中缝隐核对兔奥迪氏括约肌肌电活动的影响

实验用电生理学和微量注射法观察了兔中缝隐核（NRO）对奥迪氏括约肌肌电活动的影响,动物禁食但自由饭水,18－24h手用乌拉坦（1.0g/kg)静脉麻醉,用双极康铜丝电极引导奥迪氏括约肌肌电,发现NRO内微注射谷氨酸（340mmol/L,0.4ul)可使奥迪氏括约肌肌电活动加强,与在NRO内微量注射生理盐水或者将谷氨酸（340mmol/L,0.4ul)注射到NRO以外的地方相比,具有显著差异（P＜0．01）,NRO 微量注射N-methy-D-aspartate(NM-DA)受体阻断剂氯胺酮（180mmol/L,0.1ul),可消除谷氨酸的效应,而将微量非NMDA受体阻断剂CNQX（2mmol/L,0.1ul)注入NRO,可使奥迪氏括约肌肌电加强,外周应用M－受体阻断剂阿托品（0.2mg/kg)或双侧颈部迷走神经切断,可阻断微量谷氨酸注射到NRO内所引起的效应,静脉注射α－受体阻断剂酚妥拉明（1.5mg/kg),心得安（1.5mg/kg)或自T3－4处切断脊髓,对NRO内微量注射谷氨酸的效应没有影响,结果提示,NRO对奥迪氏括约肌运行有调节作用,其中谷氨酸主要通过NMDA受体兴雷奥迪氏括约肌肌电活动,其传出途径是迷走神经和外周M受体。     

电及谷氨酸钠刺激兔杏仁中央核中心区对呼吸的调制效应

本实验在50只氨基甲酸乙酯麻醉的健康家兔上观察了电、化学刺激杏仁中央核(ACE)中心区对呼吸的影响,以膈神经放电做为呼吸观测指标,结果如下:1.长串电脉冲刺激ACE中心区,产生明显的呼吸易化效应,表现为吸气时程延长或增频增幅。2.短串电脉冲刺激ACE中心区,落位于吸气相中期,可使该吸气相明显延长;落位于呼气相中期,可使该呼气相提前结束向吸气相转换。3.微量注射胞体兴奋剂谷氨酸钠(MSG),产生与电刺激该区相似的呼吸易化效应。4.上述电、化学刺激的区域对照和盐水对照实验,均未出现有意义的呼吸改变。提示:ACE中心区细胞体的兴奋,对呼吸具有特异性影响,它参与了呼吸调节,可能在易化基本呼吸节律发生机制中起重要作用。     

蓝斑复合核区注射L—谷氨酸钠对呼吸的影响

实验在55只乌拉坦麻醉、制动、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。结果如下:双侧蓝斑复合核(Lc-Sc)区注射胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(L-Glu)100μg/μl,使呼吸频率(RF)、膈神经放电频率(PhrD)明显增加(P<0.01及0.05),吸气时程、呼气时程均缩短,动脉血压无明显变化。于双侧孤束核(NTS)区分别预注射哌唑嗪(0.5μg/μl)、育亨宾(4μg/μl)、心得安(2μg/μl)可阻断L-Glu的上述效应。实验结果提示,Lc-Sc区对呼吸具有兴奋作用,其增加RF的效应是通过NTS区的α和β受体实现的,而使PhrD增加的机制则有所不同。     

刺激中缝背核对大鼠小脑皮层下核团神经元电活动的影响

我们首次观察了电刺激大鼠中缝背核（ＤＲ）对小脑核团（ＤＣＮ）──内侧核（ＭＮ）,间位核（ＩＮ）和外侧核（ＬＮ）神经元电活动的影响。结果表明：刺激ＤＲ可引起ＤＣＮ神经元的抑制、兴奋和双相（兴奋－抑制、抑制－兴奋）三种不同类型的反应,其中以抑制性反应为主（７６％－９０％）;反应的潜伏期为１０—８４ｍｓ,但大多数细胞呈现小于３０ｍｓ的短潜伏期反应;ＤＣＮ细胞的自发放电频率为５－１２０Ｈｚ,自发放电频率高的神经元群体对ＤＲ刺激的反应比率却比自发放电频率低的群体低;静脉注射５－ＨＴ２／１ｃ受体阻断剂ｍｅｔｈｙｓｅｒｇｉｄｅ可以阻断ＤＣＮ细胞对ＤＲ刺激的抑制性反应（６６．７％－８３．３％）。这些结果提示中缝－小脑５－ＨＴ能纤维传入系统可能通过对ＤＣＮ细胞电活动的调制作用参予小脑的感觉运动整合过程。     

