高频心电图检测与分析方法的研究

前言 用普通热笔式心电图机记录下的常规心电图,其最高频率分量为100Hz左右,心电信号小许多幅度小、时程短的高频成份因被衰减而不能记录下。采用频率响应宽的高灵敏度的检测系统即可检测显示100Hz以上的高频成份(100Hz～2KHz)。我们把含有100Hz以上频率成份的心电信号称为高频心电图(High Frequency Electrocardiogram,     

心室晚电位研究的历史、现状与展望

自从1895年Einthoven首次记录到人体心电图100年来,特别是50年代半导体电子器件问世以来,人们从时间(如24小时Holter系统)、空间(如体表心电标测)、精度(如希氏束电位)以及自动分析识别等多方面发展了心电检测技术。七十年代末出现、八十年代兴起而现在方兴未艾的心室晚电位门entricular Late Potentials—VLP)研究正是人们从检测精度方面对心电图的进一步发展。     

心电图的计算机辅助分析

一、引言 由于计算机和微电子技术的问世,本世纪后半叶心电图的计算机辅助分析应用日益广泛,在心电监护、心电Holter、心电图自动分析仪、心电体表标测以及高频心电、心室晚电位及希氏束、胎儿心电及心率变异性等许多方面都取得了进展。本文拟结合我们的工作扼要介绍ECG计算机辅助分析所需要的主要算法,如予处理、特征检测、病类判别及数据压缩等。     

心率变异性信号的分析处理:现状与展望

一、概述 从1903年Einthoven第一次记录下人体的心电图至今已近一百年。这期间心电信号的分析处理取得了长足进展,已由对常规心电图的自动分析发展到体表多导心电图的描记及其逆向求解以及心电图中微小电位变化(如希氏束图、晚电位、高频变化等)的分析。近年来心率变异性Heart Rate Variability(HRV)成为心电信号处理中又一个前沿热点。 HRV是指连续心跳间瞬时心率的微小涨落或逐拍心跳R-R间期的微小涨落。人们发现,健康人的心率即使在静息状态下也非恒定不变,而是有起伏的。心率变异过小反而     

体表电位标测系统及心电逆问题

一、前言 心电学的研究分正问题研究和逆问题研究,前者研究体表心电是如何产生和形成的;后者研究的是如何从体表电位推断心脏状态。广义地讲,目前临床医生根据无损地从体表测得的12导联心电图或心向量图来作诊断也是心电逆问题求解。只是这种对心脏状态的推断依据的是书本知识和医生的临床经验,而且一般只能作定性的推断。     

基于小波变换的心肌梗塞体表电位特征分析

小波变换已被很多心电学者用于ＥＣＧ信号的特征分析检测,在虚拟心脏基础上,选取合适的小波,对心肌梗塞的仿真体表电位进行小波变换细节分量处理,提出了一种新的体表电位形态特征的分析方法。结果表明,基于小波变换处理后体表电位图可以更地提示不同部位心肌在体表电位分布的特征,其表征出的拓扑形态对体表电位和虚拟心脏方法用于心肌梗塞临床诊断提供了一种新的途径。     

电刺激大鼠脚内核对脚桥核神经元放电的影响

目的:观察电刺激大鼠脚内核(EP)对大鼠脚桥核(PPN)神经元自发放电的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病(PD)的机制。方法:应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激(强度0.6 mA,波宽0.06 ms,时程5 s,频率5 Hz、10Hz、20Hz、50Hz、100Hz、150Hz、200Hz)大鼠EP对PPN神经元放电的影响。结果:实验记录了大鼠33个神经元的自发放电,其放电频率在3.6~52.2Hz之间,平均为(15.95±8.56)Hz;当刺激频率为100Hz时,抑制效应最显著(P<0.05)。结论:高频电刺激大鼠EP对PPN神经元自发放电的影响主要为抑制作用,提示高频刺激EP可通过抑制PPN神经元活动参与PD的治疗。     

综合性运动通过改善海马CA1和内嗅皮层的神经网络功能减少创伤性脑损伤功能缺陷（英文）

本研究旨在探讨中度创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)后C57BL/6J小鼠海马CA1与内嗅皮层(medial entorhinal cortex, MEC)功能相互作用变化,以及综合性运动(comprehensive exercise, CE)可能产生的有益效果。TBI后,将两个微电极植入CA1和MEC进行细胞外记录,我们发现CA1和MEC部位神经元放电明显同步,特别是在100 Hz范围内,放电同步峰值在20～30 Hz;TBI导致20～40 Hz频段放电相关系数显著降低(P <0.001);在20～40 Hz和56～100 Hz范围内,所有组小鼠在MEC部位平均功率密度(power spectral density, PSD)均高于CA1部位的PSD;在CA1和MEC,TBI可导致20～40 Hz或56～100 Hz平均PSD (P <0.001或P <0.01)显著性及同步性增加;TBI小鼠表现出更加多样化的神经元放电模式,且簇发放电频率、簇发放电持续时间、簇发放电内放电间隔和簇发放电间隔均增加;损伤小鼠也表现出神经功能、睡眠、...     

