妇女生殖道单纯疱疹病毒Ⅱ型和人乳头瘤病毒的感染及其相关关系的研究

为探讨妇女生殖道单纯疱疹病毒Ⅱ型（ＨｅｒｐｅｓＳｉｍｐｌｅｓＶｉｒｕｓ２,ＨＳＶ２）和人乳头瘤病毒（ＨｕｍａｎＰａｐｉｌａｍａｖｉｒｕｓ,ＨＰＶ）的感染及其相关关系,我们应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）对４８例患有性病、生殖道感染的妇女和３９例正常妇女进行了下生道ＨＳＶ２、ＨＰＶ的检测。ＨＳＶ２在实验组和对照组妇女中的感染率分别是７２９％和２５６％,两组有极显著性差异（Ｐ＜００１）;ＨＰＶ在实验组和对照组妇女中的感染率分别是５３３％和３３３％,两组无显著性差异（Ｐ＞００５）;两组中ＨＳＶ２、ＨＰＶ双阳性率分别是４５８％（２２／４８）和２３１％（９／３９）,有显著性差异（Ｐ＜００５）;在两组共８７份标本中,ＨＳＶ２和ＨＰＶ双阳性者占３１例,阳性率是３５６％。统计学分析表明：ＨＳＶ２和ＨＰＶ感染之间有极显著的相关性（Ｘ２＝２４０８,Ｐ＜００１）。研究表明：患有生殖系感染和性病妇女其ＨＳＶ２或ＨＰＶ和ＨＳＶ２混和感染的机率显著高于正常妇女,ＨＳＶ２和ＨＰＶ的感染具有协同作用。由于这两种病毒均与宫颈癌的发生有关,它们在生殖道中感染的相互作用机理有待于进一步研究。     

人乳头状瘤病毒、单纯疱疹病毒2 型和巨细胞病毒感染 与宫颈癌的相关性研究进展

宫颈癌是最常见的女性生殖道恶性肿瘤,人乳头状瘤病毒感染(HPV)是宫颈癌的主要致癌因素,此外其他病毒感染如单纯疱疹病毒2型(HSV-2)﹑人类巨细胞病毒(HCMV)也引起了人们的重视。作者对HPV﹑HSV-2﹑HCMV的感染途径,感染的人群,致癌机制与宫颈癌之间的相关性研究进展作一综述。     

人乳头瘤病毒致癌机制的研究进展

宫颈癌发病率居全球女性恶性肿瘤的第二位,每年约有50万宫颈癌新发病例,其中80％在发展中国家,我国每年约有新发病例13．15万,占世界新发病例的28．8％。近年来宫颈癌发病年龄趋向年轻化,从原来的40-50岁提前到35岁左右。人     

人乳头瘤病毒分子生物学的研究进展

人乳头瘤病毒与人类多种肿瘤的发生有密切关系。由于病毒至今尚不能在体外培养,因此限制了对其致病机制和疫苗研究的进程。近年来利用基因工程技术表达了ＨＰＶ与致病和疫苗研制相关的基因。这些研究为探索ＨＰＶ在引发肿瘤过程中的作用,确定其抗原表位,诱导机体产生抗病毒攻击免疫反应方面提供了重要的科学依据。     

人乳头瘤病毒疫苗的研究进展

人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）是公认的几种瘤病毒之一,与多种人类良、恶性肿瘤的发生密切相关。有效疫苗的研制,对控制ＨＰＶ感染和ＨＰＶ相关肿瘤的免疫治疗都有十分重要的意义。本文就近年来ＨＰＶ的肽疫苗、重组病毒（细菌）疫苗,病毒样颗粒（ＶＬＰ）疫苗以及ＤＮＡ疫苗的研究进展作一综述。     

人乳头瘤病毒致癌机制的研究进展

宫颈癌发病率居全球女性恶性肿瘤的第二位,每年约有50万宫颈癌新发病例,其中80%在发展中国家,我国每年约有新发病例13.15万,占世界新发病例的28.8%.近年来宫颈癌发病年龄趋向年轻化,从原来的40～50岁提前到35岁左右[1].     