刺激中缝背核对视交叉上核光敏神经元单位放电的影响

本实验观察刺激中缝背核对大鼠视交叉上核光敏神经元单位放电的影响,并进行药理学分析。结果表明,刺激ＤＲ能明显抑制ＳＣＮ神经元光诱发放电,这种抑制作用能被单胺氧化酶抑制剂优降宁增强,能被５－ＨＴ合成抑制剂对氯苯丙氨酸减弱,还能被５－ＨＴ受体拮抗剂赛庚啶阻断。结果提示,５－ＨＴ参与了刺激ＤＲ对ＳＣＮ光敏神经元放电的抑制。     

刺激中缝背核不同区域对颏舌肌和膈肌的影响

本实验在４８只氨基甲酸惭酯麻醉、断双侧迷走神经的健康家兔上观察了电、化学刺激中缝背核背侧区（ｄＮＲＤ）和腹侧区（ｖＮＲＤ）对颏舌肌和膈肌肌电积分活动的影响。结果如下：（１）长串电脉冲刺激ｄＮＲＤ使颏舌肌和膈肌肌电活动均明显增强;（２）长串电脉冲刺激ｖＮＲＤ时,颏舌肌活动被易化,而膈肌活动则被抑制;（３）在ｄＮＲＤ和ｖＮＲＤ分别微量注射谷氨酸钠,其效应与电刺激结果基本一致。结果提示：（３）在ｄＮＲＤ     

中缝背核对猫小脑浦肯野细胞电活动的影响

在麻醉并麻痹的猫上观察到:刺激中缝背核(DR)可引起小脑皮层浦肯野细胞(PC)兴奋或抑制(主要是抑制);由被动性腕关节屈伸运动刺激引起的外周本体传入可以增强或减速PC对DR刺激的反应。这些结果表明中缝-小脑5-HT能纤维的传入活动可以调制PC的放电活动,并与外周传入有相互作用。     

电刺激大鼠中缝大核对丘脑束旁核伤害性放电的影响

在16只乌拉坦麻醉大鼠上用玻璃微电极记录束旁核(Pf)细胞外放电的方法,观察了刺激中缝大核(NRM)对pf神经元自发放电和夹尾引起的伤害性反应的影响。弱电流刺激NRM可抑制大多数(66.7％)Pf痛兴奋单位的夹尾诱发放电,其抑制率为48.4±4.6％,同样的刺激对这类单位的自发放电影响不明显。刺激NRM对Pf痛抑制单位的作用较为特殊,使82％的痛抑制单位的自发放电减少42.0±5.7％,使86％的单位对痛刺激时的减频反应进一步加深。     

电刺激兔脑干中缝背核引起呼吸易化效应的观察

本文在30只全麻、制动、断双侧迷走神经的家兔上,记录一侧膈神经放电,观察了电刺激脑干中缝背核(Nucleus Raphe Dorsalis,NRD)所诱发出的呼吸效应。1.施以6—10s 长串电脉冲刺激(波宽0.3ms,频率100Hz,波幅4—6V),诱发出了强的呼吸易化效应,使呼吸加深加快。2.吸气相给予0.4s 短串电脉冲刺激可以明显的延长吸气相,用0.15mA 强度刺激,落位在吸气相的2/3时效应最明显。3.呼气相短串电脉串刺激可规律地使呼气时程缩短,促进呼气向吸气的位相转换,诱发此效应出现的强度阈值在呼气相中逐渐降低。     

电及化学刺激兔面神经核腹内侧区对呼吸时相的影响

实验用家兔42只,乌拉坦静脉麻醉、三碘季铵酚麻痹、人工通气、断双侧颈迷走神经、引导膈神经传出电活动,观察电及化学刺激面神经核腹内侧区(VMNF区)对呼吸时相的影响。结果表明:(1)长串(6—8s)电脉冲刺激VMNF区,刺激强度达到相应阈值(100—15OμA,频率100c/s,波宽0.3ms)可完全抑制膈神经放电。(2)短串(0.1s)电脉冲刺激VMNF区,适当强度的刺激落位在吸气相中后期,可引起吸气切断(IO-S)效应;落位在呼气相中后期,可引起呼气切断(EO-S)效应。(3)此区微量注射细胞体兴奋剂L-谷氨酸钠后,呼吸频率减慢,膈神经放电积分幅度降低。结果提示:VMNF区可能是延髓呼吸中枢IO-S机制的重要结构之一,并参与呼吸时相转换控制的调节。     

