头端延髓腹外侧区血管加压素在刺激中脑dPAG区诱发防御性升压反应中的…

雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,用乌拉坦（７００ｍｇ／ｋｇ）和氯醛糖（３０ｍｇ／ｋｇ）腹腔麻醉。在双侧头端延髓腹外侧区（ｒＶＬＭ区）每侧微量注射血管加压素（ＡＶＰ）（１０ｐｍｏｌ／０．１μｌ）可引起平均动脉压（ＭＢＰ）升高,心率（ＨＲ）变化不明显,每侧微量注射ＡＶＰ的Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５［Ｔｙｒ（Ｍｅ）＾２］ＡＶＰ（０．１ｎｍｏｌ／０．１μｌ）后ＭＢＰ和ＨＲ无明显变化。若预先在ｒＶＬ     

头端延髓腹外侧区血管加压素在刺激中脑dPAG区诱发防御性升压反应中的作用

雄性Sprague－Dawey大鼠,用乌拉坦（70mg/kg）和氯醛糖（30mg／kg）腹腔麻醉。在双侧头端延髓腹外侧区（rVLM区）每侧微量注射血管加压素（AVP）（10pmol／o.1μl）可引起平均动脉压（MBP）升高,心率（HR）变化不明显,每侧微量注射AVP的V1受体拮抗利d（CH2）5[Tyr(Me)2]AVP（0.1nmol／0.1μl）后MBP和HR无明显变化。若预先在rVLM区每侧微量注射AVP的V1受体拮抗剂（0.1nmol/0.1μl）后,再在rVLM区同一部位每侧注入AVP（10pmol／0.1μl）,MBP升高作用消失。电刺激中脑（dPAG区）可诱发防御性升压反应。若在双侧rYLM区每侧微量注射AVP的V1受体拮抗剂（0.1nmol／0.1μl）可对防御性升压反应起部分抑制作用。结果表明,rVLM区内微量注射AVP可引起MBP升高,刺激中脑dPAG区诱发的升压反应均与rVLM区AVP的V1受体的激活有关。     

脑内血管紧张素Ⅱ系统在穹窿下器升压反应中的作用

文献报道脑内存在血管紧张素Ⅱ系统。与此一致,本工作用氨基甲酸乙脂麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠观察到：（１）穹窿下器（ＳＦＯ）、室旁核（ＮＰＶ）或ＮＰＶ的投射区：延髓头端腹外侧区（ＲＶＬＭ）、导水管周围灰质（ＰＡＧ）、蓝斑（ＬＣ）内注入血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）均引起升压反应;（２）ＳＦＯ升压反应可被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬＭ内预先注入［Ｓａｒ１,Ｔｈｒ８］ＡⅡ（ＳＴＡⅡ,ＡⅡ拮抗剂）明显衰减,ＮＰＶ升压反应也可被ＲＶＬＭ内注入ＳＴＡⅡ削弱;（３）双侧ＰＡＧ用ＳＴＡⅡ预处理后,ＡⅡ引起的ＮＰＶ或ＳＦＯ升压反应均明显减小;（４）ＮＰＶ升压反应还可被双侧ＬＣ内预先注射ＳＴＡⅡ衰减,但ＳＦＯ升压反应不受影响。结合我们以往工作曾显示兴奋ＰＡＧ或ＬＣ均可作用于ＲＶＬＭ引起升压反应,目前的结果表明：ＳＦＯ内的ＡⅡ能神经元通过ＮＰＶ内ＡⅡ能神经元,不仅可直接作用于ＲＶＬＭ引起升压反应,而且还可间接通过ＰＡＧ作用于ＲＶＬＭ起升压作用,但ＬＣ不参与ＳＦＯ升压反应。     

