大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走—加压反应的影响

本文应用放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走-加压反应的影响。结果表明:1.电刺激颈迷走神经向中端,孤束核、蓝斑核区和下丘脑中神经降压素免疫活性物的含量明显增高(p<0.05)。2.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走-加压反应明显减弱(P<0.01),并呈明显的量效依赖关系。3.蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(p<0.01)。4.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,该区去甲肾上腺素含量明显增高(p<0.05)。以上结果提示:内源与外源性神经降压素参与迷走-加压反应的调节过程,并可能与神经降压素引起蓝斑核区去甲肾上腺素含量增加有关。     

迷走传入的投射区在电刺激颈走神经中枢端引起的降压反应中的作用

文献报道迷走传入直接或间接投射至多个脑丘。本工作分别检验这些脑区在迷走传入引起的降压,降心率反应中的作用。在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,将普鲁卡因微量注入孤束核β－内啡肽抗血清注入延髓头端腹外测区均可明显减小电刺激颈迷走神经中枢引起的降压和降心率反应,但分别将心得安,β－内啡肽抗血清注入室旁核或普鲁卡因注入最后区对Ｄｐｖ和心率减慢反应均无明显影响,保留右侧颈迷走神经的大鼠,在甲基阿托品（     

迷走传入的投射区在电刺激颈迷走神经中枢端引起的降压反应中的作用

文献报道迷走传入直接或间接投射至多个脑区。本工作分别检验这些脑区在迷走传入引起的降压、降心率反应中的作用。在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,将普鲁卡因微量注入孤束核或β-内啡肽抗血清注入延髓头端腹外侧区(RVL)均可明显减小电刺激预迷走神经中枢端引起的降压(DpV)和降心率反应,但分别将心得安、β-内啡肽抗血清注入室旁核或普鲁卡因注入最后区对DpV和心率减慢反应均无明显影响。保留右侧颈迷走神经的大鼠,在甲基阿托品(i.v.)阻断心迷走神经作用后DpV亦无明显变化,但心率减慢反应被衰减。鉴于我们以往的实验显示孤束核可通过其β-内啡肽能投射纤维作用于RVL而起降压作用,以上结果提示:迷走传入通过孤束核的β-内啡肽能神经元对RVL-交感兴奋神经元起抑制作用是引起降压反应的机制之一。     

纳洛酮对家兔迷走-加压反应的影响

本文观察了刺激家兔颈迷走神经中枢端所引起的加压反应(迷走-加压反应)和侧脑室内注射纳洛酮对家兔迷走-加压反应的影响,结果表明:刺激家兔颈迷走神经中枢端而引起的加压反应可为侧脑室注射纳洛酮后而抑制,这提示内源性阿片样物质参与家兔的迷走-加压反应过程。     

猫颈部和腹部迷走神经加压反应的比较研究

刺激麻醉猫颈部和腹部迷走神经中枢端引起的升压反应,不但反应模式有别,其升压机制也不同。颈部迷走加压反应是在出现快速降压之后的一个缓慢持续的血压升高,而腹部迷走加压反应则是一个快而短暂的升压反应。在颈迷走加压反应出现的同时伴有血浆加压素(AVP)的增加,但血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素 Ⅱ(ANG Ⅱ)和肾神经放电(RND)都有不同程度的下降。腹部迷走加压反应的出现则伴有 RND,PRA 和血浆 ANG Ⅱ 水平的增加,但 AVP 无明显改变。兴奋同一迷走神经颈腹段传入纤维引起的升压效应之所以不同主要是由于传入纤维的来源和在中枢的投射部位不同,因而升压机制也各异。     

切除肾上腺后的迷走——垂体加压反应

张锡钧等(1937、1938)自发现垂体后叶能因迷走神经的反射刺激而分泌加压素后,复证实催产素亦可因同样机制而分泌。谢维铭(1938)显示刺激迷走神经中枢端所引起的血醣增加,为加压素的另一功能。吕运明等(1965)报道刺激狗、猫、羊、猪的迷走神经向中端均可引起血压升高反应(以下简称:迷走-加压反应)。切除垂体或两侧肾上腺,再刺激迷走神经向中端,血压仍升高。二者完全切除后,加压反应消失,但有时仍出现微弱的加压反应。等(1961,1964,1965,)在急性猫实验中,刺激其迷走神经向中端,血压出现双杷图形,在颈内动脉注射乙酰胆碱(以下简称Ach)可得同样结果,切除     

脑室注射纳洛酮对大鼠迷走-加压反应的影响

本文研究了太鼠的迷走-加压反应和脑室注射纳洛酮对大鼠迷走-加压反应的影响。其结果为:1.刺激大鼠迷走神经向中端,可出现迷走-加压反应;2.脑室注射纳洛酮15—20分钟左右,大鼠迷走-加压反应显著抑制;50分钟左右抑制效应解除,迷走-加压反应开始复现。以上事实提示:内源性阿片样物质参与大鼠的迷走-加压反应过程,对迷走-加压反应可能起加强作用。     