电刺激延髓最后区对血浆肾素活性及肾交感神经活动的影响

实验在68只家兔上进行。乌拉坦麻醉。用RM-6000型多道仪同步记录呼吸(Respir)、血压(BP)、心率(HR)及肾神经放电(RSNA)。用放免法测定血浆肾素活性(PRA)。应用外径0.3mm的双芯同心电极置于延髓最后区(AP)处进行电刺激,每30s刺激4s。实验分为三组。第一组仅刺激AP观察到PRA增加了91％,RSNA出现以兴奋为主的三种放电形式,BP升高,HR减慢,呼吸无显著变化。第二组去除双侧肾神经后再刺激AP,PRA增加甚微,RSNA及血流动力学反应与第一组刺激前后的变化相似。第三组注射心得安后,刺激AP,这时除PRA明显抑制外,RSNA、BP、HR及呼吸亦与第一、第二组刺激前后的变化相似。上述结果表明电刺激兔AP能引起肾素释放增加,肾交感神经放电及血流动力学活动增强。     

大鼠中缝隐核增强dPAG诱导的vPAG的c－Fos表达及对vPAG神经元放电的影响

本实验通过Ｐｏｓ免疫细胞化学、电生理及微量注射法对中缝隐核（ＮＲＯ）的交感抑制作用的相关途径进行探讨。实验在成巴比妥钠或α－氯醛糖和氨基甲酸乙脂麻醉的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠上进行。同时予以ＮＲＯ,中脑导水管周围灰质背侧部（ｄＰＡＧ）方波脉冲串刺激,诱导中脑和延髓的ｃ－Ｆｏｓ表达。刺激ＮＲＯ过程中,基础血压升高（Ｐ＜０．０５）,刺激ｄＰＡＧ引起的防御性升压反应则减少（Ｐ＜０．０１）;中脑导水管周围灰质腹侧部（ｖＰＡＧ）、巨细胞旁外侧核（ＰＧＬ）的Ｆｏｓ样免疫阳性反应（ＦＬＩ）细胞计数分别为６６．５±８．３和１０．８±１．５（刺激ＮＲＯ＋ｄＰＡＧ组）,较单独刺激ｄＰＡＧ组明显增加,Ｐ值分别小于０．０１和０．００１;单或双脉冲刺激中缝隐核在ｖＰＡＧ可以记录到相关单位,其中８４％为兴奋单位,抑制单位占１６％。双侧ｖＰＡＧ内微量注射利多卡因（每侧２μｇ／０．１μｌ）,基础血压无明显变化,而刺激ＮＲＯ引起的降压反应幅度减小（Ｐ＜０．０１）,提示,延髓腹外侧区（ＶＬＭ）、ＮＲＯ存在不同功能分化的神经元;ＮＲＯ可能有向ｖＰＡＧ的兴奋性投射,此投射可加强ＮＲＯ的交感抑制效应。     

刺激中缝背核区对猫小脑皮层浦肯野细胞电活动的影响

本文研究了刺激外周神经及中缝背核区对猫小脑皮层浦肯野细胞(Purkinje Cell,PC)电活动的影响。在清醒的去大脑猫上记录刺激桡深神经(NRP)及腓深神经(NPP)时PC的电变化,并观察刺激中缝背核区对PC自发放电以及肢体神经传入冲动诱发活动的影响。结果表明,刺激NPP和NRP均可引起小脑皮层第Ⅴ和第ⅦA小叶的PC产生兴奋或抑制反应。刺激中缝背核区对PC自发放电以及诱发活动主要起抑制性影响。     

刺激中缝背核和蓝斑对下丘脑弓状核区诱发电位的影响

实验在用水合氯醛麻醉的雄性成年大鼠上完成。目的是观察刺激中缝背核和蓝斑对刺激坐骨神经诱发下丘脑弓状核区电位的影响。结果表明:(1)电刺激中缝背核和蓝斑与腹腔注射吗啡一样,可以明显抑制外周伤害性刺激所诱发的弓状核区电位的第三个迟发成分(Sw_3);(2)脑室注射及微电泳作为中缝背核和蓝斑各自所释放的主要神经递质——5-羟色胺和去甲肾上腺素也能明显地抑制 SW_3成分。     

电针及刺激延脑中缝大核对猫胃电的影响

以记录猫胃体部和胃窦部胃电为指标,对比观察电针或刺激腓总神经与刺激延脑中缝大核对胃电的影响。实验结果表明:在空腹轻度麻醉的状态下,猫胃体部胃电的振幅约为160μV、频率约为4.3次/分;胃窦部胃电的振幅约为370μV、频率约为4.5次/分。电针或刺激腓总神经与刺激中缝大核对猫胃电的影响均以抑制效应为主。在损毁中缝大核之后,电针对胃电的抑制效应大为减弱,提示中枢的下行性抑制参与了电针对胃电的抑制作用。切割脊髓背外侧索或分别切断双侧的迷走神经,内脏大、小神经,均能减弱下行性抑制对胃电的影响。刺激中缝核的邻近结构,能兴奋猫的胃电,推测在延脑水平还可能存在“下行性兴奋系统”。