γ节律振荡机制在视觉研究中的新进展

γ节律振荡是大脑皮质中常见的,频率在30～80 Hz之间的神经振荡模式,在初级视觉通道中能观察到多种起源的γ节律振荡.在小鼠、猫与猴V1的视觉诱发的γ节律振荡主要起源于L2/3和L4B,并对刺激参数敏感.猫与小鼠初级视觉通道(视网膜、LGN与V1)中观察到起源于视网膜由亮度诱发的高频γ节律振荡;在猴LGN却没有观察到γ节律振荡,而在V1上记录到亮度诱发的γ活动.γ节律振荡的产生与抑制性中间神经元网络有重要的关系,其中抑制性中间神经元中PV细胞被认为与自发γ节律振荡的产生相关. SOM细胞的参与对低频γ节律振荡(20～40 Hz)的产生起到关键作用;而光栅诱发的高频γ节律振荡(65～80 Hz)主要与PV细胞有关.动物在不同生理状态、发育阶段与脑疾病状态下光栅诱发的γ节律振荡存在较大差异,反映大脑对视觉信息加工的变化.     

宝石鱼(Hemichromis bimaculatus)气鳔的听觉机能

在宝石鱼内耳分別记录了切除气鳔前后的微音器电位。以20μV 微音器电位反应为阈值的听力图表明宝石鱼的内耳能接受50—500Hz 的声音信号,最高敏感度在50—200Hz 之间。气鳔完整的宝石鱼,微音器电位幅度与刺激声压强度成比例。气鳔切除后,在50Hz,200—300Hz 之间,声压敏感度下降5—6dB,表明宝石鱼的气鳔有辅助的听觉作用。     

正常家鸽的宽频带心电图时域值和功率谱

实验用南京新博公司生产的NHE-1000型宽频带心电信息检测分析仪,研究了正常家鸽宽频带心电图(WFB-ECG)的时域值和QRS波群的功率谱。主要结果如下:(1)Ⅱ、Ⅲ、aVF导联,QRS波群均为主波向下,形成rS或 rSr’型,无Q波,与人类相应导联的心电图波形相反;S波的升支均有一较大的切迹(无一例外),Ⅱ导联切迹幅度为 0.413±0.133mV,宽度为9.733±1.291ms;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波直立,方向均与主波相反门(1例除外)。aVR导联,QRS波群主波向上,形成Rs型,T波倒置,与主波方向相反(无一例外),也与人类aVR导联的波形相反。(2)P波时程与P-R段之比值为0.8,而人的为1.0-1.6,小鼠的为0.4。(3)Ⅱ导联QRS波群的功率谱特点:以低频信号(低于80 HZ)为主,而高频频段的相对能量比小鼠的低,比人的高,其中高频频段100-1000 Hz的相对能量为(10.181±7.443)％,80-300HZ为(15.418±10.579)％。(4)QRS波群的额面心电轴为-118°±10°(-96°～-136°);(5)心电向量环的位置与人类的相反,位于-90°～-180°相限。这些现象的产生原因可能是由于家鸽心室 Purkinje纤维末梢延伸到心外膜下心肌,导致心外膜下心肌先除极化,心内膜下心肌后除极化而产生的。     

兔膈肌肌纤维亚型和代谢酶活性对不同频率CES的适应性变化

目的:探讨不同频率慢性电刺激对膈肌肌纤维亚型、肌球蛋白重链(MHC)亚型和代谢酶活性的适应性变化的影响.方法:分别用还原型辅酶Ⅰ四唑氮还原法、SDS-PAGE法和酶组织化学染色法观察、测定慢性电刺激后兔膈肌纤维类型、肌球蛋白重链(MHC)和NADHD等九种代谢酶活性变化.结果:①同对照组和慢性高频电刺激50Hz和100 Hz组比较,10 Hz和20 Hz慢性低频电刺激组膈肌Ⅰ型纤维,Ⅰ型MHC显著增加(P＜0.01);ⅡB型纤维和ⅡB型MHC显著减少(P＜0.01);慢性高频电刺激50Hz和100 Hz组则出现完全相反的变化(P＜0.01).②同对照组和慢性高频电刺激50 Hz和100 Hz组比较,慢性低频电刺激10 Hz和20 Hz组LDH和a-GPDHD活性明显降低(P＜0.01),MDH、SDH、GDH、G-6-PD、NADHD和NADPHD活性显著升高(P＜0.01);慢性高频电刺激50Hz和100 Hz组则出现完全相反的变化(P＜0.01).结论:肌纤维与代谢酶模式的适应性变化有明显的频率依赖性.     

