人类疱疹病毒7型的研究进展

人类疱疹病毒７型（ＨＨＶ－７）是近期发现的又一种新型人类疱疹病毒。本文介绍该病毒的分离,病毒对ＣＤ４＾＋Ｔ细胞免疫的影响,病毒和人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）之间的干扰现象及致病性方面的研究进展。     

人类疱疹病毒7型糖蛋白gB、gH、gL、gO介导细胞融合

人类疱疹病毒 7 型(HHV-7)的感染依赖于包膜糖蛋白在病毒生命周期的多个阶段发挥功能. 这些蛋白质可以介导病毒吸附,病毒包膜和宿主细胞膜融合以及病毒在细胞间的接触传播. 将表达 HHV-7 糖蛋白的 293T 细胞与 HHV-7 易感的SupT1 细胞共培养,检测虫荧光素酶报告基因的表达,以鉴定介导膜融合的 HHV-7 糖蛋白. 研究发现,HHV-7 糖蛋白 gB、gH、gL、gO 能介导 293T 细胞与 SupT1 细胞的融合,且融合可被抗 CD4 单抗所抑制. 结果表明,糖蛋白 gB、gH、gL、gO对于 HHV-7 引发的膜融合是必需的,其中某个蛋白质或所形成的蛋白质复合物可能是 CD4 的配体.     

人疱疹病毒6 型感染与药物超敏综合征

人类疱疹病毒6型(human herpesvirus 6,HHV-6)是1986年由美国癌症中心首先从淋巴增生及获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiencysyndrome,AIDS)患者外周血单个核细胞中分离得到的一组嗜人淋巴细胞的双链DNA病毒,与人类疱疹病毒7型(human herpesvirus 7,HHV-7)及人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)同属于疱疹病毒B亚科.     

CCL22在人类免疫缺陷病毒感染中的作用

CCL22是CC型的趋化因子,其受体为CCR4.CCL22抑制巨噬细胞中R5人类免疫缺陷病毒1型的复制,其影响的不是病毒侵入或反转录等早期过程,而是作用于病毒侵入细胞后阶段.对CCL22独特功能的深入研究和CCR4这一病毒新共受体的发现将为人类免疫缺陷病毒的防治提供新的途径.     

病毒的细胞进入研究进展及其应用前景

病毒感染的初期事件包括病毒与细胞表面受体的相互作用和进入细胞的过程,而病毒的宿主细胞专一性很大程度上取决于这一阶段的专一识别特征和特殊要求。人乳头状瘤病毒、人免疫缺陷病毒和单纯疱疹病毒是感染人类的几种常见病原物,该文简要综述和讨论了与人体健康关系密切的这三种重要病毒表面的蛋白组分、宿主细胞表面受体及其相互作用和病毒的细胞进入的研究进展,以及在以病毒的细胞进入过程为靶点的抗病毒药物研发中的应用前景。     

病毒感染与细胞凋亡

本文叙述了ＥＢ病毒、甲级病毒、单纯疱疹病毒１型（ＨＳＶ－１）、牛痘病毒、腺病毒、人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）和杆状病毒等感染细胞后对宿主细胞凋亡的影响,初步探讨了可能的机制,并作了展望。     

miRNA-132增强人类免疫缺陷病毒1型复制

小分子RNA（miRNA）在CD4＋T细胞活化期间上调可能有助于人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）在静息期扰动后复制效率的提高。该研究发现,miRNA-132（miR-132）在CD4＋T细胞活化后高度上调,且能增强病毒在JurkatCD4＋T细胞系中的复制。     

人类免疫缺陷病毒-1进入细胞的分子机制及相关药物的研究

艾滋病（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒（HIV）侵染表达CD4表面抗原（CD4⁺）的T淋巴细胞而引起的.艾滋病病毒进入CD4⁺T淋巴细胞首先是通过病毒与细胞膜的融合来完成的.该融合过程涉及到病毒表面膜蛋白（gp120和gp41）与细胞表面受体蛋白（CD4和CCR5等）之间的相互作用.根据对这些蛋白质分子结构及作用机制的认识,从破坏病毒与细胞的融合入手,设计新型的抗艾滋药物及疫苗,已成为目前药物开发的新热点.     

6,7型人类疱疹病毒免疫活性的比较

人类疱疹病毒６,７型（ＨＨＶ－６,ＨＨＶ－７）是近年发现的人类β－疱疹病毒,本文对两者培养特点,抗原特性,对细胞ＣＤ抗原和细胞因子表达及ＣＴＬ活性的影响,以及其与人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）感染的关系等免疫学特性作一对比性的概述。     

MyD88依赖的TLR4信号通路在无症状HIV阳性患者肺泡巨噬细胞中的选择性损伤

肺泡巨噬细胞（AMS）是肺部主要的效应细胞,可通过模式识别受体如Toll样受体4（TLR4）识别病原微生物,从而发挥关键的第1道防线作用。在人类免疫缺陷病毒（HIV）阳性的巨噬细胞中,     

人类免疫缺陷病毒1型Tat参与艾滋病及相关疾病的研究进展

人类免疫缺陷病毒1型感染早期合成的Tat不仅是感染细胞中病毒复制所必需,而且感染细胞分泌的细胞外Tat可以诱导靶细胞上该病毒辅助受体的表达,促进病毒的播散,并对不同类型的未感染细胞有多种作用,在艾滋病相关疾病,如卡波济肉瘤、神经紊乱、免疫缺陷等的病理机制中起作用。     