人乳头瘤病毒(HPV)及其诱发子宫颈癌的新进展

子宫颈癌是一类发病率仅次于乳腺癌并严重危害女性生殖系统健康的最常见的妇科恶性肿瘤,在发展中国家,是女性癌症死亡的第一因素。自德国科学家哈拉尔德.楚尔豪森(Harald zur Hausen)因发现人乳头瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)导致子宫颈癌而获得2008年度的诺贝尔生理学或医学奖后,全世界广泛认可人乳头瘤病毒(HPV)是引起子宫颈癌的最主要生物学因素。HPV病毒的持续感染在子宫颈癌的发生、发展过程中起了重要作用。本文就HPV病毒的生物学结构、女性生殖道HPV病毒的感染途径以及HPV病毒诱发子宫颈癌机制的最近的研究进展进行扼要综述。     

HSV体外感染对IgG产生的抑制作用和TNF及r-IFN对它的影响

本文观察了体外HSV-I感染对人淋巴细胞增殖、分化,产生免疫球蛋白的影响。HSV-I能感染PWM刺激的人扁桃体淋巴细胞,并抑制其增殖和免疫球蛋白(IgG)的产生,感染实验组的IgG产量较对照组明显降低(P<0.005)。HSV-I感染后,上清中可检出一定量的病毒,其滴度为10~(3·2)—10~(5·7)TCID50/ml;直接免疫荧光法检出病毒抗原阳性细胞为3％—8.5％。在感染实验系统中加入重组的IFN_a(r-IFN_a)、IFN_γ(r-IFN_γ)和纯化的肿瘤坏死因子(TNF),观察到r-IFN。和TNF均有一定程度抗病毒作用,部分解除HSV-I对IgG产生的抑制作用。和对照组相比,差异显著(P<0.01)。r-IFN_γ对HSV-I的感染和IgG产生几乎无作用(P>0.05),但r-IFN_γ对TNF有协同作用:抑制病毒增殖和解除HSV-I对IgG产生的抑制,比单独用TNF组更为显著(P<0.01)。     

Herpes simplex viruses and induction of interferon responses

Herpes simplex viruses (HSV) are human pathogens responsible for a variety of diseases,including localized mucocutaneous lesions,encephalitis,and disseminated diseases.HSV infection leads to rapid induction of innate immune responses.A critical part of this host response is the type I IFN system including the induction of type I IFNs,IFN-mediated signaling and amplification of IFN response.This provides the host with immediate countermeasure during acute infection to limit initial viral replication and to facilitate an appropriate adaptive immune response.However,HSV has devised multiple strategies to evade and interfere with innate immunity.This review will focus on the induction of type I IFN response by HSV during acute infection and current knowledge of mechanisms by which HSV interferes with this induction process.     

HSV-2 induces TLRs and NF-κB-dependent cytokines in cervical epithelial cells

Herpes simplex virus type 2 (HSV-2) is one of the most common sexually transmitted pathogens worldwide. The host immune response induced by viral infection is cell-type specific. Little is known about the innate immune response to this virus in its natural host cells. In this study, we established an in vitro HSV-2 infection model with human cervical epithelial (HCE) cells. The viral infection was sufficient to induce expression of Toll-like receptors (TLRs), and Western blot and reporter assays suggest that HSV-2 infection leads to dramatic activation of the NF-κB signaling pathway. More importantly, our data provide direct evidence that the activation of NF-κB is required for the production of both IL-6 and IFN-β induced by HSV-2 in HCE cells. Taken together, our results suggest the potential contributions of TLRs and a critical role of NF-κB in the innate immune response to HSV-2 in HCE cells.     

商陆蛋白质的纯化及其抗单纯疱疹病毒(Ⅱ型)活性的研究

纯化的商陆蛋白质Ⅰ在SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳中,只显示一条带,与Sigma SDS-6H四种蛋白质标准品迁移率对比,分子量大约为29,000。采用病毒繁殖量抑制测定法(YR测定),观察商陆蛋白质Ⅰ对疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)在Vero细胞中复制的影响,0.15～15μM出现最大抑制率,50％繁殖抑制率为0.32μM。证明商陆蛋白质Ⅰ对HSV-2有明显的抗病毒活性。     

尿螨病的病原学研究

探讨引起尿螨病的病原螨种类,以离心沉淀法浓缩尿液或用铜丝筛（100目／寸）过滤,分离尿液中的螨,直接镜检鉴定螨种,从69例尿螨阳性者的尿液中共分离出17种病原螨,即：粗脚粉螨Acarus siro,腐食酪螨Tyrophagus putrescentiae,长食酪螨T.longior,椭圆食粉螨Aleuroglyphus ovatus,伯氏嗜木螨Caloglyphus berlesei,食菌嗜木螨C.mycophagus,纳氏皱皮螨Suidasianesbitti,河野脂螨Lardoglyphus konoi,家食甜螨Glycyphagus domesticus,甜果螨Carpoglyphuslactis,害嗜鳞螨Lepidoglyphus destructor,粉尘螨Dermatophagoides farinae,屋尘螨D.pteronyssinus,梅氏嗜霉螨Euroglyphus maynei,赫氏蒲螨Pyemotes hughesi,谷跗线螨Tarsonemus granarus,人跗线螨T.hominis,在同一受检者尿液中检出成螨者19例,检出幼螨者18例,同时发现成螨和幼螨者11例,成螨和卵同时检出者3例,成螨,幼螨和卵同时检出者11例,幼螨和卵同时检出者6例,休眠休和卵同时检出者1例;分别占尿螨阳性总数的27．54％,26．09％,15.94%,4.35%,15.94%,8.70%,1.44%.69例悄螨病患者每200mL尿液中检出螨数0．5个以下者32人,0．6－1个者25人,1．1＝－1．5个者10人,1．5个以上者2人,引起尿螨病的病原螨种类较多,其中粉螨是主要的病原螨。     