中央杏仁核,外侧下丘脑／穹窿周围区,室旁核均参与岛皮层升压反应

实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠。将谷氨酸注入岛皮层（ＩＮＳ）以及将Ｐ物质（ＳＰ）注入外侧下丘脑／穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）或室旁核均引起升压反应。ＩＮＳ－升压反应可被杏仁核（ＡＣ）内预先注射普鲁卡因或谷氨酸二乙酯（ＧＤＥＥ,谷氨酸拮抗剂）以及ＬＨ／ＰＦ内注射［Ｄ－Ｐｒｏ＾２,Ｄ－Ｐｈｅ＾７,Ｄ－Ｔｒｐ＾９］－ＳＰ（ＤＰＤＰＤＴ,ＳＰ拮抗剂）明显衰减,但ＬＨ／ＰＦ内ＧＤＥＥ预处理对该反应无     

刺激兔下丘脑室旁核诱发的心律失常与增压反应

在60只局麻与肌松剂制动的家兔,观察到用0.1—0.4mA,50Hz,1ms 的方波电刺激下丘脑室旁核(PV)能诱发频发性心律失常(包括室性与室上性期前收缩)及显著的动脉血压升高。与同侧的下丘脑外侧区(LHA)及腹内侧核(VMH)相比,刺激PV诱发期前收缩的次数更为频繁,增压反应幅度较大,且所需阈值亦较低。较低强度刺激LHA 在部分兔能引起血压下降与心率减慢,而PV 则一致地诱发增压反应。电刺激腓深神经能抑制刺激PV诱发的期前收缩,但在中脑中央灰质微量注射吗啡或电解毁损只能完全阻断刺激VMH诱发的期前收缩,而不能完全阻断PV诱发的期前收缩。这些结果提示,PV是下丘脑中诱发心律失常与血压增高的高反应区之一,并且可能具有不同于LHA或VMH的神经机制或下行神经通路。     

杏仁中央核在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用

目的:阐明电刺激腓深神经(DPN)对下丘脑室旁核(PVN)兴奋后的心血管反应的调节作用及杏仁中央核(CeA)在此作用中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN,或用核团(CeA)内微量注射法注射L-谷氨酸钠(L-Glu)或红藻氨酸(KA)。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR)曲线。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。电刺激腓深神经对PVN兴奋诱发的升压反应有抑制作用。在同侧CeA微量注射0.02mol/L的KA100nl,10min后刺激PVN,血压升高(13.8±3.2)mmHg,较注射KA前削弱了(6.6±1.6)mmHg(P<0.05),DPN对刺激PVN的升压反应的抑制百分比也从51.5%降为32.0%。结论:杏仁中央核部分介导了PVN兴奋后引起的升压反应。DPN传入冲动对PVN中枢性升压反应有抑制作用,其机制可能与杏仁中央核有关。     

下丘脑室旁核内GABA在中枢高渗刺激诱发的心血管反应中的作用

目的：探讨下丘脑室旁核（PVN）内的γ-氨基丁酸（GABA）在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用及其机制。方法：在清醒自由活动大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察中枢高渗刺激对PVN区域GABA含量的影响,并同时记录血压和心率的变化;用GABAA受体阻断剂Bicuculline或GABAB受体阻断剂Saelofen直接灌流PVN区并给予中枢高渗刺激,进一步探讨PVN区GABA在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用。结果：①PVN局部灌流0．6mol／L盐水时,血压和心率都显著增加（均为P〈0．01）,同时,PVN区细胞外液中GABA水平也明显增加到刺激前的561．96％±173．96％（P〈0．05）;②PVN局部灌流Bicuculline或Saclofen的同时,给予0．6mol／L盐水的刺激,可使高渗刺激引起的血压增加幅度明显降低（均为P〈0．01）,而心率的增加幅度未受明显影响（均为P〈0．05）。结论：中枢高渗刺激可引起PVN内GABA的分泌,而后者可通过GABAA和GABAB受体产生血压的升高反应。     