低频和高频电针镇痛由脊髓水平不同类型的阿片受体介导:交叉耐受试验

以往的工作表明,给大鼠低频或高频电针在脊髓中分别释放出脑啡肽或强啡肽,产生镇痛效果。本工作用交叉耐受方法对此进行检验并进一步分析其受体机制。结果表明:(1) 给大鼠2Hz电针电针6h,镇痛作用逐渐降低导致耐受后,100Hz电针仍有明显的镇痛作用;100Hz耐受后,2Hz电针仍有效。说明低频和高频电针镇痛之间无明显的交叉耐受。(2) 100Hz电针耐受后,k激动剂强啡肽A(1—13)的脊髓镇痛作用明显减弱,而δ激动剂[(?)]enkephalin(DPDPE)仍保持明显的镇痛作用。(3) 2Hz电针耐受后,DPDPE的镇痛效果显著降低,而强啡肽A(1—13)的镇痛作用不受影响。根据以上的交叉耐受实验结果可以认为,脊髓中δ型阿片受体参与2Hz电针镇痛,而κ型阿片受体参与100Hz电针镇痛。     

不同频率慢性电刺激膈神经对兔膈肌骨骼肌型二氢吡啶受体α1亚单位、ryanodine受体mRNA和蛋白表达的影响

测定不同频率慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)膈神经5周后对兔膈肌钙释放单位中骨骼肌型二氢吡啶受体(DHPR)α1亚单位和ryanodine受体(RyRs)的mRNA和蛋白表达水平的影响,探讨CES后兔膈肌钙释放单位结构组成的变化和可能的临床应用价值.封闭群日本大耳白兔30只,随机分为正常对照组、10、20、50和100Hz,每组6只;以10和20 Hz为慢性低频电刺激组,50和100Hz为慢性高频电刺激组.CES参数为波宽0.2 ms 3～6个波/次,45次/min,电压10～20 V.刺激时间2×2 h/日,每周刺激6 d,连续刺激5周.分别采用RT-PCR和免疫组织化学法测定兔膈肌骨骼肌型DHPRα1-亚单位和RyR1、RyR2和RyR3的mRNA和蛋白表达.结果显示与对照组比较,慢性低频电刺激10和20 Hz组骨骼肌型DHPRα1、RyR的mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.01),有低度的RyR,mRNA的表达出现;慢性高频电刺激50和100Hz组骨骼肌型DHPRα1、RyR1的mRNA和蛋白表达明显升高(P＜0.01),未检测到RyR2mRNA的阳性表达.本实验提示慢性低频电刺激膈神经5周后,膈肌质膜上DHPR与RyRs之间的信号转导方式已从变构耦联为主转变为以Ca2+诱导Ca2+释放耦联为主.     

高频电刺激股神经减小大鼠心肌缺血-再灌注后的梗塞范围

通过氨基甲酸乙酯麻醉大鼠观察股神经电刺激对缺血- 再灌注心肌的影响,旨在证实外周神经刺激对心肌有无保护效应,并明确其可能的作用机制。心肌缺血区和梗塞区分别用伊文思蓝和氯化硝基四氮唑蓝染色确定,心肌梗塞范围定义为心肌梗塞区重量占心肌缺血区重量的百分比。所得结果如下:(1)在心肌缺血30 min 和再灌注120 min 过程中,梗塞心肌占缺血心肌的(54.96±0.82)%。 高频电刺激(10 V,100 Hz,1ms)股神经5 min 可使心肌梗塞范围减少到(36.94±1.34)% (P<0.01), 表明 (2)高频电刺激股神经对缺血-再灌注心肌有保护作用。然而,低频电刺激(10 V, 10 Hz, 1 ms)股神经对缺血-再灌注心肌梗塞范围无影响。 预先应用非选择性阿片肽受体阻断剂纳洛酮(5 mg/kg, i.v.)或非选择性KATP 通道阻断剂格列苯脲(5 mg/kg, i.v.)均能完全 (3)取消高频电刺激股神经对缺血-再灌注心肌的保护作用。以上结果提示,高频外周神经刺激可以减小缺血- 再灌注心肌的梗塞范围,其可能的作用机制是: 高频电刺激股神经时中枢神经系统内释放的内源性阿片肽和由此激活的心肌KATP通道的开放介导了这种保护作用。     

