大豆低聚糖对人胃癌细胞株BGC-823细胞的细胞凋亡和细胞周期的影响

目的通过观察大豆低聚糖对胃癌癌细胞株BGC-823细胞的细胞周期和细胞凋亡的影响,探索乳酸杆菌发酵滤液对胃癌细胞作用的可能机制。方法用光镜和流式细胞仪分析不同浓度大豆低聚糖对BGC-823细胞的凋亡诱导效果;用流式细胞仪分析不同浓度大豆低聚糖对BGC-823细胞细胞周期的影响。结果大豆低聚糖可以诱导BGC-823细胞的凋亡。形态学观察处理后的BGC-823细胞,可见细胞变形,细胞皱缩,体积变小,细胞间隙增大,细胞核固缩。流式细胞仪分析50 mg/ml和100 mg/ml大豆低聚糖作用48 h和72 h BGC-823细胞的凋亡比例,分别为6.76%和7.93%。50 mg/ml大豆低聚糖作用48 h,引起BGC-823细胞G1期阻滞,100 mg/ml大豆低聚糖作用48 h,引起BGC-823细胞出现S期阻滞。结论大豆低聚糖可诱导部分BGC-823细胞凋亡。大豆低聚糖对BGC-823细胞的生长抑制作用在低浓度时可能通过G1期阻滞实现,在高浓度时可能通过S期阻滞实现。     

选择性环氧合酶-2抑制剂联合奥曲肽诱导人胃癌细胞的凋亡

目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398与奥曲肽联合应用对人胃癌细胞株BGC-823生长、凋亡的影响。方法体外培养BGC-823细胞,分别用NS-398(100μmol/L)与奥曲肽(1μmol/L)单独及联合处理不同时间后,倒置显微镜观察细胞形态学变化;观察生长曲线的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时定量(Real-time)PCR检测COX-2mRNA的表达;Western blot法检测Caspase-3蛋白表达。结果倒置显微镜下,对照组BGC-823细胞生长良好,药物处理后,细胞变小、变圆,悬浮,联合组细胞形态学改变显著强于单纯用药组;药物作用后,细胞生长受抑制,出现负增长,联合组作用明显强于单纯用药组;流式细胞仪检测表明联合用药组诱导BGC-823细胞的凋亡率明显高于单一用药组和对照组(P0.01);各处理组均使BGC-823细胞COX-2mRNA表达下调(P0.05);药物处理后细胞Caspase-3蛋白表达明显增加。结论 NS-398、奥曲肽联合可协同抑制BGC-823细胞生长、增殖,其机制可能与下调COX-2mRNA表达、诱导肿瘤细胞凋亡相关。     

靶向survivin的siRNA对胃癌BGC-823细胞增殖的影响

目的探讨干扰RNA沉默生存素（survivin）基因表达对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响。方法设计并合成3条靶向survivin的小分子干扰RNA（siRNA）,构建表达性干扰RNA质粒（shRNA）——shRNA-survivin-1、shRNA-survivin-2和shRNA-survivin-3,分别转染胃癌BGC-823细胞,实时定量PCR检测干扰RNA沉默survivin mRNA表达效果,Westernblot观察对胃癌BGC-823细胞survivin蛋白质表达的抑制,MTT（四甲基偶氮唑盐）比色法分析检测细胞生长抑制率,流式细胞计数检测各组细胞周期和凋亡率,探讨干扰RNA对胃癌BGC-823细胞生长的影响。结果在体外,shRNA-survivin-1有效沉默人胃癌BGC-823细胞survivin mRNA的表达,使sur-vivin mRNA相对水平明显降低（P〈0.05）,survivin蛋白质表达抑制,72h细胞生长抑制率达74.92%（P〈0.05）,shRNA-survivin-1使G2/M期细胞百分比明显增加,凋亡率显著增加（P〈0.05）。结论 shRNA-survivin-1可以沉默survivin基因的表达,可以显著抑制胃癌BGC-823细胞的增殖,在一定程度上诱导其自发凋亡。本研究为靶向sur-vivin的RNA干扰在胃癌的基因治疗提供了有力的理论依据和技术储备。     