Ribosome inactivating proteins from plants inhibiting viruses

Many plants contain ribosome inactivating proteins (RIPs) with N-glycosidase activity, which depurinate large ribosomal RNA and arrest protein synthesis. RIPs so far tested inhibit replication of mRNA as well as DNA viruses and these proteins, isolated from plants, are found to be effective against a broad range of viruses such as human immunodeficiency virus (HIV), hepatitis B virus (HBV) and herpes simplex virus (HSV). Most of the research work related to RIPs has been focused on antiviral activity against HIV; however, the exact mechanism of antiviral activity is still not clear. The mechanism of antiviral activity was thought to follow inactivation of the host cell ribosome, leading to inhibition of viral protein translation and host cell death. Enzymatic activity of RIPs is not limited to depurination of the large rRNA, in addition they can depurinate viral DNA as well as RNA. Recently, Phase I/II clinical trials have demonstrated the potential use of RIPs for treating patients with HIV disease. The aim of this review is to focus on various RIPs from plants associated with anti-HIV activity.     

hTERT、PCNA在人宫颈癌组织中的表达

目的探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)、增殖细胞核抗原(PCNA)在人宫颈癌发生发展中的作用.方法采用免疫组织化学S-P法检测hTERT蛋白和PCNA在42例正常宫颈上皮、宫颈上皮肉瘤样病变(CIN)及宫颈鳞癌组织中的表达.结果随着宫颈病变加重,hTERT和PCNA表达逐渐增高;图像分析测定正常宫颈、CIN及鳞癌组织中hTERT和PCNA的平均吸光度值(A)分别为0.1426±0.0044、0.1586±0.0042、0.1747±0.0035和0.1444±0.0111、0.2286±0.0093、0.3218±0.0151,平均阳性面积(S)分别为1497.23±412.40、2658.08±250.73、3699.40±895.80和1149.76±458.41、3083.01±1407.66、5562.28±1681.51,差异均有极显著性. hTERT和PCNA的表达呈显著正相关性.结论 hTERT和PCNA的异常表达与宫颈癌的发生发展相关. hTERT和PCNA二指标可能在宫颈癌的早期筛查、诊断、治疗及预后判断中具有一定意义.     

宫颈癌中p53表达和病毒感染的研究

应用PCR对121例宫颈脱落细胞和组织分别检测HPV-16／18和HSV-2DNA。同时应用免疫组化S-P法检测76例宫颈组织中P53过度表达。结果发现,宫颈癌组织中HPV-16／18和HSV-2阳性率分别为61．3％和32．3％,慢性宫颈炎组HPV-16／18和HSV-2阳性率分别为22．5％和20．0％,与正常宫颈组比较均有显著性差异。宫颈癌中HPV-16／18和HSV-2混合感染率为16．1％。p53过度表达率在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈癌组织中呈梯度递增。另外,宫颈癌组织中P53过度表达与HPV-16／18、HSV-2的感染无相关性。提示：宫颈癌的发生与HPV-16／18关系密切,HSV-2可能与HPV-16／18协同作用导致宫颈癌的发生。宫颈组织中p53过度表达率与宫颈癌的进程有关,这在宫颈癌的防治方面有一定的临床意义。     

采用我国痘苗病毒天坛株载体表达单纯疱疹病毒Ⅰ型糖蛋白D

木文从单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)基因组EcoRI H片段中分离出含有糖蛋白D(gD)基因的2.5kb DWA片段,插入带有痘苗病毒天坛株TK基因区段的pJC—2质粒p7.5k启动子的下游,转染TK~-143细胞,获得带有HSV-1 gD基因的重组痘苗病毒。采用HSV-1 gD单克隆抗体免疫胶体金技术进行电镜观察表明,重组痘苗病毒感染的细胞内有特异性HSV-1 gD抗原.重组病毒免疫家兔后6周可产生明显的HSV-1中和抗体。