大鼠蓝斑核对血压和迷走加压反应的影响

我们观察电刺激大鼠蓝斑核对血压和迷走—加压反应的影响,其结果简述如下:一、电刺激大鼠单侧蓝斑(17只)及双侧蓝斑(27只)均引起明显的加压反应,后者更为显著。二、同时电刺激蓝斑核与迷走神经向中端引起极明显的加压反应。三、损毁垂体及切除双侧肾上腺届,蓝斑加压反应明显减弱。四、烧毁双侧蓝斑核,迷走—加压反应消失。据此我们认为迷走一加压反应可能包含蓝斑核所释放的去甲肾上腺素的作用。     

刺激大鼠迷走神经向中端对其不同脑区5-HT含量的影响

采用荧光分光光度法,测定脑内5-HT的含量,观察电刺激两侧颈迷走神经向中端对大鼠海马、下丘脑和中-桥脑内5-HT含量的影响,结果如下:(1)刺激迷走神经向中端后,三脑区的5-HT含量均显著增加(P<0.05-0.005);(2)侧脑室内注射新斯的明(10μg/10μl)或烟碱(10μg/10μl)后,刺激迷走神经向中端使三脑区5-HT含量增多的效应显著提高(p<0.01-0.001);(3)侧脑室内注射六烃季胺(250μg/10μl)后,刺激迷走神经向中端使三脑区5-HT含量增多的效应显著下降(p<0.05-0.005);(4)侧脑室内注射阿托品(10μg/10μl)或纳洛酮(10μg/10μl)后,不影响刺激迷走神经向中端引起的三脑区5-HT含量增多的效应(p>0.05)。由此看来,迷走传入冲动很可能先使脑内Ach释放增多,然后,Ach作用于N-胆碱受体而导致海马、下丘脑和中-桥脑内5-HT含量增加。以上结果表明,在脑内,迷走传入纤维和5-HT能神经元之间可能存在着机能联系。     

刺激家兔腹部迷走神经外周端降压效应中枢机制的研究

应用电解损毁和脑室内注射药物的方法研究了刺激家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应的中枢机制。结果表明:1.电刺激延脑闩部尾侧1.5—2mm、中线旁开0.25mm、深1—2mm 处主要引起降压反应。2.电解损毁该部位可以使刺激腹部迷走神经外周端所引起的降压效应显著减弱(n=20,P<0.001),但对刺激减压神经所致降压反应无影响。3.在延脑闩部水平电解损毁减压神经纤维在孤束核的主要投射区可以使刺激减压神经所致降压反应显著减弱,而对刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应无影响。4.第四脑室注射5,6-双羟色胺的动物较之注射人工脑脊液的动物颈、胸髓5-羟色胺含量明显降低、动物动脉压增高、心率明显增快、刺激减压神经所致降压反应未见减弱,而刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应却明显减小。因此,我们认为家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应依赖于延脑闩下部的中缝隐核及连合核等结构,而与减压神经的投射部位无关。延脑中缝核至脊髓的下行性5-HT能神经纤维抑制脊髓交感节前神经元的活动,是这个降压效应的中枢机制之一。     

图论在中国慈姑属数量分类研究中的应用

慈姑属(Sagittaria L.)是水生单子叶植物泽泻科(Alismataceae)的一个重要属。近年来,陈家宽等对中国慈姑属进行了系统研究。作者应用聚类分析和主成分分析进行了中国慈姑属的数量分类,取得了良好的效果。由于慈姑属分类性状数目较大,因而在压缩后的三维空间中描述分类群间的距离,     

兰州北山三种蜥蜴春季食性分析

兰州地区密点麻蜥、丽斑麻蜥和草原沙蜥的春季食物均为动物食物。无论在栖息地重叠地区还是非重叠地区,三种蜥蜴的食物种类在种间均无显著差异（Ｆ＝０．８６１,ｄｆＴ＝２,ｄｆＥ＝３６,Ｐ〉０．０５）。种内不同性别和年龄食性无显著差异。     

THE CHANGE IN STATE OF THE PROTEINS OF MUSCLE IN RIGOR

1. When myosin is exposed to a typical denaturing agent (acid) it becomes insoluble and its SH groups are activated. 2. The same number of active SH groups is found in the soluble myosin of resting muscle as in the insoluble myosin of muscle in rigor. No activation of SH groups accompanies the formation of insoluble protein in rigor. 3. When the insoluble myosin of muscle in rigor is treated with a denaturing agent its SH groups are activated. 4. Protein coagulation as brought about by denaturing agents (heat, acid, alkali, alcohol, urea, salicylate, surface forces, ultraviolet light) is a distinctly different change from the coagulation of myosin brought about by the unknown agent in muscle.