大鼠下丘脑室旁核神经元对电刺激中脑中央灰质、内侧丘系的反应

本工作以玻璃微电极记录PVH神经元的单位放电。当用双极电极刺激CG和LM时,观察PVH神经元对刺激的反应。其中,刺激CG时,在284个PVH神经元中发生逆行反应的有4个单位,发生顺行反应的有47个单位。顺行反应分为两型:Ⅰ型对单刺激发生反应,Ⅱ型只对串刺激发生反应。刺激IIM时,未能观察到PVH神经元的反应。 实验结果表明,PVH与CG之间有双向连接,而PVH与LM之间在电生理学上未能证明有连接的存在。     

中脑中央灰质在防御性心血管反应中的作用

中脑中央灰质(PAG)是电针或刺激外周神经抑制中枢性心律失常及心肌缺血的重要环节。最近的一些工作从形态上把PAG分为不同的亚核。不同平面、不同亚核的PAG所起的作用是不同的。而刺激PAG不同平面、不同亚核引起的心血管反应有何区别,尚无系统研究。电刺激PAG背外侧亚核可     

血管紧张素Ⅱ、心房钠尿肽Ⅲ和血管升压素对大鼠脑片室旁核神经元放电活动的影响

在28个脑片观察了血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、心房钠尿肽Ⅲ(ANPⅢ)和血管升压素(AVP)三种多肽对101个下丘脑室旁核(PVN)神经元单位电活动的影响。脑片灌流AGⅡ(10~(-7)mol/L,3 min)后,28/50个单位(56.0％)放电频率明显增加,5/50个单位(10.0％)放电频率降低,17/50个单位(34.0％)无明显反应。AGⅡ对PVN放电单位的兴奋和抑制作用均可为AGⅡ受体阻断剂saralasin(10~(-6)mol/L)所阻断。脑片灌流ANPⅢ(10~(-7)mol/L,3 min)后,16/26个单位(61.5％)放电频率明显降低,1/26个单位(3.9％)放电频率增加,9/26个单位(34.6％)无明显反应。脑片灌流AVP,(10~(-7)mol/L,3min)后,19/25个单位(76.0％)放电频率明显增加,1/25个单位(4.0％)放电频率降低,5/25个单位(20,0％)无明显反应。在观察这三种多肽对同一PVN神经元的作用时,4个单位对AGⅡ和AVP均产生兴奋反应;2个单位对AGⅡ呈兴奋和被ANPⅢ所抑制;7个单位对AVP呈兴奋,而对ANPⅢ为抑制,未见到既对AGⅡ和AVP呈兴奋,又为ANPⅢ所抑制的单位。结果提示:AGⅡ,ANP和AVP三种多肽都能影响PVN神经元的自发电活动,PVN可能是神经内分泌和植物性功能调节的中枢整合部位之一。     

安定,氟安定对刺激家兔中脑诱发升压反应的抑制作用

３２只家兔,用α－氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉,肌肉麻醉行人工呼吸。观察安定或氟安定对刺激中脑导水管周围灰质背侧部所引起升压反应的影响。当静脉注射安定或氟安定注入侧脑室,使刺激中脑诱发的升压反应受抑,表面为收缩压增量和平均压增量减小。微量注射氟安定到双侧延髓腹外侧头端区,也出现升压反应受到抑制,降低△ＳＢＰ和△ＭＢＰ;而于双侧腹外端区微量注射相同剂量氟安定则无抑制作用。在ｒＶＬＭ用ＧＡＢＡＡ受体阻断剂     

延髓头端腹外侧区肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用

目的和方法：在延髓头端腹外侧区（ｒＶＬＭ）内注射肾上腺素（Ｅ）旨在能否影响正常大鼠的血压和心率,并分析ｒＶＬＭ内肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用。将清醒ＳＤ大鼠四肢固定在铁丝网架上,经束缚方法观察应激性血压和心率的变化。结果：①束缚清醒大鼠可引起升压反应和心动过速;②在双侧ｒＶＬＭ内注射微量Ｅ可引起血压和心率垢明显增加,此作用可被在同一区域双侧注射α－肾上腺素能受体阻断剂（酚妥拉明     

