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用不同自由基源处理的胆红素与鼠肝细胞相互作用,结果表明:胆红素自由基可引起鼠肝细胞脂质过氧化,使总谷胱甘肽及GSSG水平明显下降,细胞损伤后,乳酸脱氢酶外漏,上述结果与自由基浓度正相关,而与其种类无关,牛血清白蛋白有明显的抑制作用。差示光谱表明:胆红素可能与细胞色素P-450快速形成络合物。根据以上结果,重点讨论了胆红素自由基对肝细胞损伤的化学本质及其与胆结石形成的关系。 相似文献
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自由基是不配对的电子结构,具有极其活泼的化学特性,体内过剩的自由基可与细胞和生物大分子相互作用,从而引起机体的过氧化损伤。视网膜色素上皮处在高氧和光照环境中,其发挥生理功能时容易受氧化损伤。本文介绍了自由基的概念、自由基致视网膜色素上皮氧化损伤机制、一氧化氮自由基与视网膜色素上皮和抗氧化剂等方面的内容。 相似文献
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FeSO4/抗坏血酸对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
有关心肌缺血再灌流损伤的发生机制多倾间于自由基学说。已有资料证实,外源性自由基发生体系FeSO_4/抗坏血酸可损伤心肌线粒体,但该体系在心肌缺血再灌流损伤中所起的作用却很少报道。本实验 相似文献
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食药用真菌: 天然抗氧化剂的重要来源 总被引:1,自引:0,他引:1
生物体在新陈代谢过程中不断产生自由基。自由基在机体内的生成和去除通常处于平衡状态,不会对机体造成严重损伤,但当机体内的自由基过剩时,常引起生物大分子如脂类、蛋白质和核酸的氧化损伤,进而引发机体衰老以及癌症、动脉粥样硬化、风湿性关节炎、肺气肿等疾病。过去20年中,自由基在细胞损 相似文献
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活性氧自由基作为脑内一类重要的病理因素直接或间接地参与脑缺血/再灌注的损伤过程。氧自由基不仅受到脑内促氧化酶与抗氧化酶间平衡的调节,同时也参与了细胞内信号转导通路,在神经元死亡中发挥着决定性作用。近年来,转基因及基因敲除鼠已广泛应用于这些影响活性氧自由基的形成和清除过程的酶类物质及各种介导细胞死亡与凋亡过程的蛋白质的研究中,为脑缺血/再灌注损伤治疗的基础及应用提供了必要条件。 相似文献
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胆红素自由基对大鼠肝细胞损伤作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
用不同自由基源处理的胆红素与鼠肝细胞相互作用,结果表明:胆红素自由基可引起鼠肝细胞脂过氧化,使总谷胱甘肽及GSSG水平明显下降,细胞损伤后,乳酸脱氢酶外漏,上述结果与自由基浓度正相关,而与其种类无关。牛血清蛋白有明显的抑制作用,差示光谱表明:胆红素可能与细胞色素P-450快速形成络合物,根据以上结果,重点讨论了胆红自由基对肝细胞损的化学本质及其与胆结石形成的关系。 相似文献
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为了进一步证明胆红素自由基对细胞造成的直接损伤,探讨胆红素对细胞表现毒性的机理以及在色素类结石形成中所起的作用,我们以胆红素自由基作用于人红细胞,用TBA法研究了完整人红细胞的脂质过氧化,用SDS-PAGE法研究了红细胞膜的损伤以及用荧光法研究了膜损伤后某些性质的改变。结果表明:胆红素自由基能引起人红细胞膜脂质过氧化,使膜蛋白发生降解,从而直接可测氨基减少,而溶液中游离氨基的含量却相应增加。根据以上事实,重点讨论了胆红素对细胞表现毒性的可能原因以及与色素类结石形成的关系。 相似文献
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衰老叶片和叶绿体中超氧阴离子和有机自由基浓度的变化 总被引:15,自引:0,他引:15