尼氟灭酸对γ-氨基丁酸激活DRG神经元电流的作用

目的:观察尼氟灭酸(NFA)对大鼠背根神经节(DRG)神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流的调制作用。方法:在新鲜分离的大鼠DRG神经元,应用全细胞膜片钳技术记录NFA和GABA激活电流。结果:部分DRG神经元(21/48,43.75%)外加NFA(0.1～100μmol/L)能引起浓度依赖性的外向电流,而大多数DRG神经元(150/159,94.32%)外加GABA(0.1～100μmol/L)则引起明显的浓度依赖性的内相电流。NFA-(100μmol/L)和GABA-(100μmol/L)激活电流的幅值分别是(0.27±0.06)nA(n=12)和(1.29±0.72)nA(n=53)。然而,预使用NFA(0.1～100μmol/L)能明显的抑制GABAA受体介导的内向电流。NFA的这一抑制作用也具有明显的浓度依赖性。但NFA没有改变GABA激活内向电流的EC50(大约30μmol/L)和翻转电位(大约-10mV)(P>0.05)。结论:预加NFA对GABA激活电流的峰值有明显的浓度依赖性的抑制作用。     

人体骨骼肌肉层对心电传导和体表电位标测的影响

应用电磁场数值计算方法求解三维心电图正问题,重点考察了人体骨骼肌肉层的各向异性导电性对心电传导的影响。推导了描述人类心电场的有限元模型和边界元模型,以及二者结合的形式,并在一个包含各向异性导电性肌肉层的三维人体模型下进行了模拟计算。讨论了骨骼肌肉层在不同的肌肉纤维方向组合下的胸腔模型,以及纤维的各向异性导电性对体表电位图的影响     

吗啡受体拮抗剂翻转电针镇痛的程度决定于电针刺激的频率

电针镇痛能被吗啡受体拮抗剂所对抗,被认为是内源性吗啡样物质参与针刺镇痛的有力证据。给大鼠皮下注射吗啡受体拮抗剂纳洛酮或纳曲酮 1mg/kg, 可以对抗低频和中频(2和15Hz)电针的镇痛效应,但不能对抗高频(100Hz)电针镇痛效应。增加纳洛酮剂量至20mg/kg才能部分对抗 100Hz电针镇痛。根据不同剂量纳洛酮(0.25—20mg/kg)对抗不同频率电针镇痛的剂量效应曲线,求得对2,15和100Hz电针镇痛产生50％翻转作用的纳洛酮剂量分别为 0.53,1.02和 24mg/kg。2—15Hz变频电针的镇痛作用也需用大剂量纳洛酮(20mg/kg)才能阻断。实验表明,在三种频率下,改变电针刺激强度(1,2,3V)并不影响纳洛酮翻转电针镇痛的百分数。以上结果表明,纳洛酮翻转电针镇痛的程度决定于电针的频率,不同频率的电针刺激可能在中枢神经系统中释放出不同的内源性吗啡样物质而发挥镇痛作用。     

C57BL/6小鼠听皮层脑片的长时程增强特性

采用脑片细胞外记录群体细胞兴奋性突触后电位方法,在成年C57BL／6小鼠听皮层上,研究长时程增强(10ng-termpotentiation,LTP)特征。用100Hz高频电脉冲刺激听皮层白质,可在听皮层灰质Ⅱ/Ⅲ层记录到明显的LTP。根据条件刺激后LTP的变化特征,将其分为缓慢上升(A类)和短暂快速上升(B类)两种类型。使用模拟的θ节律刺激参数,可更有效地诱导听皮层LTP,其群体细胞兴奋性突触后电位斜率增加更为明显(P＜0．01),诱导成功率也更高。     

药用少棘蜈蚣取毒试验

蜈蚣是名贵紧缺的动物药材,蜈蚣毒疗效尤为显著。在当前野生资源锐减和需要量急增的情况下人工养殖取毒尤为重要,我们协作成功用高频电流(10～20V)刺激蜈蚣,使其肌肉收缩。电刺激频率为128Hz左右,隔两星期刺激一次,收集毒液并马上浓缩成干品。