延髓头端腹外侧区─交感缩血管神经系统介导岛皮层升压反应

乌拉坦麻醉、箭毒制动的大鼠在人工呼吸维持下,将谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入岛皮层引起血压升高、心率加快;而岛皮层周围区注入Ｇｌｕ或岛皮层内注入生理盐水对血压和心率无明显影响。双侧延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）内分别注入酚妥拉明、心得安或阿托品均可削弱兴奋岛皮层引起的升压反应,ｉ．ｖ．酚妥拉明也有这削弱的效应,但ｉ．ｖ．心得安或甲基阿托品则无明显作用。上述结果表明岛皮层引起的升压反应是由ＲＶＬ（α－,β－和Ｍ－受体）－交感缩血管神经系统介导的。     

迷走传入的投射区在电刺激颈迷走神经中枢端引起的降压反应中的作用

文献报道迷走传入直接或间接投射至多个脑区。本工作分别检验这些脑区在迷走传入引起的降压、降心率反应中的作用。在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,将普鲁卡因微量注入孤束核或β-内啡肽抗血清注入延髓头端腹外侧区(RVL)均可明显减小电刺激预迷走神经中枢端引起的降压(DpV)和降心率反应,但分别将心得安、β-内啡肽抗血清注入室旁核或普鲁卡因注入最后区对DpV和心率减慢反应均无明显影响。保留右侧颈迷走神经的大鼠,在甲基阿托品(i.v.)阻断心迷走神经作用后DpV亦无明显变化,但心率减慢反应被衰减。鉴于我们以往的实验显示孤束核可通过其β-内啡肽能投射纤维作用于RVL而起降压作用,以上结果提示:迷走传入通过孤束核的β-内啡肽能神经元对RVL-交感兴奋神经元起抑制作用是引起降压反应的机制之一。     

兔颈迷走神经传入冲动抑制肾交感神经传出活动的延髓机制

实验在６３只戊巴比妥纳麻醉、制动和人工呼吸条件下的家兔身上进行。刺激颈部一侧迷走神经中枢端（ＣＶＮ）引起肾交感神经传出放电（ＲＳＮＤ）抑制反应,抑制时间为：３．６±０．１８ｓ。这种抑制时间的长短与动物当时ＣＮＳ机能状态、交感神经活动的背景水平有关。通过记录延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）和尾端腹外侧区（ＣＶＬ）的细胞放电变化,表明ＣＶＮ传入冲动可能是通过孤束核（ＮＴＳ）引起ＣＶＬ兴奋及ＲＶＬ的抑制,从而使交感神经传出活动发生抑制。     

延髓头端腹外侧区血管升压素能机制在应激性高血粘度中的作用

观察延髓头端腹外侧区（ｒＶＬＭ）微量注射血管升压素（ＡＶＰ）能否影响正常大鼠的血压和血粘度,并分析ｒＶＬＭ内ＡＶＰ能机制在清醒大鼠经悬吊加束缚引起应激性升压反应和高血粘度中的影响。结果如下：⑴正常大鼠双侧ｒＶＬＭ微量注射ＡＶＰ（每侧０．５μｇ／０．５μｌ）,可引起血压和血粘度升高;此作用可被事先在同一位置微量注射ＡＶＰ－Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５「Ｔｙｒ（Ｍｅ）＾２」ＡＶＰ（每侧０．１μｇ／０．     

顶核—延髓头端腹外侧区系统参与前庭降压降心率反应

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠。将神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)微量注入顶核或前庭上核均引起血压下降;心率减慢。该顶核-和前庭上核-降压降心率反应均可被延髓头端腹外侧区内注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱阻断。顶核内注射普鲁卡因也能阻断Glu兴奋前庭上核的心血管反应。以上结果提示前庭-降压降心率反应可能通过顶核-延髓头端腹外侧区系统实现。静脉注射甲基阿托品也能衰减Glu兴奋顶核的心血管反应,显示迷走神经也参与前庭-顶核降压降心率反应。