靶向survivin的siRNA对胃癌BGC-823细胞增殖和转移能力的影响

目的探讨沉默生存素（survivin）基因表达的干扰RNA对人胃癌BGC-823细胞增殖和成瘤能力的影响。方法应用已经在细胞上验证能够有效沉默survivin的小分子干扰RNA（shRNA-survivin-1）,并在体外实验的基础上,建立稳定表达干扰RNA细胞系,进一步探讨干扰RNA稳定表达对胃癌BGC-823细胞生长和裸鼠移植成瘤的影响。结果 shRNA-survivin-1有效沉默人胃癌BGC-823细胞survivin mRNA的表达,成功筛选shRNA-sur-vivin-1稳定表达细胞株BGC/siRNA-1细胞,实验表明,BGC/siRNA-1细胞的生长曲线缓慢上升,细胞增殖能力下降;BGC/siRNA-1细胞裸鼠移植成瘤体积与对照组相比,明显减小（P〈0.05）。结论 shRNA-survivin-1可以沉默survivin基因的表达,可以显著抑制胃癌BGC-823细胞的增殖,并降低胃癌BGC-823细胞的成瘤能力,本研究为靶向survivin的RNA干扰在胃癌的基因治疗提供了有力的理论依据和技术储备。 更多还原     

无花果枝提取物体外诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的研究

为探讨新鲜无花果枝提取物(FBE)对体外培养的人胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响,用不同浓度FBE处理胃癌BGC-823细胞,采用细胞形态学观察,细胞活力测定(MTY法)及免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况来评价FBE对BGC-823细胞体外增殖的影响,应用流式细胞术的膜联蛋白V/碘化丙啶技术(Annexin V/PI法)检测FBE诱导BGC-823细胞体外凋亡的情况.形态学观察发现中高剂量(＞0.5mg/mL)组处理4 h细胞出现明显凋亡,24 h检测到中高剂量(＞0.5 mg/mE)组细胞增殖活力和增殖细胞核抗原表达显著降低(P＜0.05),流式细胞仪检测到FBE处理4 h所有剂量组细胞平均凋亡率(9.76%,10.87%,14.29%,49.67%,71.37%)均高于对照组(6.1%)(P＜0.05或P＜0.01),以上作用效果呈现剂量依赖性.以上结果说明无花果枝提取物能够通过诱导胃癌BGC-823细胞凋亡从而抑制其体外的生长与增殖.     

H.pylori-L型对胃癌BGC-823细胞侵袭力影响的研究

目的研究幽门螺杆菌L型(Helicobacter pyloriL-form,H.pylori-L型)感染对胃癌BGC-823细胞侵袭力影响,探讨H.pylori-L型在胃癌发展中的作用和可能机制。方法将胃癌BGC-823细胞与H.pylori-L型按1:50、1:200和1:500的不同比例共培养24 h,进行以下实验:(1)应用具有聚碳酸酯和重建基底膜的Transwell小室细胞侵袭模型,观察与H.pylori-L型作用后胃癌BGC-823细胞的侵袭能力;(2)应用Western-blotting实验测定胃癌BGC-823细胞OPN和MMP2蛋白表达量的变化。结果 (1)Transwell侵袭实验发现随着胃癌BGC-823细胞与H.pylo-ri-L型细菌的浓度比例增大,胃癌BGC-823细胞穿透重建基底膜的数量逐渐增多,穿透重建基底膜的胃癌细胞数量在不同实验组之间的差异有统计学意义(F=24.78,P0.01);(2)Western-blotting实验发现,随着胃癌BGC-823细胞与H.pylori-L型比例增大,胃癌BGC-823细胞中OPN和MMP2的表达量逐渐增加,呈细菌浓度依赖性。结论 H.pylori-L型感染增强胃癌细胞的侵袭能力,具有细菌浓度依赖效应,其机制可能与其上调了胃癌细胞OPN、MMP2表达有关。     