以电子自旋共振波谱技术,研究从水稻、玉米、花生和苋菜的成熟及衰老叶片分离的叶绿体中O_2~-的形成,以及干燥叶绿体和叶片粉末的有机自由基。经紫外光照射后老叶叶绿体的O_2~-浓度比成熟叶增大10~249%。冷冻干燥叶绿体及烘干叶片粉末在辐照前后皆有明显的单峰信号。辐照引发两种干样中形成更多的有机自由基。老叶制备的干样不论辐照或暗下都有较高水平的自由基。以上结果表明,叶片的衰老与自由基引起的损伤有关。 相似文献
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运动对小鼠肌肉和肝脏内MDA及GSH含量的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
剧烈运动引起的机体损伤已为大量实验所证实,然而运动引起组织损伤和疲劳的分子机理尚不清楚。有些学者指出,剧烈运动能引起体内氧自由基生成增多,而抗氧化能力不变或降低,造成自由基生成与清除的失衡,并认为这种自由基代谢失衡与运动损伤和疲劳的发生发展关系密切。为了建立实验 相似文献
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肝脏是机体代谢的最主要场所,也是机体最容易遭受到损伤的脏器之一,各种因素引起的肝损伤已成为威胁人类健康的重要疾病之一。肝损伤机制主要与线粒体损伤、自由基脂质过氧化、炎症细胞因子分泌和细胞膜损伤有关。目前已报道很多天然药物具有显著保肝作用,且具有疗效稳定、副作用低、多途径作用、作用温和持久等优势,已广泛用于肝脏疾病的防治。本文对肝损伤的生理机制以及具有保肝作用的天然药物开发进展进行了综述,提出了目前存在的一些问题并进行了展望。 相似文献
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大鼠肝细胞核膜脂质过氧化对核DNA影响的研究 总被引:3,自引:3,他引:0
采用大鼠肝脏细胞核为材料,研究了核膜脂质过氧化对核DNA的影响。证实核膜脂质过氧化可以引起DNA损伤,表现为DNA的增色效应、熔解温度、从DNA向EB的能量转移效率降低,圆二色谱发生显著变化。另外受损DNA对DNaseⅠ产生明显抗性和琼脂糖凝胶电泳结果提示核膜脂质过氧化引起的DNA损伤可能以交联为主,同时利用原子力显微镜(AFM)直接观察到了交联DNA的生成。各种自由基清除剂对DNA损伤保护的差异说明脂类自由基可能在活性氧自由基引起的DNA损伤中具有重要作用。 相似文献
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本文设计了沙鼠脑缺血再灌流实验模型,以清拴酶作脑缺血后静脉注射再灌流模型和非药物再灌流模型组对照,用电子顺磁共振法(ESR)测定脑组织自由基波谱,结果清栓酶组出现自由基信号很弱,接近正常组,显著区别于未用药脑缺血再灌流30分钟和60分钟组(P<0.01),证明清栓酶有抗自由基和再灌注损伤的作用. 相似文献
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自由基对线粒体DNA的氧化损伤与衰老 总被引:41,自引:0,他引:41
自由基是一类氧化剂,对生物具有多种损害作用.衰老的自由基学说是有关衰老机理的诸多学说之一.线粒体DNA组成结构特殊,易受自由基攻击;目前认为,线粒体DNA的氧化损伤是自由基引起衰老的分子基础. 相似文献
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活性氧与组织缺血再灌流 总被引:2,自引:0,他引:2
组织的缺血(氧)再灌流(氧合)损伤与某些疾病的发生发展或临床治疗密切相关,如冠心病的心肌梗塞、脑血管意外、体外循环和心脏外科手术、器官、肢体和皮肤移植,以及各种原因导致的休克等。近年的研究说明,自由基及其引发的脂质过氧化作用是再灌流组织损伤 相似文献
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Fenton反应及其可能的活性产物 总被引:2,自引:0,他引:2
活性氧对许多生物分子,如脂质、蛋白质和DNA等均可引起损伤,它与许多疾病过程相联系.由超氧阴离子自由基和过氧化氢所引起的许多损伤被认为与它们转变为反应活性更强的组分有关,这些组分包括羟自由基及可能的高价铁组分.实验材料及理论结果表明,当铁盐与过氧化氢混合时,除羟自由基产生以外,高价铁组分也被认为同时产生.Fenton试剂的活性中间体是一亲核加合物,其反应活性及其产物不同于游离态羟自由基的反应活性及产物.Fenton试剂的产物分布依赖于不同的过渡金属离子、不同的配位体、不同的反应底物以及不同的溶剂基体效应. 相似文献