病毒突触的分子机制

人类嗜T细胞病毒I型(HTLV-1)和人类免疫缺陷病毒(HIV)感染CD4 T细胞后,已感染细胞通过病毒突触(virologicalsynapse)的方式与其他未感染的T细胞接触,将病毒颗粒直接传递到未感染细胞体内。这一新近发现的逆转录病毒感染方式涉及连续发生的一系列分子识别事件。目前对于病毒突触形成过程的分子识别机制尚无定论,但可以肯定的是,对其分子细节的深入研究必定会为人类攻克病毒性疾病提供新的思路。     

人类免疫缺陷病毒与疱疹病毒感染具有相关性

主要探讨人类免疫缺陷病毒 (HIV)与疱疹病毒感染相关性 ,介绍艾滋病合并疱疹病毒感染防治方法。HIV感染导致的机体免疫功能低下是疱疹病毒感染和复发的主要原因 ,而疱疹病毒 (除HHV 7外 )又作为辅助因子增加HIV传播的可能性 ,促进艾滋病发病并影响预后。经典抗疱疹病毒药物对艾滋病合并疱疹病毒感染有效 ,天然抗病毒药物将成为研究热点     

HIV的基因结构与功能及致病机理

人获得性免疫缺陷病毒(HIV)是造成AIDS的主要病原体,HIV感染机体主要是通过侵嗜CD4~+T淋巴细胞、巨嗜细胞和神经细胞,随着CD4~+T淋巴细胞的耗竭,被感染者进行性免疫缺陷,导致于致命的机会性感染和肿瘤。其可怕的蔓延趋势和流行范围已经给人类的生存带来了巨大的威胁。目前,这一流行趋势将日益严重,因此,控制艾滋病的传播是全世界所面临的挑战。     

009 细胞内染色检测人类免疫缺陷病毒特异性γ干扰素的产生

细胞免疫反应在控制人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)感染的传播中发挥着重要的作用,它是通过裂解感染的细胞以及产生强有力的抗病毒细胞因子(如γ干扰素(IFN-γ)]起作用的,而流式细胞技术已被广泛用于检测HIV感染引起的免疫反应中T细胞亚群CD4和CD8细胞经抗原刺激后产生的IFN—     

人类免疫缺陷病毒感染与特异性细胞毒性T淋巴细胞反应

特异性细胞毒性T淋巴细胞是一种能直接杀伤病毒及抗细胞内感染的效应细胞,大多数细胞毒性T淋巴细胞为CD8细胞,其反应是控制人类免疫缺陷病毒感染的重要免疫反应,但细胞毒性T淋巴细胞不能完全清除人类免疫缺陷病毒,这与病毒在体内的高度变异及病毒攻击人体免疫系统导致免疫功能改变有关。     

vMIP-Ⅱ--一种广谱的趋化因子受体拮抗蛋白

人疱疹病毒8型编码的一种趋化因子类似物(vMIP-Ⅱ)能与大量CC类和CXC类细胞因子受体高度亲和性结合,通过拮抗Ca^2 短暂迅速内流引起的信号传导,阻断趋化因子受体的趋化作用。vMiP-Ⅱ对趋化因子受体的广谱拮抗能力为开发广谱的抗人类免疫缺陷病毒药物、在非全身免疫抑制条件下治疗移植免疫排斥反应以及治疗其他炎性疾病引入了新的途径。     

DC-SIGN与病原感染

DC-SIGN是相对限制地表达于树突细胞上的膜分子,能结合人类免疫缺陷病毒、猴免疫缺陷病毒和Ebola病毒等,并且介导这些病毒在体内的感染,在病毒致病中发挥重要作用;同时它还可以作为ICAM-2、ICAM-3的受体,介导树突细胞在体内的转运和免疫突触的形成;最后,它还可以作为抗原识别受体,参与抗原呈递。最近报道,无鞭毛体利什曼原虫、登革病毒、结核分枝杆菌也能结合人类树突细胞DC-SIGN或DC-SIGN转染的细胞,进一步确立了DC-SIGN在树突细胞介导免疫反应中的关键作用。     

ADCC效应在抗HIV感染中的作用

抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)是一种固有免疫和适应性免疫相结合的免疫学效应。ADCC效应主要是通过效应细胞膜表面的受体IgG Fc受体(Fc receptor,FcR)如FcγRIIIa(CD16)、FcγRIIc(CD32)、FcγRI(CD64)识别靶细胞膜表面抗原,结合相应IgG抗体的Fc段而促发效应细胞脱颗粒和细胞因子分泌的一类细胞毒效应。对人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染已有研究证实了,ADCC效应在控制HIV感染中发挥着重要作用。现对ADCC效应在抗HIV感染中的作用作一综述。     

可溶性重组CD4(rCD4)对HIV-1感染单核细胞和巨噬细胞的作用

<正>CD_4糖蛋白已被识别系人免疫缺陷病毒(HIV)的细胞受体。HIV与CD_4受体的结合是通过病毒表面糖蛋白gp120所介导的,该步骤不仅引发细胞水平病毒感染,而且也能导致部分HIV的细胞病变特征。尽管HIV-1分离物间具有无数的株间差异,HIV-1和HIV-2的,基因组亦存在着差异,但在感染过程中,外膜糖蛋白与CD4受体的结合却表现出高度保守的机理,这可能是医学界的一个课题。