蛹虫草对人胃癌细胞BGC-823生长抑制与诱导凋亡作用研究

目的研究蛹虫草水提物（the aqueous extract of Cordycep Militaris,AEoCM）对人胃癌细胞（BGC-823）生长抑制与凋亡诱导作用。方法采用不同浓度的AEoCM分别作用于胃癌BGC-823细胞,24、48和72h后,应用倒置相差显微镜观察胃癌细胞的形态变化,四氮甲基唑蓝（MTT）测定细胞生长抑制效应,流式细胞仪（FCM）检测细胞周期变化及凋亡率,免疫组化方法测定NK-k BP65的表达。结果AEoCM能显著抑制BGC-823细胞增殖,且在一定的浓度范围内呈时问和浓度依赖性。形态学观察发现,细胞变暗、皱缩,形状不规则;FCM检测结果显示,G2期的细胞于作用72h后分布显著增加,使细胞阻滞于G2期。0．5g／L AEoCM在24、48和72h凋亡率分别为4．655％、11．039％和19．368％,其凋亡程度与时间呈正相关,免疫组化方法测定NK-k BP65的表达下调。结论AEoCM能明显抑制BGC-823细胞的生长,诱导其细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的机制可能与下调NK—k BP65的表达有关。     

两歧双歧杆菌胞外多糖对胃癌细胞及端粒酶逆转录酶的影响

[目的]研究从双歧杆菌属两歧双歧杆菌(Bifidobacterium bifidum)提取的细胞表面成分胞外多糖(Exopolysaccharide, B. EPS)对人胃癌细胞BGC-823的生长抑制作用及对端粒酶限速因子hTERT活性的影响.[方法]将3种不同浓度B.EPS体外作用于胃癌细胞BGC-823,MTT法检测细胞生长抑制率并辅以形态学观察;异硫氰酸盐(FITC)联合PI染色,通过流式细胞术检测肿瘤细胞初期调亡情况;肿瘤细胞端粒酶限速因子hTERT mRNA经RT-PCR检测B.EPS对端粒酶活性抑制作用;通过荧光分光光度计显示B.EPS对胃癌细胞作用后胞内Ca2+含量变化.[结果]经过检测发现,B.EPS对人胃癌细胞BGC823的生长显著抑制(P<0.05)呈剂量时间反应关系;细胞中hTERT mRNA在B.EPS的作用下表达降低(P<0.05),有一定剂量效应关系;随着B.EPS对肿瘤细胞的抑制,细胞内Ca2+含量显著增加(P<0.05).[结论] B.EPS诱导人胃癌细胞BGC-823调亡的机制可能与改变肿瘤细胞端粒酶限速因子hTERT mRNA表达量和细胞内钙离子浓度有关.     

益生元对人胃癌细胞株BGC-823细胞抑制作用的研究

目的 探讨益生元对胃癌细胞的作用效果,为开发安全、有效的预防和辅助治疗胃癌的药物奠定基础,并为益生元的有效应用打开新思路.方法 用MTT法研究不同浓度大豆低聚糖、低聚木糖、低聚果糖和低聚甘露糖在不同时间对BGC-823细胞的抑制作用.结果 大豆低聚糖、低聚木糖、低聚果糖和低聚甘露糖4种益生元对BGC-823细胞均有一定程度的抑制作用(P<0.05),抑制效果基本呈浓度时间依赖关系,但大豆低聚糖、低聚果糖的作用在48h和72h差别不大.在这4种益生元中,大豆低聚糖的抑制效果最强,低聚木糖次之,低聚果糖、低聚甘露糖的抑制效果较弱.作用48h、72h达到对BGC-823细胞半数抑制率的大豆低聚糖的浓度是100ms/ml左右;作用72h时达到对BGC-823细胞半数抑制率的低聚木糖浓度在100～125mg/ml;而125mg/ml低聚果糖和低聚甘露糖处理胃癌BGC-823细胞72h,均未达到50%的抑制率.结论 大豆低聚糖、低聚木糖、低聚果糖和低聚甘露糖对人胃癌细胞株BGC-823细胞有一定程度的抑制作用.     

红车轴草提取物对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响

探讨红车轴草(TrifoliumpratenseL)提取物对胃癌细胞株BGC-823的抑制增殖效应及诱导凋亡作用.我们采用不同浓度(50、100、250、500、1000mg/L)红车轴草提取物处理BGC-823细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜观察细胞的形态学改变;AO/EB染色,荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用DNALadder观察DNA的降解;应用流式细胞仪观察细胞凋亡过程中的细胞周期的变化和细胞凋亡.结果显示在红车轴草提取物的作用下,BGC-823细胞呈凋亡改变,DNA琼脂糖凝胶电泳呈典型的凋亡特征.细胞凋亡的同时,细胞周期阻滞于G2/M期.实验结果表明红车轴草提取物能抑制胃癌BGC-823细胞增殖,能诱导胃癌细胞凋亡.     

