因子-α和核因子-κB表达水平的变化研究

目的:探讨腹部肠管火器伤后肺脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)的动态变化规律。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组。用免疫组化图像分析法测定各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平,在光镜下观察各组肺脏组织学变化。结果:伤后各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平明显高于对照组,二者于伤后1h至8h内快速上升并,在8h出现高峰(P<0.05)。伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿。结论:TNF-α、NF-κB参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍(MODS)的重要因素之一。     

新后装技术在宫颈癌腔内治疗中的应用

目的探讨新(核通)后装治疗技术在宫颈癌腔内放射治疗的应用效果。方法比较新(核通)旧(威达)后装治疗机在放射治疗后的毒性反应、局部控制率、生存率。结果新后装机治疗后1年患者的局部控制率明显优于旧后装机治疗组(χ2=4.351,P0.05),直肠、膀胱、盆腔的毒性反应也明显小于旧后装机治疗组(χ2=5.529,P0.05)。结论新(核通)后装机腔内放射治疗能改善靶区和正常组织受照剂量的关系,降低了不良反应,提高了局部控制率。     

大鼠肺扫描电镜照片、肺泡和肺泡间隔、肝和胃肠道的模式图

黝图2肺的肺泡和肺泡间隔的模式图 图1大限肺扫描电镜照片来端细支气管n.呼吸细支气管和它均壁七肺泡的开口(箭头)S,肺泡囊和肺泡v.小血管图4肝实质摸式图图3胃肠道一般结构模式图显示一个吓小叶和它的血液供应大鼠肺扫描电镜照片、肺泡和肺泡间隔、肝和胃肠道的模式图~~     

细胞及部分细胞器电镜图像

为配合高中《生物》和《生理卫生》“细胞”部分的教学,选择了四张细胞及部分细胞器的电镜图像(见封三)供教师参考。图Ⅰ细胞冷冻蚀刻电镜图像:图为兔胃贲门腺细胞的劈裂面(立体图像)。N为细胞核,可见其表面有许多散在的圆形核孔((?));核周围有大量粗面内质网(RER),核左侧有一线粒体(M);在核上方的细胞质中,含有密集的分泌颗粒(SG),其中有的已被断开,有的则为颗粒表面。图的左下方,可见该细胞的界限((?))。×9,600 图Ⅱ细胞表面冷冻蚀刻电镜图像:图为胃粘膜上皮细胞的表面,其PF面有比较密集的膜内微粒,EF     

SARS患者肺部组织内含物的显示与死亡原因的初探

应用改良的MSB(Martius yellow-brilliant crystal scarlet-soluble blue)等方法对SARS患解剖的肺部组织内含物进行显示,并对其主要死亡原因进行探讨。结果显示：不同时期的纤维蛋白渗出物可显示出不同的颜色,中期呈鲜红色,中一晚期为紫红色,晚期为蓝色,肺泡腔内充填着纤维蛋