新基因 P15RS 表达产物在人胃癌细胞细胞周期中定位的研究

P15RS是在p15INK4b高表达的人黑色素瘤细胞MLIK6 G1期中发现和克隆的新基因.研究表明,该基因可能在G1期作为增殖负调因子起作用.为了观察P15RS基因产物在细胞中的定位,构建了表达P15RS-EGFP融合蛋白的真核表达质粒pEGFP-P15RS.用绿色荧光蛋白GFP作为报告基因,以人胃癌细胞BGC-823为实验模型,将pEGFP-P15RS转染BGC-823细胞.实验表明,P15RS基因表达产物在G1期、S期和G2期均定位于细胞核内,未见在核仁中分布,M期凝缩的染色体上未见.因此,P15RS可能定位在核质中.     

CDX2基因高表达对胃癌细胞生物学行为的影响

目的探讨尾侧型同源转录因子-2(CDX2)基因过表达对胃癌BGC-823细胞增殖、迁移、凋亡等生物学特征的影响。方法采用脂质体转染法建立CDX2基因过表达的胃癌BGC-823稳定细胞株,分别采用RT-PCR、Western blotting和免疫细胞化学等方法检测转染重组表达载体pEGFP-C1/CDX2后,BGC-823细胞中CDX2基因及其蛋白的表达。MTT法检测CDX2基因过表达对细胞的增殖能力的影响;划痕实验检测CDX2过表达对细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测CDX2过表达对细胞的凋亡的影响;应用基因芯片技术检测转染前后相关基因的差异表达。结果 RT-PCR及Western blotting检测结果显示,与对照组相比,转染pEGFP-C1/CDX2后,BGC-823细胞中CDX2基因和蛋白均呈高表达;CDX2过表达能明显降低转然组BGC-823细胞增殖能力和迁移能力;但对细胞凋亡影响不明显;基因芯片结果提示CDX2基因高表达能影响某些基因的表达。结论 CDX2过表达能明显抑制胃癌细胞增殖、降低迁移能力,提示CDX2在胃癌中可能发挥抑癌基因的作用。     

5-Aza-CdR对人胃癌细胞株生物学行为及RASSFlA mRNA表达的影响

观察不同浓度的5-氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901、MKN-28生长及RASSF1A mRNA表达的影响。方法:分别以0．4μmol/L、1．6μmol/L、6．4μmol/L、25．6μmol/L、102．4μmol/L浓度的5-Aza-CdR处理人胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901、MKN-28,MTT比色法测定72h时间段的吸光度值、计算抑制率,流式细胞仪检测5-Aza-CdR对胃癌细胞株生长周期及凋亡的影响,RT-PCR检测5-Aza-CdR处理前、后抑癌基因RASSF1A mRNA的表达。结果:5-Aza-CdR抑制体外培养人胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901、MKN-28生长,呈浓度依赖性;5-Aza-CdR能有效诱导BGC-823、SGC-7901、MKN-28细胞凋亡;RT-PCR检测人胃癌细胞株SGC-7901、MKN-28无RASSF1A mRNA表达,经5-Aza-CdR处理后基因重新表达, BGC-823处理前后RASSF1A mRNA均有表达。结论:新型抑癌基因RASSF1A与胃癌的发生相关,5-Aza-CdR能抑制胃癌细胞株的增殖,并促进凋亡,其机制可能与RASSF1A基因的重新表达有关。     

干扰SET8在胃癌细胞肿瘤进展和顺铂敏感性中的作用

目的 探究SET8对胃癌的进展以及对顺铂敏感性的影响。方法 采用免疫组织化学和蛋白质免疫印迹分析胃癌癌组织中SET8表达,采用qRT-PCR检测胃癌细胞中SET8 mRNA水平;胃癌BGC-823细胞转染SET8-shRNA后,采用CCK-8法检测细胞增殖,采用细胞集落形成实验检测细胞集落形成能力,采用transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力;最后,采用CCK-8法检测干扰SET8表达对胃癌BGC-823细胞顺铂敏感性的影响。结果 胃癌组织及胃癌细胞中SET8表达明显升高;干扰SET8表达可抑制胃癌BGC-823细胞增殖、集落形成、迁移与侵袭,并提高胃癌细胞对顺铂敏感性。结论 干扰SET8表达可抑制胃癌细胞进展并提高顺铂敏感性。     

微管相关抗癌药物诱导胃癌细胞自噬性细胞死亡的研究

目的:探讨对微管相关抗癌药物诱导凋亡不敏感的胃癌细胞是否发生非凋亡形式的细胞死亡,并进一步明确自噬和自噬性细胞死亡的存在。方法:Annexin V／PI双染用流式细胞仪和MTT法分别检测紫杉醇、长春新碱诱导SGC-7901及BGC-823细胞的凋亡率和总死亡率,死细胞DAPI染色荧光显微镜检测非凋亡性细胞死亡,吖啶橙染色流式细胞仪和荧光显微镜分别定量、定性检测自噬和自噬性细胞死亡的存在。结果:紫杉醇和长春新碱可以诱导凋亡不敏感胃癌细胞BGC-823出现非凋亡性细胞死亡,处理BGC-823细胞早期(24h内)即可出现明显的细胞自噬性变化,紫杉醇诱导的自噬高峰期出现在药物作用3h-6h,长春新碱诱导的自噬高峰期出现在药物作用24h,自噬性细胞死亡存在并可能是药物诱导的非凋亡性细胞死亡的主要形式。结论:微管相关抗癌药物紫杉醇和长春新碱可以诱导凋亡不敏感胃癌细胞BGC-823自噬及自噬性细胞死亡,可能为提高胃癌的化疗敏感性提供新的思路。     

重楼活性单体pp-10通过抑制PI3K/Akt通路诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡和自噬

目的:探讨重楼/七叶一枝花(Paris polyphylla)的醇提物单体pp-10诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡和自噬及其分子机制。方法:采用MTT法和克隆形成抑制实验观察不同浓度的重楼单体pp-10对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用;Hoechst33342染色法检测pp-10作用于人胃癌BGC-823细胞后细胞核形态的改变;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blotting检测重楼单体pp-10对细胞凋亡和自噬相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、(ADP-核糖)聚合酶(PARP)、Bax、Bcl-2、LC3、P62以及PI3K/Akt信号通路相关蛋白(Akt、p-Akt、m TOR、p-m TOR、P70s6k、p-P70s6k)表达的影响。结果:重楼单体pp-10能显著抑制BGC-823细胞的生长,作用呈时间-效应关系及剂量-效应关系;克隆形成抑制实验表明随着pp-10浓度的增加,细胞克隆形成逐渐减少,与对照组相比有显著差异;在荧光显微镜下观察可见其细胞核固缩、边聚、裂解等细胞凋亡形态学变化;流式细胞术检测显示,随着作用药物浓度的增高,其凋亡率逐渐升高;Western blotting结果表明,随着药物浓度的增加,线粒体相关凋亡信号通路蛋白Caspase9、Caspase3及PARP均出现酶切活化条带,细胞促凋亡蛋白Bax的表达水平增加,抗凋亡蛋白Bcl-2减少,自噬相关蛋白Ⅱ型LC3增加,P62蛋白减少,p-Akt蛋白的表达水平下降,Akt下游蛋白p-m Tor、p-p70S6K表达减少。结论:重楼单体pp-10通过抑制BGC-823细胞增殖,诱导细胞凋亡和自噬,与下调P13K/Akt信号通路有关。     

芫菁斑蝥素对喉癌细胞和胃癌细胞的抑制作用

【目的】 研究提取自眼斑芫菁Mylabris cichorii (Linnaeus)体内的斑蝥素对人喉癌HEP-2细胞和人胃癌BGC-823细胞的抑制、以及对细胞周期分布的影响。【方法】 将斑蝥素作用于经体外培养的人喉癌HEP-2细胞和人胃癌BGC-823细胞, 采用MTT法进行体外细胞抑制实验, 测定斑蝥素对这2种癌细胞生长的抑制率与剂量效应;采用流式细胞术测定斑蝥素处理的人喉癌HEP-2细胞的细胞周期;并通过光学显微镜观察其细胞形态学改变。【结果】 斑蝥素浓度为1.28 μmol/L时, 对HEP-2细胞有显著抑制作用, 且随药物浓度升高其抑制作用增强, 呈剂量效应关系, 抑制中浓度为2.88 μmol/L;斑蝥素浓度为20.4 μmol/L时, 对BGC-823细胞有显著抑制作用, 且随药物浓度升高其抑制作用增强, 呈剂量效应关系, 抑制中浓度为54.85 μmol/L。用浓度1.44和2.88 μmol/L的斑蝥素处理HEP-2细胞24 h后, G2-M期分布从8.21%增加到22.29%, S期细胞分布从14.33%增加到21.61%, 且随药物浓度升高其阻滞作用增加, 呈剂量效应关系。G0-G1期细胞分布都有所降低, 从77.45%降低到56.10%, G0-G1期峰前无显著的亚二倍体峰出现, 说明斑蝥素未能够诱导HEP-2细胞发生凋亡。光镜检查显示：HEP-2细胞可出现细胞收缩、胞膜突出、核碎裂等现象。【结论】 斑蝥素对治疗喉癌的效果可能较为理想, 而对胃癌的作用则不明显。     

胸腺素α原反义寡核苷酸对胃癌细胞生长的影响

目的:探讨反义胸腺素α原(Prothymosin alpha,ProTα)基因转染对胃癌细胞生长的影响,为以ProTα为靶向的胃癌基因治疗开辟新的途径.方法:人工合成ProTα反义寡核苷酸(ProTα-AS-ODN),以阳离子聚合物转染法转染体外培养的人胃癌细胞BGC-823,以正义寡核苷酸和未转染组为对照,应用RT-PCR及免疫细胞化学(immunocytochemistry,ICC)法分析ProTα基因及其蛋白的表达,MTT法分析细胞生长抑制作用,Hoechst 33258检测细胞凋亡.结果:RT-PCR、ICC显示ProTα-AS-ODN转染组ProTα mRNA及其蛋白的表达显著减少,MTT检测表明ProTα-AS-ODN转染组活细胞数较其它各组均低(P＜0.05),Hoechst 33258则显示其凋亡细胞数较其它各纽明显增高(P＜0.01).结论:Proα-AS-ODN成功转染人胃癌细胞BGC-823,封闭了ProTα mRNA的翻译,使已转染的细胞ProTα蛋白的表达减少,且可抑制细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡.     

胃癌823细胞cDNA文库的建立

随着DNA重组技术的发展,某些与细胞癌变有关的基因的分离与克隆越来越受到人们的重视。要达到分离和纯化癌基因及其产物的目的,一个较为有效的方法就是构建cDNA文库。最近我们建立了胃癌823细胞(BGC-823)的cDNA文库,希望能从文库中分离到与胃癌     

人胃癌细胞株裸鼠皮下移植瘤模型的建立及其生物学特性

目的初步建立不同浓度下制备人胃癌细胞株BGC-823裸鼠皮下移植瘤模型,观察其生物学特性。方法培养人胃癌细胞系BGC-823细胞,并分别以四个浓度皮下注射于裸鼠腋下每只0.2 mL。根据BGC-823细胞注射浓度将40只裸鼠随机分为四组：组一5×107个活细胞/mL（n=10）;组二1×107个活细胞/mL（n=10）;组三1×106个活细胞/mL（n=10）;组四1×105个活细胞/mL（n=10）。观察各组裸鼠摄食、活动情况、精神状态、死亡率、成瘤时间、成瘤率、肿瘤生长情况,采用免疫组化法检测肿瘤微血管密度。结果各组裸鼠摄食、精神情况正常,无死亡现象。除组四1×105个活细胞/mL浓度组成瘤率为0%外,其余各组成瘤率均为100%,瘤体出现时间在3～7 d,肿瘤血管密度MVD平均为：（123.26±31.57）个/mm2。结论初步建立了人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型及建立此细胞系模型的最低浓度。为胃癌的进一步研究奠定了基础。